无创通气的临床应用进展 (2)精选PPT.ppt

《无创通气的临床应用进展 (2)精选PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《无创通气的临床应用进展 (2)精选PPT.ppt（116页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于无创通气的临床应用进展(2)第1页，讲稿共116张，创作于星期二维持合适的通气（排出CO2）减轻呼吸肌肉负荷和呼吸耗氧 改善肺的氧合 维持血流动力学的稳定机械通气的目的机械通气的目的（保证重要器官氧合,为基础疾病和诱发因素的治疗提供时间）第2页，讲稿共116张，创作于星期二人工通气的方法人工通气的方法无创通气有创通气经口气管插管经鼻气管插管气管切开第3页，讲稿共116张，创作于星期二无需插管和气切 避免和减少镇静药痛苦少正常的吞咽，饮食生理性的加温和湿化气体生理性咳嗽 间歇通气容易脱机 无创通气的优点无创通气的优点第4页，讲稿共116张，创作于星期二无创正压通气的主要目的无创正压通气的主要

2、目的减轻呼吸肌肉负荷（RR，气促，舒适）改善通气/氧合减少有创需要(避免有创或养活有创时间)缩短ICU停留/住院时间减少病死率第5页，讲稿共116张，创作于星期二人工通气的发展史人工通气的发展史1928：铁肺1930s60s：便移型、包埋型、胸甲型、腹带、摇动床1950：有创通气（麻醉临床）19471980s：接口器（无创，短时、雾化）：随机研究无效1960s：NPPV神经肌肉疾病1980s：NPPV治疗OSA、AECOPD、心衰肺水肿、撤离有创机械通气过程中2000s：NPPV适应症不断扩展第6页，讲稿共116张，创作于星期二*胸外负压通气*无创正压通气(NPPV/NIPPV)*摇动床和气压

3、带*膈肌起搏 无创通气的模式无创通气的模式(无需气管插管或切开的机械通气)第7页，讲稿共116张，创作于星期二无创正压通气无创正压通气目前最常用的方法效果明确，可用于较严重的病人操作简易和依从性较好第8页，讲稿共116张，创作于星期二无创正压通气无创正压通气呼吸衰竭治疗的标准方法之一呼吸衰竭治疗的标准方法之一美国胸科学会/欧洲呼吸学会/欧洲危重症医学会美国胸科医师学会美国呼吸治疗学会WHO/NIHGOLD国内多种指南(如COPD)第9页，讲稿共116张，创作于星期二适应症适应症目前有关NPPV的应用指征尚无统一标准，与呼吸衰竭的严重程度、基础疾病、意识状态、感染的严重程度、是否存在多器官功能损

4、害等多种因素相关，也与应用者的经验和治疗单位人力设备条件有关。NPPV的应用指征可以从三个层面来考虑：(1)总体应用指征；(2)在不同疾病中的应用；(3)在临床实践中动态决策NPPV的使用。第10页，讲稿共116张，创作于星期二NPPV的总体应用指征1.呼吸困难：动用辅助呼吸肌参与呼吸或呼吸肌疲劳如胸腹矛盾运动；2.血气异常：pH值45mmHg，或氧合指数200mmHg第11页，讲稿共116张，创作于星期二不同疾病中的适应症适应症阻塞性睡眠呼吸暂停低通气（OSAHS）综合征COPD撤离有创机械通气过程中心源性肺水肿第12页，讲稿共116张，创作于星期二不同疾病中的适应症适应症重症肺炎ARDS哮

5、喘限制性胸部疾病急性加重间质性肺炎急性呼吸衰竭胸部创伤所致的急性呼吸衰竭围手术期呼吸系统并发症的预防和治疗免疫妥协患者急性呼吸衰竭第13页，讲稿共116张，创作于星期二不同疾病中的适应症适应症拒绝有创或老龄患者急性呼吸衰竭疾病终末期或恶性肿瘤合并呼吸衰竭长程治疗：限制性胸部疾病、慢阻肺、慢性心衰陈-施呼吸肥胖低通气神经肌肉疾病所致慢性呼吸衰竭肺康复提供呼吸辅助肺康复训练联合夜间无创正压通气第14页，讲稿共116张，创作于星期二不同疾病中的适应症适应症阻塞性睡眠呼吸暂停低通气（OSAHS）综合征AECOPD撤离有创机械通气过程中心源性肺水肿第15页，讲稿共116张，创作于星期二持续气道正压通气(

6、CPAP)作用机制：持续的气道内正压缓解上气道内的负压，并撑开上气道软组织塌陷区域，软腭悬雍垂组织紧贴舌部，保持上气道开放第16页，讲稿共116张，创作于星期二持续气道正压通气(CPAP)适应证（2005年国际睡眠呼吸指南）：中度以上OSAHS患者；轻度患者，伴有日间嗜睡、认知功能异常、脾气异常改变、失眠和有客观临床资料证实合并有心血管疾病者；第17页，讲稿共116张，创作于星期二双水平气道正压通气(BiPAP)比CPAP更符合呼吸生理过程，可增加治疗依从性。适于需要高的处方压力，伴有高碳酸血症呼吸衰竭或不能耐受CPAP研究表明其疗效与CPAP并无显著差别。第18页，讲稿共116张，创作于星期

7、二不同疾病中的适应症适应症阻塞性睡眠呼吸暂停低通气（OSAHS）综合征AECOPD撤离有创机械通气过程中心源性肺水肿第19页，讲稿共116张，创作于星期二NPPV治疗COPD急性发作COPD急发（10例）有通气指征（部分）紧密面罩胃管开放引流改善规律与有创通气相似成功率(Meduri,Chest.1989)第20页，讲稿共116张，创作于星期二NIPPV治疗COPD急发：多中心研究236例，pH:7.257.35，随机分组普通病房，医护培训插管率：15比27（p=0.02)pH7.30,插管率高(Plant,NEngJMed,2000)(Plant,Lancet,2000)第21页，讲稿共11

8、6张，创作于星期二 BiPAP 治疗组(11例，65 9岁)对照组(10例，68 12岁)急性加重 嗜睡，神志模糊(短时意识不清)PaCO2 70 mmHg (陈荣昌 中华结核和呼吸杂志1992)BiPAP 通气治疗通气治疗 COPD急性加重急性加重21例第22页，讲稿共116张，创作于星期二 神志转清 10/11 辅助呼吸肌肉活动减轻 10/11 RR 25 3/min 17 3 bpm(第1天)20 3 bpm(第7天)HR 110 18/min 96 19 bpm(第1天)10317 bpm(第七天)临床改善 10/11BiPAP BiPAP 治疗组治疗组(第七天第七天)第23页，讲稿共

9、116张，创作于星期二 神志转清 4/10 辅助呼吸肌肉活动减低 1/10 RR:(第1天)254/min26+6 bpm （n=7）(第7天)22 2 bpm （n=5）H R:（第1天）108 16/min 108 16 bpm （n=7）（第7天）98 12 bpm （n=5）临床改善 4/10对照组（对照组（1010例）例）第24页，讲稿共116张，创作于星期二 插管/死亡 BiPAP(n=11)0 /0 对照 (n=10)3 /2 P 0.05临床转归（第临床转归（第7 7天）天）第25页，讲稿共116张，创作于星期二常规机械通气前后常规机械通气前后BiPAP口口/鼻罩式机械鼻罩式机

10、械通气的应用通气的应用慢性慢性:PH30-40次次/min神志障碍神志障碍PaO245mmHg,pH7.25插管率：15.2%Vs4.7%pH45mmHg)GOLD,2017第28页，讲稿共116张，创作于星期二与常规治疗相比，NIPPV用于AECOPD的成功率可达8085NIPPV的基本条件：神志基本清楚、依从性好、有一定的理解和配合能力；分泌物少和排痰能力较强；血流动力学稳定对轻中度呼吸性酸中毒(pH值为7.257.35)的AECOPD患者临床应用NIPPV的研究依据最为充分第29页，讲稿共116张，创作于星期二病情较轻（Ph7.35，PaCO245mmHg）早期应用可降低呼吸肌做功、缓解

11、呼吸肌疲劳、改善通气；但对PaCO245mmHg不需要机械通气有关意识障碍的AECOPD患者使用NIPPV治疗目前循证医学证据不充分，但临床上可以试用。如果患者的意识改变与C02潴留有关，NIPPV治疗后意识显著改善，可以继续NIPPV治疗第30页，讲稿共116张，创作于星期二不同疾病中的适应症适应症阻塞性睡眠呼吸暂停低通气（OSAHS）综合征AECOPD撤离有创机械通气过程中心源性肺水肿第31页，讲稿共116张，创作于星期二有创-无创序贯策略COPD肺功能差，呼吸肌常受累，呼吸负荷与呼吸肌力量不平衡，有部分患者脱机困难对初始SBT不能耐受，可在“较高水平”上作“SBT”，行有创-无创序贯脱机

12、策略，可提高撤机成功率有创-无创序贯撤机前避免过度纠正C02潴留（参考稳定期基础值）第32页，讲稿共116张，创作于星期二无创通气在有创通气脱机中过渡无创通气在有创通气脱机中过渡无创通气允许早期拔管,减少有创通气的时间,早期拔管不增加再插管率(Girault,et al.Am J Respir Crit Med,1999,160:8692)第33页，讲稿共116张，创作于星期二第34页，讲稿共116张，创作于星期二COPD有创-无创序贯策略参考指标患者在COPD急性加重前生活基本自理感染是AECOPD的原因经过治疗后肺部感染得到有效控制全身一般状态较好,神志清楚痰不多,气道清除功能较好机械通气

13、:FIO0.4,PSV12cmH2O,SIMV12次/分第35页，讲稿共116张，创作于星期二对照组：对照组：SIMV 10-12SIMV 10-12次次/分分,PSV 8-10cmH2O,PSV 8-10cmH2O试验组：试验组：SIMV 10-12SIMV 10-12次次/分分,PSV 20-25cmH2O,PSV 20-25cmH2O第36页，讲稿共116张，创作于星期二不同疾病中的适应症适应症阻塞性睡眠呼吸暂停低通气（OSAHS）综合征AECOPD撤离有创机械通气过程中心源性肺水肿第37页，讲稿共116张，创作于星期二心源性肺水肿心源性肺水肿可以导致呼吸困难和低氧血症，NPPV有可能在

14、改善氧合和呼吸困难的同时，通过下列机制改善心功能：胸内正压作用于心室壁，降低心室跨壁压，抵消了左室收缩时需要对抗的胸内负压，并能反射性抑制交感神经的兴奋性，降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷胸腔内压升高，体循环的回心血量减少，减轻了左心的前负荷第38页，讲稿共116张，创作于星期二多项随机对照试验和荟萃分析结果均证实了NPPV对心源性肺水肿的疗效，可改善患者的临床症状及心功能，降低气管插管率和病死率。第39页，讲稿共116张，创作于星期二机械通气治疗顽固性心衰低氧机械通气治疗顽固性心衰低氧血症血症陈燕,陈平(InternMed.2008;47(5):367-73.)疗效得到肯定疗效得到肯定第40

15、页，讲稿共116张，创作于星期二对对 象象本研究收集冠状动脉硬化性心脏病本研究收集冠状动脉硬化性心脏病6 6例，高血压性心脏例，高血压性心脏病病4 4例，扩心病例，扩心病4 4例，急性心肌梗塞例，急性心肌梗塞2 2例。分为例。分为NIPPVNIPPV组和组和IPPVIPPV组，组，IPPVIPPV组为不能耐受组为不能耐受NIPPVNIPPV或治疗无效，或呼吸或治疗无效，或呼吸浅慢、不规则，或浅慢、不规则，或pH7.20pH7.20，或出现神志障碍的患者。，或出现神志障碍的患者。NIPPVNIPPV组组9 9例例：冠心病：冠心病4 4例，高心病例，高心病2 2例，扩心病例，扩心病2 2例和心肌例

16、和心肌梗塞梗塞1 1例；例；IPPVIPPV组组7 7例：冠心病例：冠心病2 2例，高心病例，高心病2 2例，扩心病例，扩心病2 2例和心肌例和心肌梗塞梗塞1 1例例 第41页，讲稿共116张，创作于星期二结结 果果NIPPVNIPPV组组中不能耐受或治疗无效者中不能耐受或治疗无效者2 2例，后改为例，后改为IPPVIPPV。上机治疗上机治疗2 h2 h后后PaO2PaO2较治疗前显著增高。较治疗前显著增高。IPPVIPPV组上机组上机2 h2 h后后PaCO2PaCO2和和pHpH值恢复正常，与治疗前比较值恢复正常，与治疗前比较有统计学意义。见表有统计学意义。见表1 1。第42页，讲稿共11

17、6张，创作于星期二表表1 1 机械通气治疗前后动脉血气指标的变化机械通气治疗前后动脉血气指标的变化 分组治疗前治疗2h后治疗12h后治疗24h后PaO2（mmHg）46.206.9661.507.85*64.477.42*66.308.50*NIPPV组PaCO2（mmHg）42.4814.8740.2816.5038.6512.9040.7415.23pH7.330.127.410.117.440.127.430.13PaO2（mmHg）40.785.3660.858.23*65.467.96*64.108.74*IPPV组PaCO2（mmHg）55.9611.6544.8413.01*40

18、.5015.78*41.2517.63*pH7.200.127.380.11*7.350.13*7.400.12*注：治疗后各组与治疗前比较注：治疗后各组与治疗前比较*P P0.010.01，*P P0.05 0.05 第43页，讲稿共116张，创作于星期二结结 果果 治疗前后呼吸频率和循环指标的变化治疗前后呼吸频率和循环指标的变化 两组患者上机治疗两组患者上机治疗2 h2 h后后RRRR和和HRHR较治疗前显著降较治疗前显著降低。治疗低。治疗12 h12 h、24 h24 h后后RRRR和和HRHR较治疗前显著降低，但较治疗前显著降低，但治疗治疗2 h 2 h、12 h12 h、24 h24

19、 h之间比较，各项指标间差异均无之间比较，各项指标间差异均无统计学意义。统计学意义。SBPSBP在治疗前无异常，故治疗后无明显变化。在治疗前无异常，故治疗后无明显变化。见表见表2 2。第44页，讲稿共116张，创作于星期二表表2 2 机械通气治疗前后循环指标的变化机械通气治疗前后循环指标的变化 分组治疗前治疗2h后治疗12h后治疗24h后RR（次/分）344254*254*213*NIPPV组HR（次/分）12010988*898*907*SBP（mmHg）12825122181242112222RR（次/分）365244*233*203*IPPV组HR（次/分）13115989*908*88

20、7*SBP（mmHg）12221123201191812021注：治疗后各组与治疗前比较注：治疗后各组与治疗前比较*P0.01P0.01，*P0.05 P0.05 第45页，讲稿共116张，创作于星期二结结 果果治疗前后心功能指标治疗前后心功能指标EFEF的变化的变化 两组治疗患者脱机后测两组治疗患者脱机后测EFEF较治疗前显著增高。见表较治疗前显著增高。见表3 3。表表表表3 3 3 3 机械通气治疗前后机械通气治疗前后机械通气治疗前后机械通气治疗前后EFEFEFEF的变化的变化的变化的变化 分组治疗前（%）脱机后（%）NIPPV组28.955.0832.777.63*IPPV组25.615

21、.7329.146.45*注：治疗后各组与治疗前比较注：治疗后各组与治疗前比较*P0.05P0.05。第46页，讲稿共116张，创作于星期二不同疾病中的适应症适应症重症肺炎ARDS哮喘限制性胸部疾病急性加重间质性肺炎急性呼吸衰竭胸部创伤所致的急性呼吸衰竭围手术期呼吸系统并发症的预防和治疗免疫妥协患者急性呼吸衰竭第47页，讲稿共116张，创作于星期二重症肺炎NPPV推荐用于慢阻肺合并重症肺炎NPPV在非慢阻肺合并重症肺炎应用证据不足除了轻症患者，不建议将NPPV用于流感所致重症肺炎第48页，讲稿共116张，创作于星期二不同疾病中的适应症适应症重症肺炎ARDS哮喘限制性肺部疾病急性加重间质性肺炎急

22、性呼吸衰竭胸部创伤所致的急性呼吸衰竭围手术期呼吸系统并发症的预防和治疗免疫妥协患者急性呼吸衰竭第49页，讲稿共116张，创作于星期二ARDSNPPV可以谨慎的尝试应用于ARDS推荐将NPPV应用于轻度并且其他器官受累较轻的ARDS患者第50页，讲稿共116张，创作于星期二不同疾病中的适应症适应症重症肺炎ARDS哮喘限制性胸部疾病急性加重间质性肺炎急性呼吸衰竭胸部创伤所致的急性呼吸衰竭围手术期呼吸系统并发症的预防和治疗免疫妥协患者急性呼吸衰竭第51页，讲稿共116张，创作于星期二哮喘可以将NPPV尝试性应用于哮喘急性发作患者第52页，讲稿共116张，创作于星期二不同疾病中的适应症适应症重症肺炎A

23、RDS哮喘限制性胸部部疾病急性加重间质性肺炎急性呼吸衰竭胸部创伤所致的急性呼吸衰竭围手术期呼吸系统并发症的预防和治疗免疫妥协患者急性呼吸衰竭第53页，讲稿共116张，创作于星期二限制性胸部疾病急性加重推荐将NPPV作为一线治疗措施应用于限制性胸部疾病急性加重第54页，讲稿共116张，创作于星期二不同疾病中的适应症适应症重症肺炎ARDS哮喘限制性胸部疾病急性加重间质性肺炎急性呼吸衰竭胸部创伤所致的急性呼吸衰竭围手术期呼吸系统并发症的预防和治疗免疫妥协患者急性呼吸衰竭第55页，讲稿共116张，创作于星期二间质性肺炎急性呼吸衰竭可以将NPPV尝试性应用于间质性肺炎急性呼吸衰竭患者第56页，讲稿共11

24、6张，创作于星期二不同疾病中的适应症适应症重症肺炎ARDS哮喘限制性胸部疾病急性加重间质性肺炎急性呼吸衰竭胸部创伤所致的急性呼吸衰竭围手术期呼吸系统并发症的预防和治疗免疫妥协患者急性呼吸衰竭第57页，讲稿共116张，创作于星期二胸部创伤所致的急性呼吸衰竭NPPV可以尝试性应用于胸部创伤所致的急性呼吸衰竭如果团队经验丰富，推荐将NPPV用于胸部创伤所致的急性呼吸衰竭第58页，讲稿共116张，创作于星期二不同疾病中的适应症适应症重症肺炎ARDS哮喘限制性胸部疾病急性加重间质性肺炎急性呼吸衰竭胸部创伤所致的急性呼吸衰竭围手术期呼吸系统并发症的预防和治疗免疫妥协患者急性呼吸衰竭第59页，讲稿共116张

25、，创作于星期二围手术期呼吸系统并发症的预防和治疗NPPV用于围手术期呼吸系统并发症的预防和治疗可能有效第60页，讲稿共116张，创作于星期二不同疾病中的适应症适应症重症肺炎ARDS哮喘限制性胸部疾病急性加重间质性肺炎急性呼吸衰竭胸部创伤所致的急性呼吸衰竭围手术期呼吸系统并发症的预防和治疗免疫妥协患者急性呼吸衰竭第61页，讲稿共116张，创作于星期二免疫妥协患者急性呼吸衰竭推荐将NPPV作为一线治疗措施，应用于伴有急性呼吸衰竭的免疫妥协患者第62页，讲稿共116张，创作于星期二不同疾病中的适应症适应症拒绝有创或老龄患者急性呼吸衰竭疾病终末期或恶性肿瘤合并呼吸衰竭长程治疗：限制性胸部疾病、慢阻肺、

26、慢性心衰陈-施呼吸肥胖低通气神经肌肉疾病所致慢性呼吸衰竭肺康复提供呼吸辅助肺康复训练联合夜间无创正压通气第63页，讲稿共116张，创作于星期二拒绝有创或老龄患者急性呼吸衰竭当急性呼吸衰竭原因是慢阻肺或心衰时，推荐将NPPV用于拒绝有创或老龄患者如果急性呼吸衰竭原因不是慢阻肺或心衰时，NPPV用于拒绝有创或老龄患者的有效性尚证据不足，此时NPPV以缓解呼吸困难为目标第64页，讲稿共116张，创作于星期二不同疾病中的适应症适应症拒绝有创或老龄患者急性呼吸衰竭疾病终末期或恶性肿瘤合并呼吸衰竭长程治疗：限制性胸部疾病、慢阻肺、慢性心衰陈-施呼吸肥胖低通气神经肌肉疾病所致慢性呼吸衰竭肺康复提供呼吸辅助肺

27、康复训练联合夜间无创正压通气第65页，讲稿共116张，创作于星期二疾病终末期或恶性肿瘤合并呼吸衰竭NPPV可以尝试用于疾病终末期或恶性肿瘤合并呼吸衰竭的姑息治疗第66页，讲稿共116张，创作于星期二不同疾病中的适应症适应症拒绝有创或老龄患者急性呼吸衰竭疾病终末期或恶性肿瘤合并呼吸衰竭长程治疗：限制性胸部疾病、慢阻肺、慢性心衰陈-施呼吸肥胖低通气神经肌肉疾病所致慢性呼吸衰竭肺康复提供呼吸辅助肺康复训练联合夜间无创正压通气第67页，讲稿共116张，创作于星期二长程治疗强烈推荐将NPPV用于限制性胸部疾病呼吸衰竭的长程治疗长程NPPV可以尝试用于有无创通气指证的慢阻肺患者推荐NPPV用于慢性心衰陈-

28、施呼吸患者长期治疗第68页，讲稿共116张，创作于星期二69稳定期COPD无创通气可能机制：缓解呼吸肌疲劳；改善通气，改善血气；对睡眠的影响（通过改善夜间血气伴随改善睡眠）；其它：改善呼吸困难和生活质量。第69页，讲稿共116张，创作于星期二70症状明显，如疲劳、嗜睡、呼吸困难明显，经药物治疗及氧疗无改善；血气异常，PaCO2 55mmHg更重要，尤其是合并有睡眠时SaO210%总睡眠时间；合并中重度阻塞性睡眠低通气综合征。适应症第70页，讲稿共116张，创作于星期二71结果死亡率Khnlein T,et al.Lancet Respir Med.2014 Sep第71页，讲稿共116张，创作

29、于星期二结果血气和肺功能指标Khnlein T,et al.Lancet Respir Med.2014 Sep第72页，讲稿共116张，创作于星期二73结果生命质量Khnlein T,et al.Lancet Respir Med.2014 Sep第73页，讲稿共116张，创作于星期二不同疾病中的适应症适应症拒绝有创或老龄患者急性呼吸衰竭疾病终末期或恶性肿瘤合并呼吸衰竭长程治疗：限制性胸部疾病、慢阻肺、慢性心衰陈-施呼吸肥胖低通气神经肌肉疾病所致慢性呼吸衰竭肺康复提供呼吸辅助肺康复训练联合夜间无创正压通气第74页，讲稿共116张，创作于星期二肥胖低通气推荐NPPV用于肥胖低通气患者一线治疗第

30、75页，讲稿共116张，创作于星期二不同疾病中的适应症适应症拒绝有创或老龄患者急性呼吸衰竭疾病终末期或恶性肿瘤合并呼吸衰竭长程治疗：限制性胸部疾病、慢阻肺、慢性心衰陈-施呼吸肥胖低通气神经肌肉疾病所致慢性呼吸衰竭肺康复提供呼吸辅助肺康复训练联合夜间无创正压通气第76页，讲稿共116张，创作于星期二神经肌肉疾病所致慢性呼吸衰竭推荐NPPV用于神经肌肉疾病所致慢性呼吸衰竭第77页，讲稿共116张，创作于星期二不同疾病中的适应症适应症拒绝有创或老龄患者急性呼吸衰竭疾病终末期或恶性肿瘤合并呼吸衰竭长程治疗：限制性胸部疾病、慢阻肺、慢性心衰陈-施呼吸肥胖低通气神经肌肉疾病所致慢性呼吸衰竭肺康复提供呼吸辅

31、助肺康复训练联合夜间无创正压通气第78页，讲稿共116张，创作于星期二肺康复提供呼吸辅助推荐将NPPV用于肺康复患者训练时使用，可以提高运动时间和强度第79页，讲稿共116张，创作于星期二不同疾病中的适应症适应症拒绝有创或老龄患者急性呼吸衰竭疾病终末期或恶性肿瘤合并呼吸衰竭长程治疗：限制性肺疾病、慢阻肺、慢性心衰陈-施呼吸肥胖低通气神经肌肉疾病所致慢性呼吸衰竭肺康复提供呼吸辅助肺康复训练联合夜间无创正压通气第80页，讲稿共116张，创作于星期二肺康复训练联合夜间无创正压通气肺康复训练联合夜间无创正压通气用于肺功能严重受伤的患者可以提高运动能力第81页，讲稿共116张，创作于星期二在临床实践中动

32、态决策NPPV的使用由于NPPV的应用指征缺乏公认的统一指征和成败预测指标，也受到众多因素的影响。临床上多采用“试验治疗观察反应”的策略(动态决策)。换而言之，如果没有NPPV禁忌证的呼吸衰竭患者，则先试用NPPV观察l-2h，根据治疗后的反应决定是否继续应用NPPV或改为有创通气。第82页，讲稿共116张，创作于星期二合理规范操作的重要性合理规范操作的重要性增加依从性提高疗效减少不良反应和并发症避免延误插管第83页，讲稿共116张，创作于星期二NIPPV的基本工作程序的基本工作程序1.合适的工作/监护条件2.掌握适应症和禁忌症3.病人的教育4.患者的体位，常用半卧位(3045)5.选择和试配

33、带合适的连接器6.选择呼吸机7.开动和连接呼吸机，初始化参数设定8.参数的调节，逐渐增加辅助通气的压力和容量(适应过程）9.严密的监护、疗效判断、并发症和不良反应防治10.辅助治疗（湿化，排痰等）（Mehta S 和 Hill NS AJRCCM，2001）第84页，讲稿共116张，创作于星期二建立开展建立开展NIPPV的基础条件的基础条件人员培训培训（专业组，医生，呼吸治疗师，护士）：基础知识，适应症，禁忌症，操作，监护等场地（ICU，病房，人员/病人比例）设备（连接方法，呼吸机）监护和紧急插管的条件第85页，讲稿共116张，创作于星期二病人的教育必要性：消除恐惧，争取配合，提高依从性，安全

34、应急教育的内容：讲述治疗的目的（缓解症状帮助康复），连接和拆除的方法，呼吸配合，咳嗽吐痰的处理，可能的不良反应（漏气等）等。第86页，讲稿共116张，创作于星期二试用和适应连接方法试用和适应连接方法1.试用多种连接方法：鼻罩面罩，鼻囊管或接口器等2.吸氧状态下佩戴头带和连接器3.调节好位置和松紧度4.让患者（或家属）试验紧急拆除的方法（呼吸机管道暂不连接或使用很低的压力）第87页，讲稿共116张，创作于星期二无创正压通气的连接方法无创正压通气的连接方法鼻罩鼻罩面罩面罩鼻囊管鼻囊管唇封唇封接口器接口器 （通用（通用/个体）个体）第88页，讲稿共116张，创作于星期二第89页，讲稿共116张，创作

35、于星期二第90页，讲稿共116张，创作于星期二第91页，讲稿共116张，创作于星期二第92页，讲稿共116张，创作于星期二Total Face MaskPlacethechinintothemaskfirstthen,rollonthemaskAircirculatesinlowerportion(cone)ofmaskEyearea-airisstagnantBuiltinexhalationportbynose第93页，讲稿共116张，创作于星期二第94页，讲稿共116张，创作于星期二第95页，讲稿共116张，创作于星期二第96页，讲稿共116张，创作于星期二连接方法的选择原则连接方法的选

36、择原则（理想的连接是成功的关键）（理想的连接是成功的关键）舒适性舒适性密封性密封性死腔的大小死腔的大小稳固性稳固性简便性简便性安全性安全性第97页，讲稿共116张，创作于星期二连接方法对疗效的影响连接方法对疗效的影响鼻罩鼻囊管面罩通气效果+耐受性+漏气+死腔+_+第98页，讲稿共116张，创作于星期二呼吸机类型呼吸机类型无创通气呼吸机:其设计的特点是高流量低压力系统，对漏气的补偿能力比较好，适合于NIPPV容易漏气的特点;同步性能好,病人更舒适有创呼吸机:用于有创通气的呼吸机均可用于NIPPV。常规的呼吸机的设计比较精密，有较好的监测报警系统，但其设计特点是属于高压力低流量系统，在密封和不漏气

37、的条件下工作比较理想，而对漏气的补偿能力较差，甚至有可能在漏气较大时导致呼吸机不正常工作。因此，选用此类呼吸机用于无创通气时要慎重考虑有创无创公用呼吸机第99页，讲稿共116张，创作于星期二辅助通气的适应和调节辅助通气的适应和调节从CPAP或低压力水平（I：4-8cmH2OE：2-3 cmH2O）开始，经过5-20分钟逐渐增加到合适的治疗水平 第100页，讲稿共116张，创作于星期二常用的通气参数常用的通气参数潮气量：715ml/KgRR：1630次/分吸气流量：自动调节性（PSV等）或递减型，峰值：4060L/分吸气时间：0.8-1.2秒吸气压力：1025cmH2O呼气压力：46cmH2O（

38、依病人而定）氧浓度：通过血氧饱和度监测来调节吸入氧流量气道湿化，吸气触发，吸呼切换(吸气终止)第101页，讲稿共116张，创作于星期二密切监测监护的必要性：监护的必要性：减少不良反应提高耐受性提高疗效避免延误插管等第102页，讲稿共116张，创作于星期二NIPPV过程中的监测指标一般生命体征监测：神志血压一般状态等呼吸系统症状和体征：呼吸频率胸腹动度辅助呼吸肌活动肺呼吸音等呼吸机通气参数：潮气量压力频率吸气时间漏气量漏气量人机同步性人机同步性等血氧饱和度和血气分析：体表SatO2%pHPaCO2、PaO2氧合指数等不良反应：呼吸困难加重胃胀气误吸罩压迫口咽干燥鼻樑皮肤损伤排痰障碍不耐受/恐惧睡

39、眠性上气道阻塞等其他：心电监护、胸部X线等第103页，讲稿共116张，创作于星期二疗效判断疗效判断疗效判断的指标：临床血气判断标准：临床：神志改善,气促改善辅助呼吸肌肉动用减轻和反常呼吸消失呼吸频率减慢血氧饱和度增加，BP平稳,心率减慢等血气：改善最终治疗效果的评估：最终评估指标通常用气管插管率和病死率第104页，讲稿共116张，创作于星期二NPPV失败的指标治疗l4h后症状无改善PaC02无改善或加重出现严重的呼吸性中毒(pH值05，Pa0260mmHg或氧合指数30次/分时）。（4）缺乏严密监护：病人不适或有不良反应未能及时处理第107页，讲稿共116张，创作于星期二常见不良反应与防治常见

40、不良反应与防治胃胀气：控制吸气压力25cmH2O，避免在昏迷患者中应用，胃管引流误吸：半坐卧位，避免饱餐，必要时胃动力药口咽干燥：湿化器、间歇喝水罩压迫和鼻樑皮肤损伤：合适的罩、调整罩的位置和固定张力间歇松开罩或轮换使用不同类型的罩。第108页，讲稿共116张，创作于星期二常见不良反应与防治常见不良反应与防治排痰障碍：间歇主动咳嗽、引流、雾化、鼻导管吸痰或用纤维支气管镜吸痰。恐惧：合适的教育和适应过程、观察其他病人的成功的应用。睡眠性上气道阻塞：侧卧、PEEP的调节、下颌抬高。鼻刺激症状（流涕、鼻塞）：吸入激素等第109页，讲稿共116张，创作于星期二机械通气进展机械通气进展对呼吸衰竭的病理生

41、理机制有了更加深入的了解，特别是对急性呼吸窘迫综合征和重症支气管哮喘的病理生理和呼吸力学的认识，改变了以往传统的机械通气治疗方式，从而减少了并发症的发生，提高了治愈率无创正压通气技术临床应用日趋广泛，适应症不断扩大，使许多急慢性呼吸衰竭患者避免了气管插管第110页，讲稿共116张，创作于星期二机械通气进展机械通气进展机械通气监护技术进展迅速，呼吸力学、无创血气、影像学等技术手段的进步，使在呼吸力学指导下的个体化通气治疗成为可能，肺保护通气策略更受提倡新的机械通气模式和机械通气辅助措施的临床应用研究不断深入，为呼吸衰竭的治疗开辟了新的途径第111页，讲稿共116张，创作于星期二氧疗NIPPV有创

42、有创NIPPV氧疗无创有创-无创序贯第112页，讲稿共116张，创作于星期二NIPPVNIPPV总结总结对合适的病人有明显的辅助通气作用（减轻症状，减少插管）特别适用于早期/慢性呼衰规范操作程序严密监测治疗过程对常见问题和不良反应及时处理第113页，讲稿共116张，创作于星期二欢迎参会!湖南省呼吸学会学术年会:长沙.时间：2017,11，24-26.联系人：蔡珊.邮箱:湖南省医学会结核病学专业委员会学术年会暨结核及呼吸疾病新理念研讨班：时间：2017,8.联系人：彭红.邮箱:中华医学会呼吸分会COPD年会：长沙.时间：2017,10，27-29.联系人：陈燕.邮箱:第114页，讲稿共116张，创作于星期二公众号：湖南呼吸第115页，讲稿共116张，创作于星期二感谢大家观看第116页，讲稿共116张，创作于星期二