心肌炎的诊断与治疗精选PPT.ppt

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1、关于心肌炎的诊断与治疗第1页，讲稿共34张，创作于星期日 心肌炎（心肌炎（myocarditismyocarditis）指病原微生物指病原微生物感染或物理化学因素引起的心肌炎症性疾病。感染或物理化学因素引起的心肌炎症性疾病。炎症可累及心肌细胞、间质组织及血管成分炎症可累及心肌细胞、间质组织及血管成分和心包，最后可导致整个心脏结构损害。和心包，最后可导致整个心脏结构损害。第2页，讲稿共34张，创作于星期日 心肌炎总体分为感染性和非感染性两大类，心肌炎总体分为感染性和非感染性两大类，心肌炎总体分为感染性和非感染性两大类，心肌炎总体分为感染性和非感染性两大类，也可分为急性（也可分为急性（也可分为急性

2、（也可分为急性（3 3 3 3个月）、亚急性或慢性。感个月）、亚急性或慢性。感个月）、亚急性或慢性。感个月）、亚急性或慢性。感染性可有细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真染性可有细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真染性可有细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真染性可有细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌、原虫、蠕虫等所引起。非感染性包括过敏、菌、原虫、蠕虫等所引起。非感染性包括过敏、菌、原虫、蠕虫等所引起。非感染性包括过敏、菌、原虫、蠕虫等所引起。非感染性包括过敏、变态反应（如风湿热等）、化学、物理或药物变态反应（如风湿热等）、化学、物理或药物变态反应（如风湿热等）、化学、物理或药物变态反应（如风湿热等）、化

3、学、物理或药物（如阿霉素等）。近年来由于风湿热和白喉等（如阿霉素等）。近年来由于风湿热和白喉等（如阿霉素等）。近年来由于风湿热和白喉等（如阿霉素等）。近年来由于风湿热和白喉等所致心肌炎逐渐减少，而病毒性心肌炎的发病所致心肌炎逐渐减少，而病毒性心肌炎的发病所致心肌炎逐渐减少，而病毒性心肌炎的发病所致心肌炎逐渐减少，而病毒性心肌炎的发病率显著增多，本节重点叙述病毒性心肌炎。率显著增多，本节重点叙述病毒性心肌炎。率显著增多，本节重点叙述病毒性心肌炎。率显著增多，本节重点叙述病毒性心肌炎。第3页，讲稿共34张，创作于星期日 病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引起病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引起的，以

4、心肌非特异性间质性炎症为主要病变的，以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。病毒性心肌炎可为流行发病，也的心肌炎。病毒性心肌炎可为流行发病，也可为散在发病。临床谱包括心肌局灶性炎症可为散在发病。临床谱包括心肌局灶性炎症引起的无症状心肌炎到心肌弥漫性炎症所致引起的无症状心肌炎到心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎。的重症心肌炎。41-88%41-88%病人病人有前驱病毒感染史。有前驱病毒感染史。有前驱病毒感染史。有前驱病毒感染史。临床观察临床观察临床观察临床观察1-21-21-21-2个月，异常体征消失者属轻症；个月，异常体征消失者属轻症；重症心肌炎病程约需半年，大多数患者可完重症心肌炎病程约需半

5、年，大多数患者可完全恢复健康。全恢复健康。第4页，讲稿共34张，创作于星期日 病因病因 很很很很多多多多病病病病毒毒毒毒都都都都可可可可能能能能引引引引起起起起心心心心肌肌肌肌炎炎炎炎，其其其其中中中中以以以以肠肠肠肠道道道道病病病病毒毒毒毒包包包包括括括括柯柯柯柯萨萨萨萨奇奇奇奇A A A A、B B B B组组组组病病病病毒毒毒毒，孤孤孤孤儿儿儿儿（ECHOECHOECHOECHO）病病毒毒，腺腺病病毒毒等等为为常常见见，尤尤其其是是柯柯萨萨奇奇B B组组组组2-52-52-52-5型型型型和和和和A A A A组组组组9 9 9 9型型型型病病病病毒毒毒毒（coxsackie coxsa

6、ckie coxsackie coxsackie virus virus virus virus）约约约约占占占占30%-50%30%-50%30%-50%30%-50%。此此此此外外外外，流流流流感感感感病病病病毒毒毒毒、脑脑脑脑心心心心肌肌肌肌病病病病毒毒毒毒、风风风风疹疹疹疹病病病病毒毒毒毒、单单单单纯纯纯纯疱疱疱疱疹疹疹疹、肝肝肝肝炎炎炎炎（A A A A、B B B B、C C C C型型）病病毒毒及及HIVHIVHIVHIV等等等等能能能能引引引引起起起起心肌炎。心肌炎。心肌炎。心肌炎。第5页，讲稿共34张，创作于星期日 发病机制发病机制 病病毒毒性性心心肌肌炎炎的的发发病病机机制

7、制为为病病毒毒的的直直接接作作用用，包包括括急急性性病病毒毒感感染染及及持持续续病病毒毒感感染染对对心心肌肌的的损损害害；细细胞胞免免疫疫主主要要是是T细细胞胞，以以及及多多种种细细胞胞因因子子和和一一氧氧化化氮氮等等介介导导的的心心肌肌损损害害和和微微血血管管损损伤伤。这这些些变变化化均可损害心脏功能和结构。均可损害心脏功能和结构。第6页，讲稿共34张，创作于星期日 病理病理 病毒性心肌炎的病理改变缺乏特异性，从病病毒性心肌炎的病理改变缺乏特异性，从病病毒性心肌炎的病理改变缺乏特异性，从病病毒性心肌炎的病理改变缺乏特异性，从病变性质可分为以心肌细胞变性、坏死为主的主质变性质可分为以心肌细胞变

8、性、坏死为主的主质变性质可分为以心肌细胞变性、坏死为主的主质变性质可分为以心肌细胞变性、坏死为主的主质性心肌炎和以间质损害为主的间质性心肌炎。前性心肌炎和以间质损害为主的间质性心肌炎。前性心肌炎和以间质损害为主的间质性心肌炎。前性心肌炎和以间质损害为主的间质性心肌炎。前者可引起心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀等；者可引起心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀等；者可引起心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀等；者可引起心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀等；后者以心肌间质增生、水肿及充血，内有多量炎后者以心肌间质增生、水肿及充血，内有多量炎后者以心肌间质增生、水肿及充血，内有多量炎后者以心肌间质增生、水肿及充血，内有

9、多量炎性细胞浸润等。按病变范围有弥漫性和局灶性之性细胞浸润等。按病变范围有弥漫性和局灶性之性细胞浸润等。按病变范围有弥漫性和局灶性之性细胞浸润等。按病变范围有弥漫性和局灶性之分。随临床病情的轻重不同，心肌病理改变的程分。随临床病情的轻重不同，心肌病理改变的程分。随临床病情的轻重不同，心肌病理改变的程分。随临床病情的轻重不同，心肌病理改变的程度也轻重不一。度也轻重不一。度也轻重不一。度也轻重不一。第7页，讲稿共34张，创作于星期日 部分病毒性心肌炎可以进入慢性期，其部分病毒性心肌炎可以进入慢性期，其主要病理改变是炎性细胞逐渐减少，纤维细主要病理改变是炎性细胞逐渐减少，纤维细胞开始增生，胶原纤维增

10、多，可以形成纤维胞开始增生，胶原纤维增多，可以形成纤维瘢痕组织，部分心肌可增生、肥大，在病灶瘢痕组织，部分心肌可增生、肥大，在病灶内可有钙化，心脏可扩大，心内膜可增厚及内可有钙化，心脏可扩大，心内膜可增厚及附壁血栓形成。急慢性心肌炎均可累及传导附壁血栓形成。急慢性心肌炎均可累及传导系统，引起传导阻滞或各种心律失常。累及系统，引起传导阻滞或各种心律失常。累及心包、心内膜和瓣膜，产生相应症状。心包、心内膜和瓣膜，产生相应症状。第8页，讲稿共34张，创作于星期日 临床表现临床表现 病毒性心肌炎患者临床表现常取决于病变的病毒性心肌炎患者临床表现常取决于病变的病毒性心肌炎患者临床表现常取决于病变的病毒性

11、心肌炎患者临床表现常取决于病变的广泛程度，轻重变异很大，可完全没有症状，也广泛程度，轻重变异很大，可完全没有症状，也广泛程度，轻重变异很大，可完全没有症状，也广泛程度，轻重变异很大，可完全没有症状，也可猝死。而且，约半数于发病前可猝死。而且，约半数于发病前可猝死。而且，约半数于发病前可猝死。而且，约半数于发病前1-31-31-31-3周有病毒感染周有病毒感染周有病毒感染周有病毒感染前驱症状，如发热，全身倦怠感，即所谓前驱症状，如发热，全身倦怠感，即所谓前驱症状，如发热，全身倦怠感，即所谓前驱症状，如发热，全身倦怠感，即所谓“感冒感冒感冒感冒”样症状或恶心、呕吐等消化道症状。样症状或恶心、呕吐等

12、消化道症状。样症状或恶心、呕吐等消化道症状。样症状或恶心、呕吐等消化道症状。第9页，讲稿共34张，创作于星期日 多数病例呈亚临床型，可以完全没有症状，多数病例呈亚临床型，可以完全没有症状，多数病例呈亚临床型，可以完全没有症状，多数病例呈亚临床型，可以完全没有症状，常规检查心电图发现有常规检查心电图发现有常规检查心电图发现有常规检查心电图发现有ST-TST-TST-TST-T改变或房早、室早、改变或房早、室早、改变或房早、室早、改变或房早、室早、数周之后这些改变自行消失。轻者症状轻微，病数周之后这些改变自行消失。轻者症状轻微，病数周之后这些改变自行消失。轻者症状轻微，病数周之后这些改变自行消失。

13、轻者症状轻微，病毒感染后毒感染后毒感染后毒感染后1-31-31-31-3周可有轻度心前区不适、心悸，心周可有轻度心前区不适、心悸，心周可有轻度心前区不适、心悸，心周可有轻度心前区不适、心悸，心电图可有电图可有电图可有电图可有ST-TST-TST-TST-T改变、各种早搏，心肌酶如改变、各种早搏，心肌酶如改变、各种早搏，心肌酶如改变、各种早搏，心肌酶如CKCKCKCK、CK-MBCK-MBCK-MBCK-MB、GOTGOTGOTGOT呈一度升高，但无心脏扩大、心力衰呈一度升高，但无心脏扩大、心力衰呈一度升高，但无心脏扩大、心力衰呈一度升高，但无心脏扩大、心力衰竭表现，经适当治疗可于竭表现，经适当

14、治疗可于竭表现，经适当治疗可于竭表现，经适当治疗可于1-21-21-21-2个月逐渐恢复。重症个月逐渐恢复。重症个月逐渐恢复。重症个月逐渐恢复。重症可并发严重心律失常、心力衰竭、心源性休克、甚可并发严重心律失常、心力衰竭、心源性休克、甚可并发严重心律失常、心力衰竭、心源性休克、甚可并发严重心律失常、心力衰竭、心源性休克、甚至猝死。至猝死。至猝死。至猝死。第10页，讲稿共34张，创作于星期日 体检可见与发热程度不平行的心动过速，体检可见与发热程度不平行的心动过速，各种心律失常，可听到第三心音或杂音。或各种心律失常，可听到第三心音或杂音。或有颈静脉怒张、肺部啰音、肝大等心力衰竭有颈静脉怒张、肺部啰

15、音、肝大等心力衰竭体征。重症可出现严重心律失常、心源性休体征。重症可出现严重心律失常、心源性休克，甚至猝死。克，甚至猝死。第11页，讲稿共34张，创作于星期日 辅助检查辅助检查1 1、血液生化检查：约半数病例血沉增快，、血液生化检查：约半数病例血沉增快，C C反反应应蛋白增加蛋白增加 。急性期或心肌炎活动期血。急性期或心肌炎活动期血清肌酸激酶及其同工酶、清肌酸激酶及其同工酶、LDHLDH、ALTALT增高。增高。血清肌钙蛋白血清肌钙蛋白T T、肌钙蛋白肌钙蛋白I I对心肌损伤有对心肌损伤有较高的特异性和敏感性。较高的特异性和敏感性。第12页，讲稿共34张，创作于星期日 2 2 2 2、病原学检

16、查：应用酶联免疫吸附试验检测血、病原学检查：应用酶联免疫吸附试验检测血、病原学检查：应用酶联免疫吸附试验检测血、病原学检查：应用酶联免疫吸附试验检测血清中柯萨奇病毒清中柯萨奇病毒清中柯萨奇病毒清中柯萨奇病毒B-IgMB-IgM抗体，检测速度快，敏感抗体，检测速度快，敏感抗体，检测速度快，敏感抗体，检测速度快，敏感性高。性高。性高。性高。发发发发病后病后病后病后3 3 3 3周内，相隔两周的两次血清周内，相隔两周的两次血清周内，相隔两周的两次血清周内，相隔两周的两次血清CVBCVBCVBCVB中中中中的抗体滴度呈四倍或以上增高，或一次高达的抗体滴度呈四倍或以上增高，或一次高达的抗体滴度呈四倍或以

17、上增高，或一次高达的抗体滴度呈四倍或以上增高，或一次高达1:6401:6401:6401:640，特异型，特异型，特异型，特异型CVB IgM 1CVB IgM 1：320320以上（按以上（按以上（按以上（按不同不同不同不同实实实实验验验验室室室室标标标标准），外周血准），外周血准），外周血准），外周血白白白白细细细细胞胞胞胞肠肠肠肠道病毒核酸阳性等，道病毒核酸阳性等，道病毒核酸阳性等，道病毒核酸阳性等，均是一些可能但不是肯定的病因均是一些可能但不是肯定的病因均是一些可能但不是肯定的病因均是一些可能但不是肯定的病因诊诊诊诊断指断指断指断指标标标标。第13页，讲稿共34张，创作于星期日 3 3

18、、心电图检查：心电图以室早最常见，其次心电图检查：心电图以室早最常见，其次心电图检查：心电图以室早最常见，其次心电图检查：心电图以室早最常见，其次是房室传导阻滞，有时伴有束支传导阻滞，多是房室传导阻滞，有时伴有束支传导阻滞，多是房室传导阻滞，有时伴有束支传导阻滞，多是房室传导阻滞，有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛，但多数传导阻滞为暂时性，经表明病变广泛，但多数传导阻滞为暂时性，经表明病变广泛，但多数传导阻滞为暂时性，经表明病变广泛，但多数传导阻滞为暂时性，经1-31-31-31-3周周周周后消失，但少数病例可长期存在，需要后消失，但少数病例可长期存在，需要后消失，但少数病例可长期存在，需要

19、后消失，但少数病例可长期存在，需要安装永久起搏器。约安装永久起搏器。约安装永久起搏器。约安装永久起搏器。约1/31/3病例有复极波异常，可病例有复极波异常，可病例有复极波异常，可病例有复极波异常，可表现为表现为表现为表现为ST-TST-TST-TST-T改变。如合并有心包炎可有改变。如合并有心包炎可有改变。如合并有心包炎可有改变。如合并有心包炎可有STSTSTST段上段上段上段上升，严重心肌损害可出现病理性升，严重心肌损害可出现病理性升，严重心肌损害可出现病理性升，严重心肌损害可出现病理性Q Q波，需与心肌波，需与心肌梗死鉴别。梗死鉴别。第14页，讲稿共34张，创作于星期日 4 4、X X X

20、 X线检查：严重病例因左心功能不全有肺淤线检查：严重病例因左心功能不全有肺淤线检查：严重病例因左心功能不全有肺淤线检查：严重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水肿征象。血或肺水肿征象。血或肺水肿征象。血或肺水肿征象。5 5、超声心动图检查：可示正常，左心室舒张功能、超声心动图检查：可示正常，左心室舒张功能、超声心动图检查：可示正常，左心室舒张功能、超声心动图检查：可示正常，左心室舒张功能减退，节段性或弥漫性心室壁运动减弱，左心室减退，节段性或弥漫性心室壁运动减弱，左心室减退，节段性或弥漫性心室壁运动减弱，左心室减退，节段性或弥漫性心室壁运动减弱，左心室增大或附壁血栓等。增大或附壁血栓等。增大或附壁

21、血栓等。增大或附壁血栓等。第15页，讲稿共34张，创作于星期日 6 6、心内膜心肌活检（心内膜心肌活检（EMBEMBEMBEMB）和组织学诊断：和组织学诊断：和组织学诊断：和组织学诊断：EMBEMBEMBEMB已开展已开展已开展已开展30303030余年，余年，余年，余年，与其他方法比较是心肌炎诊与其他方法比较是心肌炎诊与其他方法比较是心肌炎诊与其他方法比较是心肌炎诊断的可靠工具，但也有一些欠缺之处断的可靠工具，但也有一些欠缺之处断的可靠工具，但也有一些欠缺之处断的可靠工具，但也有一些欠缺之处（1 1）心肌）心肌）心肌）心肌炎组织学诊断标准的差异；（炎组织学诊断标准的差异；（炎组织学诊断标准的

22、差异；（炎组织学诊断标准的差异；（2 2 2 2）局灶性心肌炎）局灶性心肌炎）局灶性心肌炎）局灶性心肌炎的取材误差；（的取材误差；（的取材误差；（的取材误差；（3 3 3 3）组织学评价的特异性，在）组织学评价的特异性，在）组织学评价的特异性，在）组织学评价的特异性，在同一组织切片因诊断标准和认识的不同，观察同一组织切片因诊断标准和认识的不同，观察同一组织切片因诊断标准和认识的不同，观察同一组织切片因诊断标准和认识的不同，观察者之间可有明显差别。者之间可有明显差别。者之间可有明显差别。者之间可有明显差别。19841984年，美国制定了心年，美国制定了心肌炎组织学诊断标准；心肌炎性细胞浸润伴肌炎

23、组织学诊断标准；心肌炎性细胞浸润伴有心肌细胞坏死和（或）附近心肌细胞变性。有心肌细胞坏死和（或）附近心肌细胞变性。第16页，讲稿共34张，创作于星期日 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 1999199919991999年年年年全全全全国国国国心心心心肌肌肌肌炎炎炎炎心心心心肌肌肌肌病病病病专专专专题题题题研研研研讨讨讨讨会会会会提提提提出出出出的的的的成成成成人人人人急性心肌炎诊断参考标准如下：急性心肌炎诊断参考标准如下：急性心肌炎诊断参考标准如下：急性心肌炎诊断参考标准如下：（一）病史与体征：在上呼吸道感染、腹泻等病（一）病史与体征：在上呼吸道感染、腹泻等病（一）病史与体征：在上呼吸道感染、腹泻

24、等病（一）病史与体征：在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后毒感染后毒感染后毒感染后3 3 3 3周内出现心脏表现，如出现不能用周内出现心脏表现，如出现不能用周内出现心脏表现，如出现不能用周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕（心排血量降低）、心尖第一心音明显减弱、（心排血量降低）、心尖第一心音明显减弱、（心排血量降低）、心尖第一心音明显减弱、（心排血量降低）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、

25、充血舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿性心力衰竭或阿性心力衰竭或阿性心力衰竭或阿-斯综合征等。斯综合征等。斯综合征等。斯综合征等。第17页，讲稿共34张，创作于星期日（二二）上上述述感感染染后后3 3周周内内内内新新新新出出出出现现现现下下下下列列列列心心心心律律律律失失失失常常常常或或或或心电图改变者心电图改变者心电图改变者心电图改变者 1 1 1 1窦窦窦窦性性性性心心心心动动动动过过过过速速速速、房房房房室室室室传传传传导导导导阻阻阻阻滞滞滞滞、窦窦窦窦房房房房阻阻阻阻滞滞滞滞或或或或束束束束支传导阻滞。支传导阻滞。支传导阻滞。

26、支传导阻滞。2 2 2 2多多多多源源源源、成成成成对对对对室室室室性性性性早早早早搏搏搏搏，自自自自主主主主性性性性房房房房性性性性或或或或交交交交界界界界性性性性心心心心动动动动过过过过速速速速，阵阵阵阵发发发发或或或或非非非非阵阵阵阵发发发发性性性性室室室室性性性性心心心心动动动动过过过过速速速速，心心心心房或心室扑动或颤动。房或心室扑动或颤动。房或心室扑动或颤动。房或心室扑动或颤动。3 3 3 3、2 2 2 2个个个个以以以以上上上上导导导导联联联联STSTSTST段段呈呈水水平平型型或或下下斜斜型型下下移移 0.010.010.010.01mVmVmVmV或或或或STSTSTST段

27、异常抬高或有异常段异常抬高或有异常Q Q波。波。波。波。第18页，讲稿共34张，创作于星期日（三三）心心肌肌损损伤伤的的参参考考指指标标：病病程程中中血血清清心心肌肌钙钙蛋蛋白白I I或或肌肌钙钙蛋蛋白白T T（强强调调定定量量测测定定）、CK-MBCK-MB明明显显提提高高。超超声声心心动动图图示示心心腔腔扩扩大大或或室室壁壁活活动动异异常常和和或或核核素素心心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。第19页，讲稿共34张，创作于星期日（四）病原学依据（四）病原学依据1 1 1 1在在急急性性期期从从心心内内膜膜、心心肌肌、心心包包或或心心包包穿穿刺刺液液中中

28、检检测测出出病病毒毒、病病毒毒基基因因片片段段或或病病毒毒蛋蛋白白抗原。抗原。2 2病病病病毒毒毒毒抗抗抗抗体体体体 第第第第2 2 2 2份份份份血血血血清清清清中中中中同同同同型型型型病病病病毒毒毒毒抗抗抗抗体体体体（柯柯柯柯萨萨萨萨奇奇奇奇B B B B组组组组病病病病毒毒毒毒中中中中和和和和抗抗抗抗体体体体或或或或流流流流行行行行性性性性感感感感冒冒冒冒病病病病毒毒毒毒血血血血凝凝凝凝抑抑抑抑制制制制抗抗抗抗体体体体等等等等）滴滴滴滴度度度度较较较较第第第第1 1份份份份血血血血清清清清升升升升高高高高4 4倍倍（2 2份份血血清清应应相相隔隔2 2周周周周以以以以上上上上）或或或或一

29、一一一次次次次抗抗抗抗体体体体效效效效价价价价 640640者者者者为为为为阳阳阳阳性性性性，320320者者者者为为为为可可可可疑疑疑疑（如如如如以以以以1 1：3232为为基基基基础础础础者者者者则则则则宜宜宜宜以以以以 256256256256为为为为阳阳阳阳性性性性，128128128128为为可可疑疑阳阳性性，根根据据不不同同实实验验室室标标准准作作决决定定）。第20页，讲稿共34张，创作于星期日3病病毒毒特特异异性性IgMIgM：以以1 1：320320为为阳阳性性（按按各各实实验验诊诊断断标标准准，需需在在严严格格质质控控条条件件下下）。如如同同时时有有血血中中肠肠道道病病毒毒核

30、核酸酸阳阳性性者者更支持有近期病毒感染。更支持有近期病毒感染。第21页，讲稿共34张，创作于星期日 注注注注：同同同同时时时时具具具具有有有有上上上上述述述述（一一一一）、（二二二二）（1 1、2 2、3 3中中任任何何一一项项）、（三三）中中任任何何二二项项。在在在在排排排排除除除除其其其其他他他他原原原原因因因因心心心心肌肌肌肌疾疾疾疾病病病病后后后后临临临临床床床床上上上上可可可可诊诊诊诊断断断断急急急急性性性性病病病病毒毒毒毒性性性性心心心心肌肌肌肌炎炎炎炎。如如如如具具具具有有有有（四四四四）中中中中的的的的第第第第1 1 1 1项项者者可可从从病病原原学学上上确确诊诊争争性性病病毒

31、毒性性心心肌肌炎炎；如如仅仅具具有有（四四）中中第第2 2 2 2、3 3 3 3项项项项者者者者，在在在在病病病病原原原原学学学学上上上上只只只只能能能能拟拟拟拟诊诊诊诊为为为为急急急急性性性性病毒性心肌炎。病毒性心肌炎。病毒性心肌炎。病毒性心肌炎。第22页，讲稿共34张，创作于星期日 如患者有阿如患者有阿如患者有阿如患者有阿-斯综合征发作、充血性心力斯综合征发作、充血性心力斯综合征发作、充血性心力斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾

32、功能衰竭、持续性室性心动过速休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压发作或心肌心包炎等在内的一项或多伴低血压发作或心肌心包炎等在内的一项或多伴低血压发作或心肌心包炎等在内的一项或多伴低血压发作或心肌心包炎等在内的一项或多项表现，可诊为重症病毒性心肌炎，如仅在病项表现，可诊为重症病毒性心肌炎，如仅在病项表现，可诊为重症病毒性心肌炎，如仅在病项表现，可诊为重症病毒性心肌炎，如仅在病毒感染后毒感染后毒感染后毒感染后3 3周内出现少数早搏或轻度周内出现少数早搏或轻度周内出现少数早搏或轻度周内出现少数早搏或轻度T T

33、 T T波改变，波改变，波改变，波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。对对难难以以明明确确诊诊断断者者，可可进进行行长长期期随随访访，有有条条件件时时可可作作心心内内膜膜心心肌肌活活检检进进行行病病毒毒基基因因检测及病理学检查。检测及病理学检查。第23页，讲稿共34张，创作于星期日 在在考考虑虑病病毒毒性性心心肌肌炎炎诊诊断断时时，应应除除外外受受体体功功能能亢亢进进、甲甲状状腺腺功功能能亢亢进进症症、二二尖尖瓣瓣脱脱垂垂综综合合征征及及影影响响心心肌肌的的其其他他疾疾患患如如风风湿湿性性心心肌肌

34、炎炎、中中毒毒性性心心肌肌炎炎、冠冠心心病病、结结缔缔组组织织病病、代代谢谢性性疾疾病病以以及及克克山病（克山病地区）等。山病（克山病地区）等。第24页，讲稿共34张，创作于星期日 治疗治疗 治疗目标：提高病毒性心肌炎的治治疗目标：提高病毒性心肌炎的治愈率，减少心肌炎后遗症，降低扩张愈率，减少心肌炎后遗症，降低扩张型心肌病的发生率。目前对病毒性心型心肌病的发生率。目前对病毒性心肌炎尚无特效疗法，主要是根据病情，肌炎尚无特效疗法，主要是根据病情，及时采取综合措施，包括以下几点：及时采取综合措施，包括以下几点：第25页，讲稿共34张，创作于星期日（一）一般治疗（一）一般治疗 病毒性心肌炎患者应尽早

35、卧床休息，可病毒性心肌炎患者应尽早卧床休息，可以减轻心脏负担。（以减轻心脏负担。（1 1）有严重心律失常、）有严重心律失常、心衰的患者，卧床休息心衰的患者，卧床休息1 1个月，半年内不个月，半年内不参加体力活动。（参加体力活动。（2 2）无心脏形态改变者，）无心脏形态改变者，休息半月，休息半月，3 3个月内不参加重体力活动。个月内不参加重体力活动。第26页，讲稿共34张，创作于星期日（二）抗病毒治疗（二）抗病毒治疗 动物实验证明，病毒在细胞内破坏心肌细胞，动物实验证明，病毒在细胞内破坏心肌细胞，动物实验证明，病毒在细胞内破坏心肌细胞，动物实验证明，病毒在细胞内破坏心肌细胞，心肌中病毒存在不超过

36、心肌中病毒存在不超过心肌中病毒存在不超过心肌中病毒存在不超过18181818天。因此，抗病毒治疗天。因此，抗病毒治疗天。因此，抗病毒治疗天。因此，抗病毒治疗主要用于疾病的早期，一般抗病毒药物不能进入主要用于疾病的早期，一般抗病毒药物不能进入主要用于疾病的早期，一般抗病毒药物不能进入主要用于疾病的早期，一般抗病毒药物不能进入细胞，因而对细胞内病毒无效。细胞，因而对细胞内病毒无效。细胞，因而对细胞内病毒无效。细胞，因而对细胞内病毒无效。1 1 1 1、干扰素：干扰素：干扰素：干扰素：干扰素能够阻断病毒复制和调节细胞干扰素能够阻断病毒复制和调节细胞干扰素能够阻断病毒复制和调节细胞干扰素能够阻断病毒复

37、制和调节细胞免疫功能。白细胞干扰素每支免疫功能。白细胞干扰素每支免疫功能。白细胞干扰素每支免疫功能。白细胞干扰素每支1.5-2.51.5-2.51.5-2.51.5-2.5万单位，万单位，肌注肌注1 1 1 1支，支，支，支，7-107-10天为天为1 1 1 1疗程，隔疗程，隔疗程，隔疗程，隔3 3天后复用天后复用天后复用天后复用1 1 1 1疗程。疗程。用基因工程制备的用基因工程制备的 干扰素，每支干扰素，每支干扰素，每支干扰素，每支100-300100-300100-300100-300万单万单万单万单位，每日肌注位，每日肌注位，每日肌注位，每日肌注1 1支，支，支，支，2 2周为周为周

38、为周为1 1疗程。疗程。疗程。疗程。第27页，讲稿共34张，创作于星期日2 2、中药黄芪中药黄芪中药黄芪中药黄芪 黄芪有抗病毒、调节免疫功能，对干黄芪有抗病毒、调节免疫功能，对干黄芪有抗病毒、调节免疫功能，对干黄芪有抗病毒、调节免疫功能，对干扰素系统有激活作用，还能改善内皮细胞生长及扰素系统有激活作用，还能改善内皮细胞生长及扰素系统有激活作用，还能改善内皮细胞生长及扰素系统有激活作用，还能改善内皮细胞生长及正性肌力作用。用法：黄芪注射液正性肌力作用。用法：黄芪注射液正性肌力作用。用法：黄芪注射液正性肌力作用。用法：黄芪注射液2020g+5%GS250mlg+5%GS250mlg+5%GS250

39、mlg+5%GS250ml，静脉滴注，每日静脉滴注，每日1 1 1 1次，次，次，次，2 2 2 2周；周；周；周；黄芪口服液黄芪口服液黄芪口服液黄芪口服液1515g g每日每日2 2次，共次，共次，共次，共3 3 3 3个月。中药苦参个月。中药苦参也具有抗病毒和抗心律失常作用。也具有抗病毒和抗心律失常作用。第28页，讲稿共34张，创作于星期日（三）免疫抑制剂治疗（三）免疫抑制剂治疗（三）免疫抑制剂治疗（三）免疫抑制剂治疗 免疫抑制剂可使病毒复制加剧，即使小心应免疫抑制剂可使病毒复制加剧，即使小心应免疫抑制剂可使病毒复制加剧，即使小心应免疫抑制剂可使病毒复制加剧，即使小心应用糖皮质激素也可加重

40、心肌炎的组织学变化。用糖皮质激素也可加重心肌炎的组织学变化。用糖皮质激素也可加重心肌炎的组织学变化。用糖皮质激素也可加重心肌炎的组织学变化。多数学者主张在病程早期不宜常规使用激素；多数学者主张在病程早期不宜常规使用激素；多数学者主张在病程早期不宜常规使用激素；多数学者主张在病程早期不宜常规使用激素；对于严重心律失常、心源性休克、心力衰竭等对于严重心律失常、心源性休克、心力衰竭等对于严重心律失常、心源性休克、心力衰竭等对于严重心律失常、心源性休克、心力衰竭等严重并发症者可以短期应用激素；在病程后期严重并发症者可以短期应用激素；在病程后期严重并发症者可以短期应用激素；在病程后期严重并发症者可以短期

41、应用激素；在病程后期证实心肌病变是有免疫反应引起时可以试用激证实心肌病变是有免疫反应引起时可以试用激证实心肌病变是有免疫反应引起时可以试用激证实心肌病变是有免疫反应引起时可以试用激素。素。素。素。第29页，讲稿共34张，创作于星期日（四）对症治疗（四）对症治疗（四）对症治疗（四）对症治疗1 1 1 1、心力衰竭患者，按常规的纠正心力衰竭措施治疗，心力衰竭患者，按常规的纠正心力衰竭措施治疗，心力衰竭患者，按常规的纠正心力衰竭措施治疗，心力衰竭患者，按常规的纠正心力衰竭措施治疗，但洋地黄用量偏小，卡托普利片但洋地黄用量偏小，卡托普利片但洋地黄用量偏小，卡托普利片但洋地黄用量偏小，卡托普利片12.5

42、-37.512.5-37.512.5-37.512.5-37.5mg/dmg/dmg/dmg/d分分分分次口服。可用生脉注射液次口服。可用生脉注射液次口服。可用生脉注射液次口服。可用生脉注射液8080ml+5%GS250mLml+5%GS250mLml+5%GS250mLml+5%GS250mL静脉滴静脉滴静脉滴静脉滴注每日一次，疗程注每日一次，疗程注每日一次，疗程注每日一次，疗程2 2 2 2周。周。周。周。第30页，讲稿共34张，创作于星期日2 2 2 2、早搏频发或有快速心律失常者，采用抗心律早搏频发或有快速心律失常者，采用抗心律失常药物。完全性房室传导阻滞、快速室性心律失常药物。完全性

43、房室传导阻滞、快速室性心律失常或窦房结功能损害而出现晕厥或明显低血压失常或窦房结功能损害而出现晕厥或明显低血压时可考虑使用临时性心脏起搏器。二度以上房室时可考虑使用临时性心脏起搏器。二度以上房室传导阻滞、病态窦房结综合症患者，可短程应用传导阻滞、病态窦房结综合症患者，可短程应用地塞米松地塞米松1010mgmgmgmg静滴，每日静滴，每日静滴，每日静滴，每日1 1 1 1次，不能恢复者安装起次，不能恢复者安装起次，不能恢复者安装起次，不能恢复者安装起搏器。搏器。搏器。搏器。第31页，讲稿共34张，创作于星期日 预后预后 大多数患者经过适当治疗后能痊愈，但有心律大多数患者经过适当治疗后能痊愈，但有

44、心律大多数患者经过适当治疗后能痊愈，但有心律大多数患者经过适当治疗后能痊愈，但有心律失常尤其是各型期前收缩常持续较长时间，并易失常尤其是各型期前收缩常持续较长时间，并易失常尤其是各型期前收缩常持续较长时间，并易失常尤其是各型期前收缩常持续较长时间，并易在感冒、劳累后期前收缩增多，也可以在一年后在感冒、劳累后期前收缩增多，也可以在一年后在感冒、劳累后期前收缩增多，也可以在一年后在感冒、劳累后期前收缩增多，也可以在一年后房室传导阻滞及各型期前收缩持续存在，如无不房室传导阻滞及各型期前收缩持续存在，如无不房室传导阻滞及各型期前收缩持续存在，如无不房室传导阻滞及各型期前收缩持续存在，如无不适不必用抗心

45、律失常药物干预。各阶段的时间划适不必用抗心律失常药物干预。各阶段的时间划适不必用抗心律失常药物干预。各阶段的时间划适不必用抗心律失常药物干预。各阶段的时间划分比较困难，一般急性期定为三个月，三个月后分比较困难，一般急性期定为三个月，三个月后分比较困难，一般急性期定为三个月，三个月后分比较困难，一般急性期定为三个月，三个月后至一年为恢复期，一年以上为慢性期。患者在急至一年为恢复期，一年以上为慢性期。患者在急至一年为恢复期，一年以上为慢性期。患者在急至一年为恢复期，一年以上为慢性期。患者在急性期可因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性性期可因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性性期可因严重心律失常、急

46、性心力衰竭和心源性性期可因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。休克而死亡。休克而死亡。休克而死亡。第32页，讲稿共34张，创作于星期日 部分患者经过数周至数月病情可趋稳定但可能留有一部分患者经过数周至数月病情可趋稳定但可能留有一部分患者经过数周至数月病情可趋稳定但可能留有一部分患者经过数周至数月病情可趋稳定但可能留有一定程度的心脏扩大、心功能减退伴或不伴有心律失定程度的心脏扩大、心功能减退伴或不伴有心律失定程度的心脏扩大、心功能减退伴或不伴有心律失定程度的心脏扩大、心功能减退伴或不伴有心律失常或心电图异常等，经久不愈，形成慢性心肌炎，常或心电图异常等，经久不愈，形成慢性心肌炎，常或心

47、电图异常等，经久不愈，形成慢性心肌炎，常或心电图异常等，经久不愈，形成慢性心肌炎，事实上，临床上很难与扩张型心肌病鉴别。根据心事实上，临床上很难与扩张型心肌病鉴别。根据心事实上，临床上很难与扩张型心肌病鉴别。根据心事实上，临床上很难与扩张型心肌病鉴别。根据心肌中病毒基因片段、病毒蛋白检测和病理检查已明肌中病毒基因片段、病毒蛋白检测和病理检查已明肌中病毒基因片段、病毒蛋白检测和病理检查已明肌中病毒基因片段、病毒蛋白检测和病理检查已明确有一部分扩张型心肌病是由心肌炎演变来。确有一部分扩张型心肌病是由心肌炎演变来。确有一部分扩张型心肌病是由心肌炎演变来。确有一部分扩张型心肌病是由心肌炎演变来。第33页，讲稿共34张，创作于星期日2022/9/15感感谢谢大大家家观观看看第34页，讲稿共34张，创作于星期日