糖尿病酮症酸中毒病人护理查房 (2)精选PPT.ppt
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1、关于糖尿病酮症酸中毒病人护理查房(2)第1页,讲稿共26张,创作于星期二糖尿病酮症酸中毒(DKA):是糖尿病严重的急性病发症,由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高,引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,以至水、电解质和酸碱平衡失调,以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。多因感染、胰岛素应用不当、创伤、手术、妊娠、和分娩等诱发.酮症酸中毒定义:第2页,讲稿共26张,创作于星期二酮体是脂肪分解后产生的物质,正常时在血液含量很少,几乎不被测出。酮体由-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成,均为酸性物质。糖尿病患者由于胰岛素不足,细胞可利用的能量减少,导致体内脂肪分解加快。发病机理:糖尿病加重时,胰岛素绝
2、对缺乏,三糖尿病加重时,胰岛素绝对缺乏,三大代谢紊乱,不但血糖明显升高,而大代谢紊乱,不但血糖明显升高,而且脂肪分解增加,脂肪酸在肝脏经且脂肪分解增加,脂肪酸在肝脏经氧化产生大量乙酰辅酶氧化产生大量乙酰辅酶A A,由于,由于糖代谢紊乱,草酰乙酸不足,乙糖代谢紊乱,草酰乙酸不足,乙酰辅酶酰辅酶A A不能进入三羧酸循环氧化不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体;同时由于蛋供能而缩合成酮体;同时由于蛋白合成减少,分解增加,血中成白合成减少,分解增加,血中成糖、成酮氨基酸均增加,使血糖、糖、成酮氨基酸均增加,使血糖、血酮进一步升高。血酮进一步升高。第3页,讲稿共26张,创作于星期二当脂肪加快分解,血液
3、中酮体大大增加,就叫做酮血症。多余的酮体经尿排出时,尿酮检查阳性,称为酮尿症。酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时,血的PH值就会下降(7.35),这时机体会出现代谢性酸中毒,即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。DKADKA分为分为3 3阶段阶段:早期血酮升高称酮血症,尿酮排早期血酮升高称酮血症,尿酮排出增多称酮尿症,统称为酮症;出增多称酮尿症,统称为酮症;酮体中酮体中-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物,消耗体内储备碱,初期血谢产物,消耗体内储备碱,初期血pHpH正正常,属代偿性酮症酸中毒,晚期血常,属代偿性酮症酸中毒,晚期血pHpH下降,为失代偿性酮症酸中毒;下降,为
4、失代偿性酮症酸中毒;病情进一步发展,出现神志障碍,病情进一步发展,出现神志障碍,称糖尿病酮症酸中毒昏迷。称糖尿病酮症酸中毒昏迷。DKADKA分阶分阶段的有一定的临床意义,确定在哪段的有一定的临床意义,确定在哪一个阶段便可以预知疾病的严重程一个阶段便可以预知疾病的严重程度,所采取的措施缓急也有所不同。度,所采取的措施缓急也有所不同。第4页,讲稿共26张,创作于星期二1.多饮、多尿、多食(三多)和消瘦病史(一少);2.食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍;3.呼吸深快且有烂苹果气味;临床表现:三多症状第5页,讲稿共26张,创作于星期二4.严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷
5、.5.酮症酸中毒接受治疗后,病情继续加重,血压下降,应考虑可能并发成人呼吸窘迫综合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等。6.少数病人表现为腹痛,酷似急腹症,易误诊,应予注意。痛常在肚脐周围,为持续性疼痛,可能很像外科急腹症。加上胃肠运动减弱,严重者甚至发生麻痹性肠梗阻,更容易造成误诊。第6页,讲稿共26张,创作于星期二接诊这类患者,心电图和胸片是必不可少的,也是物美价廉的检查。必须排除其他类似的致命的疾病。尿:尿:尿糖强阳性、尿酮阳性,当肾功能严重损害而肾阈增高时尿糖和尿酮可减少或消失。可有蛋白尿和管型尿。血:血:1.血糖增高,一般为16.7-33.3mmol/L(300-600mg/d1)
6、,有时可达55.5mmol/L (1000mg/dl)以上。2.血酮体升高,正常1.0mmol/L为高血酮,3.0mmol/L提示酸中毒。3.血-羟丁酸升高。4.血实际HCO3和标准HCO3降低,CO2结合力降低,酸中毒失代偿后血pH下降;剩余碱 负值增大,阴离子间隙增大,与HCO3降低大致相等。5.血钾初期正常或偏低,尿量减少后可偏高,治疗后若补钾不足可严重降低。6.血钠、血氯降低,血尿素氮和肌酐常偏高。血浆渗透压轻度上升。7.部分患者即使无胰腺炎存在,也可出现血清淀粉酶和脂肪酶升高,治疗后数天内降至 正常。即使无合并感染,也可出现白细胞数及中性粒细胞比例升高。辅助检查:第7页,讲稿共26张
7、,创作于星期二1.病史:患者王超,男,75岁。自述近五年来无明显诱因出现烦渴、多饮、多尿,体重下降明显。至昆华医院就诊,明确诊断2型糖尿病。两天前饮酒后出现烦渴,伴恶心、呕吐。呕吐物为胃内容物,呕吐约每日10余次。随即收住我科。患者自起病以来精神饮食尚可,大小便正常。2.既往史:曾有甲减病史,平素服用左旋甲状腺素片50ug/天,余无特殊典型病例:第8页,讲稿共26张,创作于星期二2.查体:体温36.8,呼吸20次/分,血压140/80mmHg,一般情况可,心率92次/分,节律整齐,双肺呼吸音清晰,未闻及啰音;腹平软,无压痛及反跳痛;肝、脾、肾未触及肠鸣音4次/分,生理反射存在,病理反射未引出,
8、余无特殊。3.辅助检查门诊测血糖:27.2mmol/L入科后随机血糖:28.8mmol/L血气分析:PH7.23Pco2:21mmol/LPO2:77mmhgGlu:27.8mmol/LLac:5.9mmol/L第9页,讲稿共26张,创作于星期二4.治疗遵医嘱予降低血糖糖、补液、抗感染、纠正电解质及酸碱失衡、改善脑供血、营养脑细胞、预防血栓、等对症治疗,患者有营养失调的情况,应指导患者合理控制饮食,保证足够量的热量以及蛋白质,严格监控糖的摄入量,动态监控血糖血酮体变化,同时注意遵守无菌操作,预防感染,预防压疮,第10页,讲稿共26张,创作于星期二既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血浆渗
9、透压降低过快带来的各种危险。小剂量胰岛素疗法:第11页,讲稿共26张,创作于星期二一般在开始胰岛素及补液治疗后,只要病人有尿即可静脉补钾。如果治疗前已有严重低血钾,尿量40ml/H或已出现危及生命的低钾性心率失常,可在胰岛素及补液的同时即开始补钾。加强基础护理及时清洁皮肤、口腔、预防压疮和继发感染;昏迷者给予吸氧,定时翻身;烦躁者给予安全保护。纠正电解质及酸碱平衡失调:4.加强基础护理:第12页,讲稿共26张,创作于星期二护理诊断1.低效性呼吸型态(深大呼吸)与酮症酸中毒有关;2.发热可能与肺部感染、泌尿系统感染有关;3.急性尿潴留可能与神经源性膀胱、前列腺增生有关;4.自理缺陷(全部)与意识
10、障碍有关;5.知识缺乏(饮食、疾病、用药等)与信息来源受限有关。第13页,讲稿共26张,创作于星期二6.营养失调低于机体需要量,与进食减少及糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱有关。7.有皮肤完整性受损的危险与营养不良、水肿、机体抵抗力下降、长时间卧床等因素有关。8.活动无耐力与下列因素有关:1卧床时间长;2脑组织损伤恢复期,身体虚弱。9.记忆障碍与脑组织损伤有关。第14页,讲稿共26张,创作于星期二1.建立特别护理:严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质。每0.52小时测血压、呼吸、脉搏一次;记出入量;每2小时查尿糖和尿酮体一次,24小时查血糖及电解质一次。2.
11、吸氧:对昏迷病人应注意吸痰,以保持呼吸道通畅。勤翻身拍背,以防止褥疮和坠积性肺炎的发生。3.尿潴留者插导尿管。4.另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜操之过急,以免发生低血钾、低血糖、低血渗透压与脑水肿等并发症;对刚停输液的病人,晚上睡觉前应皮下注射胰岛素48U,以防止次日清晨出现酮体。护理措施第15页,讲稿共26张,创作于星期二1.低效型呼吸形态(深大呼吸):与酮症酸中毒有关;1)将患者安置在安静卧室,卧床休息,吸氧,专人守护.2)建立静脉通路,双管补液,其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素以便控制剂量。遵医嘱给予生理盐水加小剂量胰岛素持续静脉滴注,血糖降后以下改5%葡萄糖盐水,充分补液,纠正
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