成人隐匿性自身免疫糖尿病精选PPT.ppt
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1、关于成人隐匿性自身免疫糖尿病第1页,讲稿共23张,创作于星期日 1型和2型糖尿病是糖尿病的两种主要类型,而LADA是从貌似2型糖尿病患者中筛选出来的1型糖尿病。根据1999年WHO对糖尿病分型的新建议,LADA属于自身免疫性1型(1a型)糖尿病中的缓慢起病亚型。该类患者与经典的胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)的发病机制相同,不同之处在于其胰岛细胞功能 减退缓慢。第2页,讲稿共23张,创作于星期日一、LADA概念的提出及延伸 1977年,美国学者首先观察到部分成年NIDDM患者血胰岛细胞抗体(ICA)阳性,多为非肥胖者,出现口服降糖药继发失效而需改用胰岛素治疗。鉴于其临床表现介于NIDDM和IDD
2、M之间,20世纪80年代有学者称其为中间型(1.5型)糖尿病。同期芬兰报道ICA阳性的NIDDM者血清C肽水平低,HLA-DR3和DR4等1型糖尿病的易感基因频率增加,随访观察到胰岛细胞功能第3页,讲稿共23张,创作于星期日 持续下降,故将其称为隐匿性或迟发性1型糖尿病。1990年美国学者首次证明IDDM胰岛64000抗原的本质是谷氨酸脱羧酶(GAD)并建立了其抗体的检测方法。1993年,澳大利亚学者将GAD-Ab阳性率较高的糖尿病患者命名为LADA。第4页,讲稿共23张,创作于星期日 LADA具有成年起病、病程进展缓慢、具有胰岛自身免疫破坏的证据(如一种或多种胰岛自身抗体阳性)三个特征。目前
3、国内外的文献报道普遍倾向于将GAD抗体或ICA等胰岛自身抗体阳性的成人起病的2型糖尿病称为LADA。我国临床初诊为2型糖尿病者中ICA的阳性率为10.6%,GAD-Ab为9.714.8%。第5页,讲稿共23张,创作于星期日二、LADA的发病机制(一)遗传因素:LADA本质上属于1型糖尿病,同样是在遗传易感性的基础上由环境因素的触发而引起胰岛细胞自身免疫的损害所致。LADA的进展较经典的1型糖尿病缓慢可能与易感基因和保护性基因的比例降低有关。第6页,讲稿共23张,创作于星期日(二)免疫因素 1、体液免疫:与糖尿病有关的自身抗原包括胰岛素、谷氨酸脱羧酶(GAD)、酪氨酸磷酸酶即ICA512/IA2
4、、胰岛细胞、羧基肽酶-H(CPH)等。体内可产生针对上述抗原的抗体。这些抗体具有自身免疫破坏作用,使胰岛素、C肽合成分泌减少。GAD-Ab是糖尿病患者体内最早出现的自身抗体,在临床表现出现前数年甚至10余年前即可存在。第7页,讲稿共23张,创作于星期日 2、细胞免疫:通过细胞免疫可致胰岛炎引起糖尿病。第8页,讲稿共23张,创作于星期日三、LADA的临床特点:(一)起病年龄:起病年龄具体界限尚无统一的国际标准,不同的研究者所采用的界限不同;我国起病年龄暂划为15岁,是基于糖尿病者ICA或GAD-Ab阳性率有随年龄增加而降低的趋势,且国际上将15岁或15岁起病的IDDM称为儿童起病型或成年起病型I
5、DDM的惯例,因此这样划分可早期发现和处理更多的病例。第9页,讲稿共23张,创作于星期日(二)体重:与抗体阴性的2型糖尿病相比,LADA患者以非肥胖者多见,且GAD-Ab的检出率随体重指数降低而增加。体重指数小于21kg/m2的糖尿病患者中,GAD-Ab的阳性率可达38%,而在体重指数大于25kg/m2的患者中的比例为8%。但肥胖的糖尿病患者中也有一定数量的LADA,肥胖不是排除LADA的标准,因此对所有的新发糖尿病患者进行抗体检测,以期早期正确分型。第10页,讲稿共23张,创作于星期日(三)病程:LADA的临床表现可分为非胰岛素依赖阶段和胰岛素依赖阶段。在病程早期(非胰岛素依赖阶段)LADA
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