循环解剖与生理精选PPT.ppt

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1、关于循环解剖与生理第1页，讲稿共50张，创作于星期日第一节第一节 循环系统结构与功能循环系统结构与功能v心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环血液循环。血液循环定义：血液循环定义：第2页，讲稿共50张，创作于星期日血液循环的主要功能血液循环的主要功能 新陈代谢：运输代谢原料、代谢产物；新陈代谢：运输代谢原料、代谢产物；体液调节：运输激素或其它体液因素；体液调节：运输激素或其它体液因素；内环境的相对稳定；内环境的相对稳定；血液防卫功能等。血液防卫功能等。人体死亡的标志：心跳呼吸停止人体死亡的标志：心跳呼吸停止 脑死亡脑死亡第3页，讲稿共50张，创作于星期日

2、循环系统的解剖结构心血管系统心血管系统 心脏、动脉、毛细血管和静脉心脏、动脉、毛细血管和静脉淋巴系统淋巴系统 淋巴管、淋巴器官淋巴管、淋巴器官第4页，讲稿共50张，创作于星期日循环系统图第5页，讲稿共50张，创作于星期日第6页，讲稿共50张，创作于星期日第7页，讲稿共50张，创作于星期日一、心第8页，讲稿共50张，创作于星期日第9页，讲稿共50张，创作于星期日第10页，讲稿共50张，创作于星期日心心腔腔的的结结构构第11页，讲稿共50张，创作于星期日第12页，讲稿共50张，创作于星期日第13页，讲稿共50张，创作于星期日第14页，讲稿共50张，创作于星期日第15页，讲稿共50张，创作于星期日心

3、壁心壁心内膜心内膜心肌层心肌层心外膜心外膜第16页，讲稿共50张，创作于星期日第17页，讲稿共50张，创作于星期日第18页，讲稿共50张，创作于星期日第19页，讲稿共50张，创作于星期日心脏的血管心脏的血管第20页，讲稿共50张，创作于星期日第21页，讲稿共50张，创作于星期日二、血管v动脉：大动脉、中动脉、小动脉动脉：大动脉、中动脉、小动脉v静脉：大静脉、中静脉、小静脉静脉：大静脉、中静脉、小静脉v毛细血管：体内分布最广、管壁最薄、口径最毛细血管：体内分布最广、管壁最薄、口径最小的血管小的血管第22页，讲稿共50张，创作于星期日毛细毛细血管血管网网第23页，讲稿共50张，创作于星期日第24页

4、，讲稿共50张，创作于星期日三、淋巴系统三、淋巴系统 淋巴循环的功能：淋巴循环的功能：1、回收蛋白质及运、回收蛋白质及运输营养物质输营养物质2、消除组织中的红、消除组织中的红细胞、细菌、异物细胞、细菌、异物第25页，讲稿共50张，创作于星期日脾脾造血、破血造血、破血和储血的器和储血的器官官第26页，讲稿共50张，创作于星期日第二节 心脏生理一、心肌细胞的生物电现象一、心肌细胞的生物电现象二、心肌的生理特性二、心肌的生理特性三、心的泵血功能三、心的泵血功能四、体表心电图四、体表心电图第27页，讲稿共50张，创作于星期日（二）特殊分化的心肌细胞（自律细胞）（二）特殊分化的心肌细胞（自律细胞）：心脏

5、的特殊传导系统：由窦房结、房室交界、房室束、心脏的特殊传导系统：由窦房结、房室交界、房室束、希氏束希氏束 及左右束支、浦肯野纤维组成及左右束支、浦肯野纤维组成 兴、传、自（无收缩性）兴、传、自（无收缩性）（一）普通细胞（非自律细胞）（一）普通细胞（非自律细胞）：心房、心室肌：心房、心室肌 兴、兴、传、收传、收 （无自律性）（无自律性）心肌细胞心肌细胞按有无自律性分按有无自律性分 心肌细胞心肌细胞按按0期去极化速度分：快反应细胞期去极化速度分：快反应细胞、慢反应细胞、慢反应细胞 二节二-8一、心肌细胞的生物电现象一、心肌细胞的生物电现象第28页，讲稿共50张，创作于星期日（一）静息电位及其形成机

6、制（一）静息电位及其形成机制1 1普通细胞的静息电位普通细胞的静息电位心室肌细胞心室肌细胞Rp：-90mv 静息时，机制：静息时，机制：K通通道开放道开放K离子外流离子外流第29页，讲稿共50张，创作于星期日（二）心肌细胞动作电位及形成机制（二）心肌细胞动作电位及形成机制AP：v0期：去极化，期：去极化，Na+内流内流（Na+通道是一种激通道是一种激活快、开放快、失活快、开放快、失活快、关闭快的快活快、关闭快的快通道）通道）动作电位波形-90mv 0mv20mv012340 100 200 300 第30页，讲稿共50张，创作于星期日v1期：快速复极化初期，期：快速复极化初期，K+外流外流(I

7、to)，阻滞剂阻滞剂-四乙铵四乙铵（TEA）和和4-氨基吡啶（氨基吡啶（4-AP）。）。v0,1 期合成峰电位。期合成峰电位。v2期（缓慢复极期）：平台期期（缓慢复极期）：平台期vCa 2+通道开放（慢通道，通道开放（慢通道，Mn 2+或或异搏定异搏定），），Ca 2+内流，内流，K+外流。外流。v3期：快速复极化末期期：快速复极化末期vCa 2+通道关闭，通道关闭，K+外流。外流。100150ms.v4期：静息期期：静息期v钠泵转运，钠泵转运，Ca2+-Na+交换。交换。第31页，讲稿共50张，创作于星期日心室肌细胞心室肌细胞Ap特点特点1 1）Ap复杂，复杂，2期是其期是其Ap特征期特征期

8、 2 2）复极化复极化1、2、3期均有期均有K外流，外流，2期有期有Ca内流内流 3 3）相关的）相关的离子通道离子通道 慢慢Ca 通道：通道：Ca通道拮抗剂、通道拮抗剂、Mn为其阻滞剂为其阻滞剂快快Na 通道：河豚毒（通道：河豚毒（TTX）为其特异阻滞剂为其特异阻滞剂第32页，讲稿共50张，创作于星期日P9第33页，讲稿共50张，创作于星期日（一）自律细胞分类（一）自律细胞分类（二）自律性产生基础（二）自律性产生基础：自律细胞有：自律细胞有4期缓慢自动去极化期缓慢自动去极化 自律细胞没有稳定自律细胞没有稳定Rp，只有最大舒张电位只有最大舒张电位自律细胞的跨膜电位及其离子基础自律细胞的跨膜电位

9、及其离子基础 1 1快反应自律细胞：去极化因快快反应自律细胞：去极化因快Na通道开放引起通道开放引起2 2慢反应自律细胞：去极化因慢慢反应自律细胞：去极化因慢Ca通道开放引起通道开放引起第34页，讲稿共50张，创作于星期日v（）AP：分0、3和4期，无明显1及2期。v0期：Ca 2+内流(L型)（慢通道，所以期去极速度慢）。v3期：Ca 2+内流，K+外流v4期：K+外流(Ik)，Na+内流(If，铯阻断)，Ca 2+内流(T型,镍可阻断)。v窦房结细胞AP波形034 0mv -40mv -60mv阈电位第35页，讲稿共50张，创作于星期日第36页，讲稿共50张，创作于星期日慢反应细胞的特点慢

10、反应细胞的特点1、慢反应细胞的静息电位和阈电位比快反应细胞低、慢反应细胞的静息电位和阈电位比快反应细胞低2、慢反应电位的、慢反应电位的0期去极化速度慢，振幅也低期去极化速度慢，振幅也低3、慢反应细胞的动作电位不出现明显的、慢反应细胞的动作电位不出现明显的1期和平台期期和平台期4、引起慢反应细胞、引起慢反应细胞0期的内向电流主要与期的内向电流主要与Ca 2+内流有关，而内流有关，而快反应细胞主要是与快反应细胞主要是与Na+内流有关内流有关5、慢反应细胞的、慢反应细胞的4期缓慢除极机制不同期缓慢除极机制不同第37页，讲稿共50张，创作于星期日 心室肌细胞 窦房结细胞静息电位/最大舒张电位 RP：-

11、90mv 最大舒张电位：-60mv阈电位 -70mv -40mv0期去极化速度 迅速 缓慢0期结束时膜电位 +30mv 0mv（不出现反极化）去极幅度 120mv 约70mv4期膜电位 稳定 不稳定（自动去极化）膜电位分期 0，1，2，3，4 0，3，40期离子通道 快钠通道 慢钙通道通道阻断剂 河豚毒素 维拉帕米、Mn2+表 心室肌细胞与窦房结细胞跨膜电位比较第38页，讲稿共50张，创作于星期日（一）（一）.心肌的兴奋性心肌的兴奋性二 心肌的生理特性（二）（二）.心肌的自动节律性心肌的自动节律性 （三）（三）.心肌的传导性心肌的传导性（四）（四）.心肌的收缩性心肌的收缩性第39页，讲稿共50

12、张，创作于星期日心肌细胞生理特性心肌细胞生理特性心肌细胞生理特性心肌细胞生理特性：兴奋性、传导性、自律性兴奋性、传导性、自律性、收缩性收缩性 机械特性机械特性 电生理特性电生理特性 第40页，讲稿共50张，创作于星期日一一.心肌的兴奋性心肌的兴奋性1 1Rp与阈电位差值：与兴奋性成反比与阈电位差值：与兴奋性成反比 1 1）Na通道功能状态：激活、失活、备用通道功能状态：激活、失活、备用（一）影响心肌兴奋性的因素（一）影响心肌兴奋性的因素2 2Na通道状态通道状态 2 2）兴奋性兴奋性取决于取决于Na通道的备用状态通道的备用状态取决于膜取决于膜Rp 是否正常是否正常 第41页，讲稿共50张，创作

13、于星期日（二）一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化（二）一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化有效不应期（有效不应期（ERP）=绝对不应期绝对不应期+局部反应期局部反应期（F F）特点：持续时间特别长特点：持续时间特别长收缩期收缩期+舒张早期舒张早期 分期分期分期分期 对应于对应于对应于对应于ApApApApNaNaNaNa通道通道通道通道 兴奋性兴奋性兴奋性兴奋性绝对不应期绝对不应期-90-90mv mv+30mv+30mv-55mv -55mv（Ap0Ap0、1 1、2 2期及期及3 3期初段期初段）失活失活 0 0 局部反应期局部反应期 -55-55mvmv-60mv-60mv开始复活开始复活很强

14、很强 局部反应局部反应相对不应期相对不应期 -60-60mvmv-80mv -80mv 逐渐复活逐渐复活 阈上阈上ApAp超长期超长期 -80-80mvmv-90mv -90mv 备用状态备用状态 阈下阈下 ApAp三-14指指从去极从去极0期到复极至期到复极至-60-60 mvmv这段时间，不能产生这段时间，不能产生Ap第42页，讲稿共50张，创作于星期日（三）兴奋性周期性变化与心肌收缩活动关系（三）兴奋性周期性变化与心肌收缩活动关系 1 1）ERP特别长特别长保证心肌收保证心肌收/舒交替进行不发生强直收缩舒交替进行不发生强直收缩 2 2）期前收缩（早搏）和代偿间歇期前收缩（早搏）和代偿间歇

15、 期前收缩：心房肌和心室肌有效不应期后，在下一次窦房结传来的兴期前收缩：心房肌和心室肌有效不应期后，在下一次窦房结传来的兴奋到达之前，受到一次人工的刺激或异位节律点发放的冲动的作用，心房奋到达之前，受到一次人工的刺激或异位节律点发放的冲动的作用，心房肌和心室肌可产生一次期前兴奋，引起一次提前出现的收缩。肌和心室肌可产生一次期前兴奋，引起一次提前出现的收缩。代偿间歇：期前兴奋也有自己的有效不应期，紧接在期前收缩后的一次窦房结兴奋代偿间歇：期前兴奋也有自己的有效不应期，紧接在期前收缩后的一次窦房结兴奋传至心室时，常恰好落在期前兴奋的有效不应期内，则不能引起心室肌和心房肌兴奋，传至心室时，常恰好落在

16、期前兴奋的有效不应期内，则不能引起心室肌和心房肌兴奋，要等下次窦房结兴奋传来时才能产生兴奋及收缩，故在一次期前收缩后，往往伴有一段要等下次窦房结兴奋传来时才能产生兴奋及收缩，故在一次期前收缩后，往往伴有一段较长的心室舒张期。较长的心室舒张期。第43页，讲稿共50张，创作于星期日P14第44页，讲稿共50张，创作于星期日v期前收缩与代偿间歇图 期前收缩与代偿间歇期前收缩正常心搏曲线第45页，讲稿共50张，创作于星期日二二.心肌的自动节律性心肌的自动节律性 2 2窦房结控制心率窦房结控制心率 的机制：的机制：抢先占领：也称夺获，窦房结自律性最高，在潜在起搏点抢先占领：也称夺获，窦房结自律性最高，在

17、潜在起搏点4 期自动去极未达到期自动去极未达到阈电位水平前，受窦房结传来的兴奋抡先激动，产生与窦房结节律一样的动作阈电位水平前，受窦房结传来的兴奋抡先激动，产生与窦房结节律一样的动作电位，使潜在起搏点自身的节律兴奋不能表现出来。这是自律性高的组织控制电位，使潜在起搏点自身的节律兴奋不能表现出来。这是自律性高的组织控制自律性低的组织节律性兴奋的主要方式。自律性低的组织节律性兴奋的主要方式。超驱动阻抑：窦房结的快速节律活动对潜在起搏点较低频率的兴奋有直接抑制超驱动阻抑：窦房结的快速节律活动对潜在起搏点较低频率的兴奋有直接抑制房作用。有频率依从性。房作用。有频率依从性。（一）不同自律细胞的自律性（一

18、）不同自律细胞的自律性（F F）1 1窦房结窦房结(100)房室交界房室交界(50)浦氏纤维浦氏纤维(25)正常起搏点正常起搏点 潜在起搏点（病理时为异位起搏点）潜在起搏点（病理时为异位起搏点）三-15第46页，讲稿共50张，创作于星期日（二）影响自律性的因素（二）影响自律性的因素1 1 4 期自动去极化速度期自动去极化速度2 2最大复极电位水平最大复极电位水平3.阈电位水平阈电位水平第47页，讲稿共50张，创作于星期日三三.心肌的传导性心肌的传导性局部电流、闰盘结构局部电流、闰盘结构实现同步性活动实现同步性活动（一）兴奋在心脏内的传导途径（一）兴奋在心脏内的传导途径（F F）窦房结窦房结 心

19、房肌心房肌 房室交界区房室交界区 房室束房室束 浦氏纤维浦氏纤维 心室肌心室肌（二）心脏兴奋传导特点（二）心脏兴奋传导特点 1 1心房肌内心房肌内“优势传导通路优势传导通路”使窦房结兴奋较快传到房室交界使窦房结兴奋较快传到房室交界2、浦氏纤维细胞传导、浦氏纤维细胞传导V最快：最快：利于心室肌同步收缩利于心室肌同步收缩 3 3房室交界区传导速度最慢房室交界区传导速度最慢：使：使房、室交替收缩，不产生重叠收缩房、室交替收缩，不产生重叠收缩 有利于心室的充盈和射血。有利于心室的充盈和射血。三-16房室延搁房室延搁：兴奋通过房室交界区时，出现传导速度明显变慢的现象兴奋通过房室交界区时，出现传导速度明显

20、变慢的现象 第48页，讲稿共50张，创作于星期日（三）影响传导的因素（三）影响传导的因素 1 1结构因素：与细胞直径大小有关结构因素：与细胞直径大小有关 2 2生理因素生理因素 1）动作电位）动作电位0期去极化速度和幅度：期去极化速度和幅度：与膜与膜Rp值是否正常密切相关值是否正常密切相关 2）临近部位膜的兴奋性）临近部位膜的兴奋性 膜反应曲线：膜反应曲线：反应膜反应膜Rp值与值与0期去极化速度关系的曲线，期去极化速度关系的曲线，“S”型型 膜膜Rp值正常时值正常时 Na通道可利用率最大通道可利用率最大 0期去极化期去极化速度和幅度最快速度和幅度最快传导性最快传导性最快 第49页，讲稿共50张，创作于星期日2022/9/15感感谢谢大大家家观观看看第50页，讲稿共50张，创作于星期日