高血压性脑出血的治疗进展课件.ppt

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1、高血压性脑出血的治疗进展第1页，此课件共32页哦v高血压病是引起脑实质内出血即原发性高血压病是引起脑实质内出血即原发性或自发性脑出血（或自发性脑出血（ICH）的主要原因）的主要原因.v近年来的统计数据表明我国高血压脑近年来的统计数据表明我国高血压脑出血发病率有上升的趋势，且发病年出血发病率有上升的趋势，且发病年龄明显提前龄明显提前.v高血压脑出血因其极高的致残率与死高血压脑出血因其极高的致残率与死亡率，一直以来是医学界面临的严峻亡率，一直以来是医学界面临的严峻挑战挑战.第2页，此课件共32页哦1 1 病因与病理：病因与病理：1.1 1.1 发病机制：发病机制：v多多发发生在生在脑脑内大内大动动

2、脉直接分出来的穿通脉直接分出来的穿通小小动动脉脉(如图如图1 1)。v其发生主要有三个因素：脑血管的解剖其发生主要有三个因素：脑血管的解剖特点；血管壁的病理变化；血压骤升。特点；血管壁的病理变化；血压骤升。第3页，此课件共32页哦图图1 1 大脑中动脉大脑中动脉的分支前外侧中的分支前外侧中央动脉（豆纹动央动脉（豆纹动脉）是高血压脑脉）是高血压脑出血的常见部位出血的常见部位第4页，此课件共32页哦解剖特点：解剖特点：穿通小动脉管壁薄且以穿通小动脉管壁薄且以9090度角度角分出分出 承受较多的血液和较大的压力承受较多的血液和较大的压力 病理变化：病理变化：长期高血压长期高血压 血管壁血管壁发生发生

3、玻玻璃璃样变样变性或性或纤维样变纤维样变性，微小出血、缺血性，微小出血、缺血或坏死，微小囊状或坏死，微小囊状动动脉瘤或脉瘤或夹层动夹层动脉瘤形脉瘤形成成 管壁在血管壁在血压压波波动时动时更易破裂更易破裂 血压骤升：血压骤升：慢性高血慢性高血压压 脑脑血流自血流自动调动调节节代代偿偿功能常功能常丧丧失，当患者情失，当患者情绪绪激激动动或从或从事体力活事体力活动时动时血血压压突然升高突然升高 血管壁破血管壁破裂而出血裂而出血 第5页，此课件共32页哦 1.2 1.2 病理生理：脑出血周围组织的继发性损伤是影响患者预病理生理：脑出血周围组织的继发性损伤是影响患者预后的主要因素之一后的主要因素之一 l

4、脑内血肿的病理作用：脑内血肿的病理作用：以往认为活动性脑出血多是一以往认为活动性脑出血多是一次性的，很少持续次性的，很少持续1 1小时以上。小时以上。Brott,Kazui,DelbigioBrott,Kazui,Delbigio等的研究表明：等的研究表明：l血肿扩大多发生在病后血肿扩大多发生在病后2424小时内，尤其是超急性期内小时内，尤其是超急性期内（3434小时内），但亦有病后第小时内），但亦有病后第214214天内由于血肿扩大而天内由于血肿扩大而致病情加重的报道致病情加重的报道l血肿继续扩大多发生于年龄较轻、病变部位深、高血压未能血肿继续扩大多发生于年龄较轻、病变部位深、高血压未能控制

5、、急骤过度脱水治疗及病前服用阿司匹林或其他抗血小控制、急骤过度脱水治疗及病前服用阿司匹林或其他抗血小板药物等情况的病例板药物等情况的病例l血肿扩大部位多在丘脑、壳核或脑干，且易继发脑室出血血肿扩大部位多在丘脑、壳核或脑干，且易继发脑室出血第6页，此课件共32页哦l脑出血后除血肿本身的占位性损害外，尚有周围脑组织血脑出血后除血肿本身的占位性损害外，尚有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱如酸中毒、血管运动麻痹、血脑屏液循环障碍、代谢紊乱如酸中毒、血管运动麻痹、血脑屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。损害。l另外，病灶中强烈的嗜中

6、性反应产生的活化的白细胞可加另外，病灶中强烈的嗜中性反应产生的活化的白细胞可加重血肿周围神经元的损害。重血肿周围神经元的损害。l局部脑血流量的变化：局部脑血流量的变化：国外国外MendelowMendelow等及国内王新平等及国内王新平等的研究认为：脑出血后，出血部位及周围脑组织等的研究认为：脑出血后，出血部位及周围脑组织rCBFrCBF下降及缺血性损害在血肿形成后即发生，但高峰在下降及缺血性损害在血肿形成后即发生，但高峰在1515天以后，天以后，1 1个月左右达到最低点，且血肿越大个月左右达到最低点，且血肿越大rCBFrCBF下降下降越明显，这种改变不能完全被早期清除血肿所阻止。越明显，这种

7、改变不能完全被早期清除血肿所阻止。因此尽早提高因此尽早提高rCBFrCBF也是改善脑出血预后的重要措施之也是改善脑出血预后的重要措施之一。一。第7页，此课件共32页哦v脑水肿：脑水肿：YangYang、LeeLee等的研究认为：等的研究认为：出血周围组织的水肿在出血后出血周围组织的水肿在出血后4 4小时开始，至小时开始，至2424小小时达高峰，时达高峰，2323天后开始消退。天后开始消退。水肿在出血灶周围区最严重，早期为血管源性脑水肿在出血灶周围区最严重，早期为血管源性脑水肿，而在后期可能存在细胞毒性脑水肿；远侧水肿，而在后期可能存在细胞毒性脑水肿；远侧及对侧区的水肿显然为出血区水肿液扩张的结

8、果。及对侧区的水肿显然为出血区水肿液扩张的结果。脑水肿的形成既需要血浆又需血细胞成分参与。脑水肿的形成既需要血浆又需血细胞成分参与。早期脑水肿可能是由于凝血酶激活酶原或通过细早期脑水肿可能是由于凝血酶激活酶原或通过细胞毒性受体调节的直接细胞毒性作用，后期则是胞毒性受体调节的直接细胞毒性作用，后期则是由于血脑屏障破坏形成的脑水肿。由于血脑屏障破坏形成的脑水肿。第8页，此课件共32页哦v脑出血后凝血、抗凝、纤溶状态：脑出血后凝血、抗凝、纤溶状态：综合国外及国综合国外及国内学者研究表明：脑出血急性期脑组织损伤后释内学者研究表明：脑出血急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶使血中凝血活性升高，抗凝血酶放组

9、织凝血活酶使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。1.3 1.3 病理：病理：v基底基底节节区区多多发发出血（出血（占占总总数的数的 67%67%，其中，其中2/32/3为为壳壳核出血核出血），其次为），其次为大大脑脑皮皮质质下或下或脑脑叶（占叶（占15%15%）、丘）、丘脑脑（占（占13%13%）、）、脑桥脑桥（占（占9%9%）、小）、小脑脑（占（占9%9%）等）等 。v出血出血历时历时十余分十余分钟钟至至1 1 2h2h，但可在血，但可在血压压波波动时动时多次多次反复出血。再出血一般反复出血。再出血一般发发生在生在6h6h内尤其是内尤其是

10、3h3h内内。第9页，此课件共32页哦v主要病理改变为：出血点四周脑组织受主要病理改变为：出血点四周脑组织受冲击而致原发性损害冲击而致原发性损害脑内血肿形成脑内血肿形成局部高压致周围脑组织受压移位、缺血、局部高压致周围脑组织受压移位、缺血、水肿和坏死水肿和坏死周围软化带形成周围软化带形成软化带软化带内局部静脉回流受阻致斑点状出血。内局部静脉回流受阻致斑点状出血。v出血可破入脑室及蛛网膜下腔引起脑积出血可破入脑室及蛛网膜下腔引起脑积水。水。v而脑干受压或推移、扭曲及原发或继发而脑干受压或推移、扭曲及原发或继发性出血常是患者死亡的主要原因。性出血常是患者死亡的主要原因。第10页，此课件共32页哦2

11、 2诊断诊断 确诊有赖于病史、临床表现及辅助检查，确诊有赖于病史、临床表现及辅助检查，发发病多有病多有诱诱因因。l 2.1 2.1 临临床表床表现现：1）基底节区出血：）基底节区出血：壳核出血壳核出血 “三偏三偏”征；征；丘丘脑脑出血出血 除除“三偏三偏”外外可有特征性眼征可有特征性眼征。l 2 2）脑桥脑桥出血：出血：昏迷，昏迷，针针尖尖样样瞳孔、瞳孔、剧剧烈呕吐、中烈呕吐、中枢性高枢性高热热、中枢性呼吸障碍、四肢、中枢性呼吸障碍、四肢瘫痪瘫痪和去大和去大脑脑强强直等直等。第11页，此课件共32页哦3）小脑出血：）小脑出血：头痛和眩晕、呕吐频繁、头痛和眩晕、呕吐频繁、眼球震颤，病变侧肢体出现

12、共济失调，眼球震颤，病变侧肢体出现共济失调，严重时出现枕大孔疝。严重时出现枕大孔疝。4）脑叶皮质下出血：）脑叶皮质下出血：头痛、呕吐、脑膜头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的局灶定位症状。刺激征及出血脑叶的局灶定位症状。5）脑室出血：）脑室出血：多多为为少量出血，可有少量出血，可有头头痛、痛、呕吐、呕吐、脑脑膜刺激征，一般无意膜刺激征，一般无意识识障碍及障碍及局灶神局灶神经经症状，症状，CSFCSF呈血性，呈血性，预预后好。后好。第12页，此课件共32页哦v2.2 2.2 辅助检查：辅助检查：首首选选CTCT（图（图2929）。）。怀疑高血压以外的因素引起脑出血时，怀疑高血压以外的因素引起脑出血

13、时，可行可行MRIMRI检查。检查。不典型部位的脑出血可行不典型部位的脑出血可行DSADSA检查。检查。第13页，此课件共32页哦 图图2 2 右基底节区血肿右基底节区血肿 破入脑室破入脑室第14页，此课件共32页哦图3 左小脑半球血肿并脑积水第15页，此课件共32页哦图4 左侧丘脑血肿第16页，此课件共32页哦图5 右侧外囊区血肿l左侧丘脑血肿第17页，此课件共32页哦图6 右侧内囊区血肿第18页，此课件共32页哦图7 脑室内出血第19页，此课件共32页哦图8 左额叶血肿第20页，此课件共32页哦图9 急性桥脑出血破第四脑室第21页，此课件共32页哦3 3内科处理：内科处理：血压的处理、颅内

14、压的控制及循环呼吸系统的稳血压的处理、颅内压的控制及循环呼吸系统的稳定是影响预后的三个至关重要的因素。定是影响预后的三个至关重要的因素。l血压的高低是决定血肿是否进一步扩大的最重要血压的高低是决定血肿是否进一步扩大的最重要的因素。为减少再发出血的危性性在最初的因素。为减少再发出血的危性性在最初4 4小时小时可迅速降低血压，以后可使血压缓慢升高以增加可迅速降低血压，以后可使血压缓慢升高以增加缺血区的血液灌注。美国心脏病联合会（缺血区的血液灌注。美国心脏病联合会（19971997）的指导性意见：收缩压的指导性意见：收缩压230 mmHg230 mmHg或舒张压或舒张压120 120 mmHgmmH

15、g者用硝普钠静脉滴注，收缩压者用硝普钠静脉滴注，收缩压180 mmHg180 mmHg或舒或舒张压张压105 mmHg105 mmHg者用柳胺苄心定静注，使收缩压下降者用柳胺苄心定静注，使收缩压下降至至160 mmHg160 mmHg左右水平；脑出血前血压不高者，则左右水平；脑出血前血压不高者，则降压达病变前水平。降压达病变前水平。第22页，此课件共32页哦v激素对高血压性脑出血非但无益，而且激素对高血压性脑出血非但无益，而且使低血糖反应、败血症、胃肠道出血等使低血糖反应、败血症、胃肠道出血等并发症的发生率大大增加，故现多不主并发症的发生率大大增加，故现多不主张使用激素。张使用激素。v降低高颅

16、压较肯定的是用利尿剂。甘露降低高颅压较肯定的是用利尿剂。甘露醇降颅压既安全又有效，可单用或与速醇降颅压既安全又有效，可单用或与速尿合用以增强其疗效，这两类药可明显尿合用以增强其疗效，这两类药可明显改善患者的预后及降低死亡率。改善患者的预后及降低死亡率。v血液稀释疗法能增加脑血流量及降低血血液稀释疗法能增加脑血流量及降低血液粘滞性，临床多使用低分子右旋糖酐。液粘滞性，临床多使用低分子右旋糖酐。第23页，此课件共32页哦v神经保护剂如神经保护剂如MuscimolMuscimol（GABAGABA拮抗剂）、拮抗剂）、MK801MK801（NMDANMDA拮抗剂）等能阻断刺激毒性级联反应导致的局拮抗剂

17、）等能阻断刺激毒性级联反应导致的局部脑缺血及阻止神经元的坏死。部脑缺血及阻止神经元的坏死。v采取措施控制血采取措施控制血压压、降低、降低颅颅内内压压、预预防防癫痫发癫痫发作及作及维维持系持系统稳统稳定定对对于防止出血、水于防止出血、水肿肿及缺血的加重极及缺血的加重极其重要。其重要。v患者的意患者的意识识状状态态仍是影响仍是影响预预后的最重要因素，而意后的最重要因素，而意识识状状态态又可又可间间接反映血接反映血压压及及颅压颅压是否得到适当的控制。是否得到适当的控制。第24页，此课件共32页哦4 4外科治疗外科治疗 v4.1 4.1 实验依据：动物模型表明血肿对局实验依据：动物模型表明血肿对局部而

18、不是全脑血流量的影响是导致脑缺部而不是全脑血流量的影响是导致脑缺血加重的主要因素血加重的主要因素，早期手术有助于控早期手术有助于控制继发性缺血损害及改善预后。制继发性缺血损害及改善预后。v4.2 4.2 年龄的影响：年龄的影响：高高龄龄是是导导致致预预后不良后不良的最重要危的最重要危险险因素因素，外科手外科手术对术对6060岁岁以以下患者的死亡率明下患者的死亡率明显显低于低于6060岁岁以上的患以上的患者者。第25页，此课件共32页哦v4.3 4.3 血肿体积的影响血肿体积的影响：血肿大小与继发脑缺血的范围血肿大小与继发脑缺血的范围及预后呈正相关。及预后呈正相关。血血肿肿的体的体积积公式公式为

19、为V=43ABC8V=43ABC8（A A、B B、C C分分别别代表血代表血肿肿在三在三维维空空间间上的直径），上的直径），这这个公式亦可略减个公式亦可略减为为V=ABC/2V=ABC/2。4.3.1 4.3.1 幕上血幕上血肿肿：不管是哪个不管是哪个总总部位的出血，血部位的出血，血肿肿容容量都是影响患者量都是影响患者3030天内死亡率及神天内死亡率及神经经功能恢复情况功能恢复情况的最重要的因素；而且，手的最重要的因素；而且，手术术相相对对于保守治于保守治疗疗可可明明显显降低降低3030天内的死亡率。天内的死亡率。4.3.2 4.3.2 幕下血幕下血肿肿：对对于血于血肿肿直径超直径超过过3c

20、m3cm的病例的病例应应手手术术治治疗疗。对对幕下血幕下血肿肿的病例的病例临临床上床上应应密切密切观观察，察，因后因后颅窝颅窝容容积积小，代小，代偿偿空空间间有限。有限。第26页，此课件共32页哦v4.4 4.4 病情演变：病情演变：4.4.1 4.4.1 幕上血肿：幕上血肿：典型的再出血典型的再出血发发生在生在卒中的最初卒中的最初6 6小小时时内，如果病情内，如果病情恶恶化化发发生生在出血在出血6 6小小时时之后，之后，则则需考需考虑虑其他因素所其他因素所致致。早期（早期（6 6小小时时内）手内）手术术能阻止能阻止继发继发性性损损害引起的病情害引起的病情恶恶化。化。4.4.2 4.4.2 幕

21、下血幕下血肿肿：患者患者GCSGCS评评分小于或等分小于或等于于1313分及血分及血肿肿直径大于或等于直径大于或等于4cm4cm可作可作为为手手术术指征。指征。第27页，此课件共32页哦v4.5 4.5 手术时机：对于中等量的壳核血肿手术时机：对于中等量的壳核血肿已引起意识不清、木僵或明显运动障碍已引起意识不清、木僵或明显运动障碍者我们主张超早期手术；对于小脑出血者我们主张超早期手术；对于小脑出血压迫脑干的患者，超早期手术亦极其重压迫脑干的患者，超早期手术亦极其重要，因手术起挽救生命的作用；然而对要，因手术起挽救生命的作用；然而对于没有脑干受压表现的患者手术时间的于没有脑干受压表现的患者手术时

22、间的选择有很大争议，但不管怎样出血选择有很大争议，但不管怎样出血1 1周内周内手术对患者的预后改善是有益的。手术对患者的预后改善是有益的。第28页，此课件共32页哦v4.6 4.6 手术方法：依据临床分级确定手术指征。手术方法：依据临床分级确定手术指征。表表 高血压性脑出血的临床分级高血压性脑出血的临床分级分级分级 意识状态意识状态 瞳孔变化瞳孔变化 语言功能语言功能 运动功能运动功能级级 清醒或嗜睡清醒或嗜睡 等等 大大 可有失语可有失语 轻偏瘫轻偏瘫级级 嗜睡或朦胧嗜睡或朦胧 等大等大 可有失语可有失语 不同程度偏瘫不同程度偏瘫级级 浅昏迷浅昏迷 等等 大大 失失 语语 偏偏 瘫瘫级级 中

23、度昏迷中度昏迷 等大或不等大等大或不等大 失语失语 明显偏瘫明显偏瘫级级 深昏迷深昏迷 单侧或双侧散大单侧或双侧散大 失语失语 去脑强直或四肢软瘫去脑强直或四肢软瘫第29页，此课件共32页哦 一般认为一般认为级病人出血量不多级病人出血量不多（30ml），内科保守治疗效果良好，不），内科保守治疗效果良好，不需手术治疗。需手术治疗。级病人绝大多数适于级病人绝大多数适于手术治疗，其中手术治疗，其中、级手术效果较佳。级手术效果较佳。级病人病情危重，死亡率高，手术难级病人病情危重，死亡率高，手术难以奏效，一般不宜手术治疗。以奏效，一般不宜手术治疗。第30页，此课件共32页哦v手术方法主要有：手术方法主要

24、有：1）立体定向穿刺引流血肿：）立体定向穿刺引流血肿：必须符合下列特征：必须符合下列特征：CTCT和和MRIMRI易发现；易发现；用用CTCT和和MRIMRI易易准确定位；准确定位；血肿物理特性利于抽吸和引流，特别血肿物理特性利于抽吸和引流，特别是配合应用一些特殊手术器和溶栓剂；是配合应用一些特殊手术器和溶栓剂；再出血的再出血的危险较小，一旦发生，用现代影像技术易发现和处危险较小，一旦发生，用现代影像技术易发现和处理。理。手术注意事项：手术注意事项：利用利用CTCT和和MRIMRI定位，并选择距血肿定位，并选择距血肿较近，且避开功能区的穿刺点；较近，且避开功能区的穿刺点；首次穿刺引流血肿应首次

25、穿刺引流血肿应从血肿中心开始，引流血肿量的从血肿中心开始，引流血肿量的1/22/31/22/3；溶栓剂的溶栓剂的应用有助于溶解血块和血肿引流。应用有助于溶解血块和血肿引流。溶栓剂分液相和固相溶栓剂，前者包括链激酶和尿激溶栓剂分液相和固相溶栓剂，前者包括链激酶和尿激酶，后者有组织纤溶酶原激活剂（酶，后者有组织纤溶酶原激活剂（t-PAt-PA）等。）等。第31页，此课件共32页哦2）开开颅颅（包包括括骨骨瓣瓣及及小小骨骨窗窗开开颅颅）血血肿肿清清除除：主主要要适适用用于于合合并并早早期期脑脑疝疝者者、小小脑脑出出血血、原原发发出出血血病病因因不不明明者者，对对于于后后者者应应探探查查血血肿肿壁壁和

26、和四四周周，以以排排除除肿肿瘤瘤、隐性血管畸形或血管瘤。隐性血管畸形或血管瘤。3）脑室穿刺引流：）脑室穿刺引流：适用于小脑出血合并脑积水、脑适用于小脑出血合并脑积水、脑室出血。室出血。v各部位脑出血手术治疗方法：各部位脑出血手术治疗方法：1）壳核出血：）壳核出血：血肿较小神志清楚的病人，内科保守治血肿较小神志清楚的病人，内科保守治疗可获得良好的疗效疗可获得良好的疗效；深部巨大血肿，已重度昏迷深部巨大血肿，已重度昏迷的病人，不论采取何种治疗方法，预后总是很差；的病人，不论采取何种治疗方法，预后总是很差；当血肿由小变大，病人由昏睡转至浅昏迷状态时，当血肿由小变大，病人由昏睡转至浅昏迷状态时，手术疗效较好。用微创技术清除大部分血肿以减手术疗效较好。用微创技术清除大部分血肿以减压压效果好。效果好。第32页，此课件共32页哦