心律失常的药物治疗精选PPT.ppt

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1、关于心律失常的药物治疗第1页，讲稿共50张，创作于星期日一、概述一、概述 心律失常是舒缩频率和节律的异常表现心律失常是舒缩频率和节律的异常表现 1.类别：类别：窦缓（窦缓（60次次/分以下）分以下）传导阻滞传导阻滞(房室）房室）窦性：窦性：窦速窦速 房早、房扑、房颤房早、房扑、房颤 室早、室速、室颤室早、室速、室颤 阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 缓慢型缓慢型快速型快速型异位过速异位过速第2页，讲稿共50张，创作于星期日心律失常对循环系统的影响心律失常对循环系统的影响1.心率变化：心动过速心率变化：心动过速 舒张期缩短舒张期缩短 冠脉供血冠脉供血 心动过缓心动过缓 心搏量心搏量 重要

2、脏器供血重要脏器供血2.心动规律变化：心动规律变化：房室收缩不协调、传导阻滞房室收缩不协调、传导阻滞 心室充盈量心室充盈量3.心脏收缩功能丧失：心脏收缩功能丧失：房颤房颤 心室舒张期充盈量心室舒张期充盈量 心搏量心搏量 室颤室颤 功能上等于停搏功能上等于停搏第3页，讲稿共50张，创作于星期日药物治疗药物治疗物理治疗：体外压力感受器刺激物理治疗：体外压力感受器刺激手术：安装起搏器、手术：安装起搏器、除颤器除颤器 介入治疗：射频消融介入治疗：射频消融2.治疗措施治疗措施第4页，讲稿共50张，创作于星期日3、结果：、结果：（1）射频消融射频消融对某些类型心律失常（对某些类型心律失常（房室结、房室房室

3、结、房室 折返性心动过速、房扑和心脏结构正常的室速折返性心动过速、房扑和心脏结构正常的室速 可达到根治可达到根治（2）除颤器除颤器（ICD）可显著改善恶性室性心律失常的预）可显著改善恶性室性心律失常的预 后，但需长期服药维持后，但需长期服药维持（3 3）药物）药物 是治疗快速心律失常的主要方法是治疗快速心律失常的主要方法。药物药物治疗能治（致）心律失常；治疗能治（致）心律失常；以及负性变力性、以及负性变力性、脏器毒性等，服用抗心律失常药面临的后果有脏器毒性等，服用抗心律失常药面临的后果有3 3 种，即种，即有效、无效和病情恶化有效、无效和病情恶化（严重可致死）（严重可致死）第5页，讲稿共50张

4、，创作于星期日临床使用抗心律失常药物的临床使用抗心律失常药物的适应证适应证为：为：1、心律失常导致临床症状，影响病人生活、心律失常导致临床症状，影响病人生活 工作工作 2、因心律失常存在直接或潜在的导致或增、因心律失常存在直接或潜在的导致或增 加猝死危险加猝死危险第6页，讲稿共50张，创作于星期日1、心肌细胞的分类：心肌细胞的分类：快反应细胞：包括心房肌、心室肌、浦氏快反应细胞：包括心房肌、心室肌、浦氏纤维纤维特点：静息电位（特点：静息电位（restingpotential,RP）大（）大（-80-95mV）；）；去极化由去极化由Na+内流引起，内流引起，0相陡，传导速度快；相陡，传导速度快；

5、4期仅有离子交换，期仅有离子交换，无电位变化（电位与无电位变化（电位与RP相同）相同）二、心律失常的电生理学基础二、心律失常的电生理学基础 第7页，讲稿共50张，创作于星期日慢反应细胞：包括窦房结、房室结和病慢反应细胞：包括窦房结、房室结和病变后的快反应细胞变后的快反应细胞 特点：静息电位小（特点：静息电位小（-40-70mV）；）；0相为慢相为慢Ca2+内流，上升速率缓慢，传导速度慢；内流，上升速率缓慢，传导速度慢；4期不期不稳定呈自发去极化（稳定呈自发去极化（Ca2+内流引起）内流引起）第8页，讲稿共50张，创作于星期日2、正常心肌电生理、正常心肌电生理 心脏动作电位心脏动作电位 0相除极

6、：快（慢）反应细胞相除极：快（慢）反应细胞 Na+（Ca2+）内流）内流 1相复极：相复极：短暂短暂K+外流外流 2相复极：相复极：K+外流外流 Ca2+内流内流+少量少量Na+内流内流 3相复极：相复极：K+外流外流 4相去极：快（慢）反应细胞相去极：快（慢）反应细胞 Na+（Ca2+）内流）内流 静息电位越大，去极速度越快、静息电位越大，去极速度越快、振幅越高，传导性越好振幅越高，传导性越好快（慢）反应细胞快（慢）反应细胞0相除极相除极振幅高（低），传导快（慢）振幅高（低），传导快（慢）第9页，讲稿共50张，创作于星期日 动作电位可分为五个时相动作电位可分为五个时相01234心室肌0-90

7、心肌细胞动作电位及其形成机制心肌细胞动作电位及其形成机制快速复极化期，在动作电位去极化后，快速复极化期，在动作电位去极化后，转入复极化期，在初期，膜电位迅速转入复极化期，在初期，膜电位迅速由由30mV下降到下降到0mV左右，占时约左右，占时约2ms。钠通道失活，。钠通道失活，K+外流和外流和Cl-内流内流形成形成快速复极化末期。主要是由于快速复极化末期。主要是由于Ca2+的通透性完全失活，而膜对的通透性完全失活，而膜对K+通透通透性增高，性增高，K+外流随时间而递增导致外流随时间而递增导致膜的复极越来越快，直至复极完成。膜的复极越来越快，直至复极完成。是动作电位复极完毕后的时期，又是动作电位复

8、极完毕后的时期，又称电舒张期。在非自律细胞如心房称电舒张期。在非自律细胞如心房肌、心室肌细胞肌、心室肌细胞4期内膜电位稳定期内膜电位稳定于静息电位，称为静息期。在自律于静息电位，称为静息期。在自律性细胞性细胞4期内膜电位不稳定，有自期内膜电位不稳定，有自发的缓慢去极化倾向称为舒张除极，发的缓慢去极化倾向称为舒张除极，Na+（Ca2+）内流介导）内流介导。又称除极或去极过程，心肌细胞受又称除极或去极过程，心肌细胞受到刺激发生兴奋时出现去极。膜内到刺激发生兴奋时出现去极。膜内电位迅速由静息状态的电位迅速由静息状态的-80-90mV上升到上升到+30mV左右，即膜两侧原有左右，即膜两侧原有的极化状态

9、消失并倒转。原因是钠的极化状态消失并倒转。原因是钠离子通道被激活，开放，大量细胞离子通道被激活，开放，大量细胞外外Na+（Ca2+）内流引起内流引起缓慢复极化期又称平台期，在该期缓慢复极化期又称平台期，在该期复极速度极慢，几乎停滞在同一膜复极速度极慢，几乎停滞在同一膜电位水平，因而形成平台。平台期电位水平，因而形成平台。平台期是心肌细胞动作电位的主要特征。是心肌细胞动作电位的主要特征。形成原因主要是形成原因主要是Ca2+缓慢内流和少缓慢内流和少量量K+外流所形成。钙离子通道的通外流所形成。钙离子通道的通透性较高，选择性不专一，尚有部透性较高，选择性不专一，尚有部分钠离子内流分钠离子内流第10页

10、，讲稿共50张，创作于星期日PQRSTPR间期间期QRSST段段QT间期间期反映左右两房去极反映左右两房去极化过程化过程反映左右两室去极化过程反映左右两室去极化过程代表心室各部分心肌细胞均处于动代表心室各部分心肌细胞均处于动作电位的平台期作电位的平台期反映心室复极反映心室复极3期过程期过程房室传导时间房室传导时间代表心室开始兴奋到去极完全代表心室开始兴奋到去极完全复极至静息电位状态的时间复极至静息电位状态的时间第11页，讲稿共50张，创作于星期日APD（action potential duration)：0相除极至相除极至3相复极的时程相复极的时程 ERP(effection refract

11、ory period)：0相除极到复极达相除极到复极达-50 -60mv的时间的时间,反应快钠通道恢复开放所需的最短时间反应快钠通道恢复开放所需的最短时间 ERP/APD越大，膜反应性越低越大，膜反应性越低第12页，讲稿共50张，创作于星期日心工作肌、传导细胞属快反应细胞心工作肌、传导细胞属快反应细胞 窦房结、房室结、窦房结、房室结、缺血心肌细胞缺血心肌细胞属慢反应细胞属慢反应细胞第13页，讲稿共50张，创作于星期日三、心律失常发生的电生理学机制三、心律失常发生的电生理学机制 四、抗心律失常药的基本电生理作用四、抗心律失常药的基本电生理作用 自律性自律性 自律性自律性 后除极与触发活动后除极与

12、触发活动 减少后除极减少后除极 单纯性传导障碍单纯性传导障碍 改变膜反应来改变传导性改变膜反应来改变传导性 折返激动折返激动 改变改变ERP/APD 而减少折返而减少折返 冲动冲动形成形成障碍障碍冲动冲动传导传导障碍障碍（-）Na+Ca2+内流内流(奎尼丁、维拉帕米奎尼丁、维拉帕米)（+）K+外流外流(苯妥英钠苯妥英钠)Ca2+拮抗剂拮抗剂Na+拮抗剂拮抗剂（-）Na+内流内流（奎尼丁（奎尼丁）（+）K+外流外流（苯妥英钠）（苯妥英钠）ERP/APD绝对绝对（奎尼丁（奎尼丁),ERP/APD相对相对（利多卡因）（利多卡因）促使邻近细胞促使邻近细胞ERP趋向均一趋向均一.第14页，讲稿共50张，

13、创作于星期日五、常用的抗心律失常药五、常用的抗心律失常药根据电生理机制分为四类：根据电生理机制分为四类：a类类 适度阻断钠通道适度阻断钠通道 奎尼丁、普鲁卡因胺奎尼丁、普鲁卡因胺类类 b类类 轻轻度阻断钠通道度阻断钠通道 利多卡因、苯妥英钠利多卡因、苯妥英钠c类类 明显阻断钠通道明显阻断钠通道 氟卡尼、普罗帕酮氟卡尼、普罗帕酮类类 受体阻断剂受体阻断剂 普萘洛尔普萘洛尔类类 延长复极药延长复极药 胺碘酮胺碘酮 类类 钙拮抗剂钙拮抗剂维拉帕米、地尔硫卓维拉帕米、地尔硫卓其他：强心苷、腺苷、镁盐和钾盐其他：强心苷、腺苷、镁盐和钾盐第15页，讲稿共50张，创作于星期日奎尼丁（奎尼丁（quinidin

14、e)药理作用药理作用 1.-Na+内流，降低心肌兴奋性、自律性和传导速度内流，降低心肌兴奋性、自律性和传导速度 2.-K+外流，延外流，延 长心肌长心肌ADP和和ERP 3.受体，扩张外周血管；抗胆碱作用受体，扩张外周血管；抗胆碱作用 临床常用抗心律失常药临床常用抗心律失常药第16页，讲稿共50张，创作于星期日【应用应用】1.广谱抗心律失常。广谱抗心律失常。转复和预防心房颤动和扑动转复和预防心房颤动和扑动2.转复和预防室上性和室性心动过速转复和预防室上性和室性心动过速3.治疗频发室上性和室性期前收缩治疗频发室上性和室性期前收缩【不良反应不良反应】胃肠反应；金鸡纳反应；心脏毒性反应（室内和房室胃

15、肠反应；金鸡纳反应；心脏毒性反应（室内和房室传导阻滞）；晕厥，尖端扭转型室性心动过速传导阻滞）；晕厥，尖端扭转型室性心动过速【药物相互作用药物相互作用】地高辛地高辛 ；华法林；普萘洛尔；华法林；普萘洛尔复律前先用地高辛和复律前先用地高辛和受体阻受体阻断剂抑制房室传导，给奎尼丁断剂抑制房室传导，给奎尼丁以后停用地高辛和以后停用地高辛和受体阻断受体阻断剂剂第17页，讲稿共50张，创作于星期日药物药物 普鲁卡因胺（普鲁卡因胺（procainamide)基本作用基本作用 与奎尼丁相似，但抗胆碱作用较弱，无明显与奎尼丁相似，但抗胆碱作用较弱，无明显 受体阻断作用受体阻断作用应用应用 多种房性及室性心律失

16、常。但对房颤或房扑的转复多种房性及室性心律失常。但对房颤或房扑的转复 效果不及奎尼丁效果不及奎尼丁 不良反应不良反应 胃肠道反应；白细胞减少；致心律失常作用，胃肠道反应；白细胞减少；致心律失常作用，红斑性狼疮样综合征红斑性狼疮样综合征第18页，讲稿共50张，创作于星期日利多卡因（利多卡因（lidocaine)【药理作用药理作用】1.b类抗心律失常药类抗心律失常药，可迅速阻滞激活型和失活型钠通道。降低，可迅速阻滞激活型和失活型钠通道。降低 浦氏纤维和心室肌浦氏纤维和心室肌4相自动除极速率，相自动除极速率，降低异位节律点自降低异位节律点自 律性并提高阈电位律性并提高阈电位2.促进心肌细胞膜促进心肌

17、细胞膜K+外流，缩短浦氏纤维和心室肌外流，缩短浦氏纤维和心室肌APD和和ERP，APD缩短更甚，故缩短更甚，故ERP相对延长相对延长第19页，讲稿共50张，创作于星期日【临床应用临床应用】1.室性心律失常室性心律失常 2.转复急性心肌梗死或强心苷所致室性心动过速转复急性心肌梗死或强心苷所致室性心动过速或室颤或室颤 【不良反应不良反应】1.神经系统反应神经系统反应 可出现头昏，嗜睡或激动不安可出现头昏，嗜睡或激动不安2.心血管反应心血管反应 心率减慢，房室传导阻滞和血压下降心率减慢，房室传导阻滞和血压下降第20页，讲稿共50张，创作于星期日普罗帕酮普罗帕酮(propafenone)【基本作用基本

18、作用】c类抗心律失常药类抗心律失常药1.-Na+内流内流 （1）抑制心肌及浦氏纤维）抑制心肌及浦氏纤维AP0相上升速率，并降低幅度，减慢传导相上升速率，并降低幅度，减慢传导（2）降低窦房结、心房、心室、房室结及浦氏纤维的传导速度和自律）降低窦房结、心房、心室、房室结及浦氏纤维的传导速度和自律性性（3）相对延长）相对延长ERP，但减慢传导超过此作用易致折返，引发心律失，但减慢传导超过此作用易致折返，引发心律失常常2.轻度轻度受体阻断作用和钙拮抗作用受体阻断作用和钙拮抗作用 第21页，讲稿共50张，创作于星期日【临床应用临床应用】室上性和室性期前收缩、室上性和室性室上性和室性期前收缩、室上性和室性

19、心动过速、预激综合征伴发心动过速和心动过速、预激综合征伴发心动过速和心房颤动心房颤动 【不良反应不良反应】消化道反应如味觉改变和消化道反应如味觉改变和便秘，便秘，剂量过大房室传导阻滞剂量过大房室传导阻滞第22页，讲稿共50张，创作于星期日普萘洛尔普萘洛尔(propranolol)【基本作用基本作用】1.阻断阻断受体受体心率减慢，房室传导减慢心率减慢，房室传导减慢 2.抑制抑制Na+内流内流降低心肌自律性，延缓传导，延长房室结降低心肌自律性，延缓传导，延长房室结 ERP第23页，讲稿共50张，创作于星期日【临床应用临床应用】1.主要用于主要用于室上性心律失常（室上性心律失常（交感兴奋性交感兴奋性

20、过高有关的窦性心动过速、甲亢所致心律过高有关的窦性心动过速、甲亢所致心律失常）失常）2.心肌梗死心肌梗死 【不良反应不良反应】窦性心动过缓、房室传导窦性心动过缓、房室传导阻滞；诱发心衰和哮喘；对代谢的影响阻滞；诱发心衰和哮喘；对代谢的影响第24页，讲稿共50张，创作于星期日 胺碘酮（胺碘酮（amiodarone)【基本作用基本作用】类抗心律失常药类抗心律失常药1.-K+外流外流 抑制复极过程，延长抑制复极过程，延长ADP和和ERP2.阻滞阻滞Na+通道和通道和Ca+通道通道 降低窦房结和浦氏纤维自律性，降低窦房结和浦氏纤维自律性，延缓房室结和浦氏纤维传导延缓房室结和浦氏纤维传导3.轻度轻度阻断

21、阻断受体和受体和受体作用受体作用第25页，讲稿共50张，创作于星期日【临床应用临床应用】1.广谱抗心律失常药广谱抗心律失常药，用于，用于室上性和室性心动室上性和室性心动 过速过速2.静脉注射可有效终止预激综合征合并心房颤静脉注射可有效终止预激综合征合并心房颤 动或室性心动过速动或室性心动过速 【不良反应不良反应】心血管反应心血管反应，窦性心动过缓、房室传导阻滞，血压，窦性心动过缓、房室传导阻滞，血压下降。严重而罕见的肺间质纤维化改变下降。严重而罕见的肺间质纤维化改变心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速可转复为窦性心律心动过速可转复为窦性心律第26页，讲稿共5

22、0张，创作于星期日药物药物 维拉帕米（维拉帕米（verapamil)基本作用基本作用 -Ca2+通道通道降低窦房结自律性，减慢房室结传降低窦房结自律性，减慢房室结传 导性；导性；延长窦房结、房室结的延长窦房结、房室结的ERP 临床应用临床应用 室上性和房室结折返引起的心律失常效果好。室上性和房室结折返引起的心律失常效果好。为阵为阵 发性室上性心动过速首选药（腺苷）发性室上性心动过速首选药（腺苷）不良反应不良反应 胃肠道反应，低血压、心衰等胃肠道反应，低血压、心衰等第27页，讲稿共50张，创作于星期日腺苷腺苷【药理作用与机制药理作用与机制】1.腺苷与腺苷受体结合腺苷与腺苷受体结合 激活激活K+通

23、道通道 K+外外流增加流增加 细胞膜超极化细胞膜超极化 自律性降低自律性降低2.增加增加cGMP水平，延长房室结的不应期和减慢传导水平，延长房室结的不应期和减慢传导【临床应用临床应用】1.阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速2.预激综合征伴发室上性心动过速预激综合征伴发室上性心动过速【不良反应不良反应】少数快速静注后可出现呼吸困难、颜面潮红和头痛等症状，偶少数快速静注后可出现呼吸困难、颜面潮红和头痛等症状，偶见心动过缓见心动过缓第28页，讲稿共50张，创作于星期日六、常见心律失常的治疗六、常见心律失常的治疗(一一)窦性心动过速窦性心动过速一般不必治疗，关键是治疗原发病一般不必治疗，关键是治

24、疗原发病1镇静剂镇静剂：主要用于确有心悸及交感神经兴奋表现者，常用：主要用于确有心悸及交感神经兴奋表现者，常用地西泮地西泮，2.5mg/次，次，T.I.d POT.I.d PO2.受体阻滞剂受体阻滞剂：用于镇静治疗无效者。可选下列药物：用于镇静治疗无效者。可选下列药物：(1)普萘洛尔：普萘洛尔：1020mg/次，次，B.I.d POB.I.d PO(2)美托洛尔：美托洛尔：50100mg/次，次，B.I.d POB.I.d PO第29页，讲稿共50张，创作于星期日(二二)窦性心动过缓窦性心动过缓 无症状者可不必治疗，关键是治疗原发病，无症状者可不必治疗，关键是治疗原发病，有供血不足时可对症治疗

25、有供血不足时可对症治疗1阿托品阿托品：0.30.6mg/次，次，T.I.d PO2麻黄素麻黄素：30mg/次，次，T.I.d PO 3异丙肾上腺素异丙肾上腺素：510mg/次，次，T.I.d PO第30页，讲稿共50张，创作于星期日(三三)早搏早搏1 1功能性早搏一般不必治疗功能性早搏一般不必治疗2 2频发早搏且有自觉症状时，可给予频发早搏且有自觉症状时，可给予少量镇静剂（地西泮少量镇静剂（地西泮等）等）3 3风湿性二尖瓣病变风湿性二尖瓣病变、甲亢所致的频发房早甲亢所致的频发房早往往是房颤先兆，往往是房颤先兆，前者可用前者可用维拉帕米维拉帕米:40mg/:40mg/次，次，T.I.d POT.

26、I.d PO 后者首选后者首选普萘洛尔普萘洛尔:10:1020mg/20mg/次，次，T.I.d PO T.I.d PO 4室性早搏室性早搏 胺碘酮胺碘酮:0.2g/次，次，T.I.d T.I.d 连用连用1周，以后改为周，以后改为0.1g/次次 普罗帕酮普罗帕酮:0.15g/次，次，T.I.d T.I.d 维持量维持量 0.15g/次次 B.I.d B.I.d 5频发室早频发室早引起的严重血液动力学障碍或紧急情况下，引起的严重血液动力学障碍或紧急情况下，可采用可采用静静脉给药或改用脉给药或改用利多卡因利多卡因静脉注射静脉注射第31页，讲稿共50张，创作于星期日6洋地黄中毒洋地黄中毒所致的室性

27、早搏除停用洋地黄外，首选所致的室性早搏除停用洋地黄外，首选钾盐和苯妥英钠钾盐和苯妥英钠7急性心肌梗塞急性心肌梗塞所致室性早搏，首选所致室性早搏，首选利多卡因利多卡因8低血钾症出现早博则首选氯化钾口服低血钾症出现早博则首选氯化钾口服或静脉滴注或静脉滴注9心动过缓而出现早搏者给予阿托品心动过缓而出现早搏者给予阿托品:0.30.6mg/次，次，T.I.dPO第32页，讲稿共50张，创作于星期日(四四)阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速首选机械刺激，如按摩颈动脉窦、用舌板刺激咽喉引起恶心呕吐等。机械首选机械刺激，如按摩颈动脉窦、用舌板刺激咽喉引起恶心呕吐等。机械刺激不能终止发作者用药物治疗刺激不

28、能终止发作者用药物治疗1毛花甙毛花甙C：用于原有器质性心脏病者：用于原有器质性心脏病者，0.40.6mg/次，加于次，加于5 G G 20ml中，缓慢静脉注射中，缓慢静脉注射2对于室上性心动过速合并低血压者，可首选升压药对于室上性心动过速合并低血压者，可首选升压药，如甲氧明，如甲氧明或苯福明或苯福明3维拉帕米：用于原无器质性心脏病者维拉帕米：用于原无器质性心脏病者4普罗帕酮：每次普罗帕酮：每次70mg，加于，加于5葡萄糖注射液葡萄糖注射液20ml中，中，IVIV5伴洋伴洋地黄中毒者应停药，口服氯化钾或用苯妥英钠治疗地黄中毒者应停药，口服氯化钾或用苯妥英钠治疗第33页，讲稿共50张，创作于星期日

29、(五五)阵发性室性心动过速阵发性室性心动过速阵发性室性心动过速可使冠脉血流量及脑血流量减少阵发性室性心动过速可使冠脉血流量及脑血流量减少60左右，左右，进一步发展为心室颤动，故需紧急处理进一步发展为心室颤动，故需紧急处理1.利多卡因是治疗本病的首选药物利多卡因是治疗本病的首选药物2.如利多卡因无效，可用如利多卡因无效，可用胺碘酮胺碘酮0.30.6mg，缓慢静脉滴注，缓慢静脉滴注本病是一种严重的心律失常，其心率每分钟达本病是一种严重的心律失常，其心率每分钟达140180次，绝大多数发生于严重心脏病患者，其次，绝大多数发生于严重心脏病患者，其中冠心病、特别是急性心肌梗塞最常见，也可见于中冠心病、特

30、别是急性心肌梗塞最常见，也可见于心肌炎和心肌病。一些药物也可引起室性心律失常，心肌炎和心肌病。一些药物也可引起室性心律失常，偶可见于无器质性心脏病者偶可见于无器质性心脏病者第34页，讲稿共50张，创作于星期日(六六)心房扑动与心房颤动心房扑动与心房颤动 1.1.房扑通常可用电转律术纠正房扑通常可用电转律术纠正 2.2.房颤多见于器质性心脏病房颤多见于器质性心脏病 （1 1）如果心室率超过）如果心室率超过100100次次/min/min，非强心，非强心苷苷中毒患者则应选用强心中毒患者则应选用强心苷苷，充分洋地黄化后再用充分洋地黄化后再用奎尼丁奎尼丁，可恢复窦性心律，可恢复窦性心律 （2 2）亦可

31、选用）亦可选用强心苷强心苷+普萘洛尔普萘洛尔，或，或普萘洛尔与少量奎尼丁普萘洛尔与少量奎尼丁合用，也可合用，也可恢复窦性心律恢复窦性心律 （3 3）预防复发可单用或联合使用地高辛、奎尼丁、胺碘酮或普萘洛尔等）预防复发可单用或联合使用地高辛、奎尼丁、胺碘酮或普萘洛尔等第35页，讲稿共50张，创作于星期日(七七)心室扑动与颤动心室扑动与颤动1.电击复律和除颤电击复律和除颤，是治疗室扑和室颤的首选措施。应争，是治疗室扑和室颤的首选措施。应争取在短时间内（取在短时间内（1-2分钟）用非同步直流电除颤分钟）用非同步直流电除颤2.药物除颤：静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺；洋地黄中毒者用药物除颤：静脉注射利多

32、卡因或普鲁卡因胺；洋地黄中毒者用苯妥英钠苯妥英钠3.经上述治疗恢复自主心律者，可持续静脉滴注利多卡因和普鲁卡经上述治疗恢复自主心律者，可持续静脉滴注利多卡因和普鲁卡因胺因胺4.坚持上述治疗同时保持呼吸道通畅，人工呼吸，吸氧坚持上述治疗同时保持呼吸道通畅，人工呼吸，吸氧5.纠正酸中毒纠正酸中毒心室颤动经常发作者要安装自动起搏除颤器心室颤动经常发作者要安装自动起搏除颤器第36页，讲稿共50张，创作于星期日(八八)房室传导阻滞房室传导阻滞1异丙肾上腺素异丙肾上腺素：度房室传导阻滞度房室传导阻滞2阿托品阿托品：用于：用于迷走神经度兴奋迷走神经度兴奋所致的房室传导阻滞者所致的房室传导阻滞者3乳酸钠或碳酸

33、氢钠：用于纠正酸中毒，降低血钾，增加心肌兴奋性，乳酸钠或碳酸氢钠：用于纠正酸中毒，降低血钾，增加心肌兴奋性，改善房室传导。尤其适用于高血钾改善房室传导。尤其适用于高血钾/酸中毒酸中毒4肾上腺皮质激素：对完全性房室传导阻滞伴有或不伴有急性心源性脑缺血肾上腺皮质激素：对完全性房室传导阻滞伴有或不伴有急性心源性脑缺血综合征者皆有效综合征者皆有效5对于完全性房室传导阻滞、室率极慢或反复阿一斯综合征发作者应采用对于完全性房室传导阻滞、室率极慢或反复阿一斯综合征发作者应采用人工心脏起搏器治疗人工心脏起搏器治疗 第37页，讲稿共50张，创作于星期日七、抗心律失常药临床应用原则七、抗心律失常药临床应用原则1.

34、一般用药原则一般用药原则（1）先单用后联用）先单用后联用（2）以最小剂量或副作用取得满意疗效）以最小剂量或副作用取得满意疗效（3）先考虑降低危险，再考虑缓解症状）先考虑降低危险，再考虑缓解症状（4）充分注意药物的副作用及致心律失常特性）充分注意药物的副作用及致心律失常特性（5）初期用药、增加剂量或联合用药时应进行心电监护）初期用药、增加剂量或联合用药时应进行心电监护第38页，讲稿共50张，创作于星期日2、认识并消除各种心律失常的促发因素、认识并消除各种心律失常的促发因素：电解质紊乱、：电解质紊乱、心肌缺血缺氧、各种药物和各种病理状态心肌缺血缺氧、各种药物和各种病理状态3、明确诊断，按临床适应症

35、合理选药明确诊断，按临床适应症合理选药：不同抗心律失常药：不同抗心律失常药电生理作用存在差异，故临床适应症各有不同电生理作用存在差异，故临床适应症各有不同窦性心动过速窦性心动过速：受体阻断药受体阻断药心房纤颤的纠复和窦性心律的维持：胺碘酮，索他洛尔或奎心房纤颤的纠复和窦性心律的维持：胺碘酮，索他洛尔或奎尼丁尼丁阵发性室上性心动过速：阵发性室上性心动过速：维拉帕米或腺苷维拉帕米或腺苷IV室性心动过速：室性心动过速：IV利多卡因、索他洛尔或胺碘酮利多卡因、索他洛尔或胺碘酮第39页，讲稿共50张，创作于星期日4、掌握患者情况，实施个体化治疗方案：、掌握患者情况，实施个体化治疗方案：抗心律失常药物的多

36、数不抗心律失常药物的多数不良反应与药物用量过大或血药浓度偏高有关良反应与药物用量过大或血药浓度偏高有关5、注意用药禁忌，减少危险因素、注意用药禁忌，减少危险因素房室传导阻滞者：不宜用强心苷、钙拮抗药、房室传导阻滞者：不宜用强心苷、钙拮抗药、受体阻断药受体阻断药Q-T延长综合征：不宜奎尼丁、索他洛尔（延长综合征：不宜奎尼丁、索他洛尔（延长延长ADP明显明显）慢性风湿性关节炎患者：不宜用普鲁卡因胺（慢性风湿性关节炎患者：不宜用普鲁卡因胺（红斑性狼疮红斑性狼疮）慢性肺部疾病的患者：不宜用胺碘酮（慢性肺部疾病的患者：不宜用胺碘酮（肺纤维改变肺纤维改变）心功不全、前列腺增生：不宜用丙吡胺心功不全、前列腺

37、增生：不宜用丙吡胺第40页，讲稿共50张，创作于星期日思考题：思考题：1.抗心律失常药分类及代表药物抗心律失常药分类及代表药物2.女，女，40岁，岁，10余年前因心肌炎治疗休息后一直身余年前因心肌炎治疗休息后一直身体健康，近体健康，近3天常常原因不明突发心慌、气短，数天常常原因不明突发心慌、气短，数分钟后好转，一天发作数次，发作时乏力、胸闷，分钟后好转，一天发作数次，发作时乏力、胸闷，伴有心绞痛，发作停止后无明显不适。心电图显伴有心绞痛，发作停止后无明显不适。心电图显示无示无P波，连续波，连续QRS波群。初步诊断：阵发性室上性波群。初步诊断：阵发性室上性心动过速。请问怎样治疗较好？心动过速。请

38、问怎样治疗较好？第41页，讲稿共50张，创作于星期日自律细胞自律细胞4相自发除极速率加快相自发除极速率加快或或最大舒张电位减小最大舒张电位减小或或阈电位增大阈电位增大自律和非自律细胞膜电位减小到自律和非自律细胞膜电位减小到-60mV或更小时，就或更小时，就引起引起4相自发除极而发放冲动，即相自发除极而发放冲动，即异常自律性异常自律性影响因素：影响因素：4期自动去极速度期自动去极速度：交感递质：交感递质最大舒张电位：血最大舒张电位：血K+的变化的变化阈电位水平：血钙升高，阈电位水平上移阈电位水平：血钙升高，阈电位水平上移正位起博点正位起博点窦性心动过速窦性心动过速异位起博点异位起博点早博早博第4

39、2页，讲稿共50张，创作于星期日后除极后除极是在一个动作电位中继是在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极，其频相除极后所发生的除极，其频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳定，容易引率较快，振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳定，容易引起异常冲动发放，这称为起异常冲动发放，这称为触发活动触发活动(triggered activity)1.早后除极早后除极:发生在复极发生在复极2或或3相中，由相中，由Ca2+内流增多引起内流增多引起 低钾、酸中毒、心肌缺血等易致低钾、酸中毒、心肌缺血等易致2.迟后除极迟后除极:发生在复极的发生在复极的4相中，是细胞内相中，是细胞内Ca2+过多诱过多诱 发发

40、 Na+短暂内流所引起短暂内流所引起 第43页，讲稿共50张，创作于星期日单纯性传导障碍单纯性传导障碍 传导减慢传导减慢 传导阻滞传导阻滞 单向传导阻滞：邻近细胞不应期长短不一或病单向传导阻滞：邻近细胞不应期长短不一或病 变引起的传导递减有关变引起的传导递减有关0相除极速度减慢所致相除极速度减慢所致第44页，讲稿共50张，创作于星期日折返激动折返激动(reentry)指冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象指冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象单向传导阻滞、邻近细胞单向传导阻滞、邻近细胞ERP长短不一长短不一均可导致折返均可导致折返解剖性：解剖性：在窦房结附近的心房肌，围绕腔静脉构成环形通在

41、窦房结附近的心房肌，围绕腔静脉构成环形通路，可形成房颤、房扑路，可形成房颤、房扑在房室结附近若有异常侧支返回心房，可形成正向在房室结附近若有异常侧支返回心房，可形成正向或逆向冲动环行通路，称为或逆向冲动环行通路，称为预激综合征预激综合征（preexcitaionsyndrome，在心室壁浦氏纤维终末，由心内膜穿入，再伸向心在心室壁浦氏纤维终末，由心内膜穿入，再伸向心外膜发出二支与心肌形成三角形的环行通路外膜发出二支与心肌形成三角形的环行通路功能性功能性：当冲动向前扩布途中若遇到：当冲动向前扩布途中若遇到心肌缺血区心肌缺血区可使传导受阻，可使传导受阻，使改道通过另一支，以较缓慢的速度扩布，又回到

42、起始使改道通过另一支，以较缓慢的速度扩布，又回到起始部位。部位。相邻细胞相邻细胞ERP长短不一长短不一也可引起折返也可引起折返第45页，讲稿共50张，创作于星期日第46页，讲稿共50张，创作于星期日 1.降低自律性：降低自律性：增加最大舒张电位增加最大舒张电位减慢减慢4相自动除极速率相自动除极速率上移阈电位上移阈电位延长延长APD第47页，讲稿共50张，创作于星期日2.减少后除极和触发活动：减少后除极和触发活动：减少早后除极：促进或加速复极可减少早后除减少早后除极：促进或加速复极可减少早后除 极；减少正内向电流或增加外向电流以加大最大极；减少正内向电流或增加外向电流以加大最大舒张电位舒张电位 减少晚后除极：减少胞内钙含量即发挥作用减少晚后除极：减少胞内钙含量即发挥作用 第48页，讲稿共50张，创作于星期日3.调节膜反应性而改变传导，减少折返激动调节膜反应性而改变传导，减少折返激动 增加反应性加快传导，以取消单向传导阻滞，增加反应性加快传导，以取消单向传导阻滞，终止折返激动终止折返激动 降低反应性减慢传导，变单向为双向阻滞，终降低反应性减慢传导，变单向为双向阻滞，终止折返激动止折返激动第49页，讲稿共50张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第50页，讲稿共50张，创作于星期日