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1、关于慢性阻塞性肺疾病PPT课件1第1页，讲稿共68张，创作于星期日2一、慢性阻塞性肺疾病的一、慢性阻塞性肺疾病的定义定义Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD第2页，讲稿共68张，创作于星期日3COPD的定义一组具有气流受限特征的肺部疾病；一组具有气流受限特征的肺部疾病；气流受限不完全可逆、呈进行性发展；气流受限不完全可逆、呈进行性发展；可以预防和治疗的疾病可以预防和治疗的疾病COPD主主要要累累及及肺肺部部，但但也也可可引引起起肺肺外外各各脏脏器器的损害（全身不良效应或称肺外效应的损害（全身不良效应或称肺外效应)。与与肺肺部部对对香香烟烟烟烟雾雾

2、等等有有害害气气体体或或有有害害颗颗粒粒的的异异常炎症反应有关常炎症反应有关。第3页，讲稿共68张，创作于星期日4COPD的定义COPD是一种是一种可以预防、可以治疗可以预防、可以治疗的的疾病，以气流受限为特征，气流受限疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也主要累及肺脏，但也可引起全可引起全身（或称肺外）的不良效应身（或称肺外）的不良效应正常正常COPD2004年年ATS/ERS2006年年GOLD2007年

3、我国指南年我国指南第4页，讲稿共68张，创作于星期日5气流受限气流受限吸入支气管舒张剂后，吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容量占用力肺活量的百分第一秒用力呼气容量占用力肺活量的百分比（比（FEV1/FVC）70%，FEV180%预计值预计值可确定为不完全可逆的气流受限。可确定为不完全可逆的气流受限。第5页，讲稿共68张，创作于星期日6COPD的发病情况COPD目前居全球死亡原因的第4位，预计2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国，COPD患病率占40岁以上人群的82%。第6页，讲稿共68张，创作于星期日719702002年美国六大疾病死亡趋势图Source:Jemal A.

4、et al.JAMA 2005第7页，讲稿共68张，创作于星期日8 1990 2020缺血性心脏病缺血性心脏病脑血管疾病脑血管疾病下呼吸道疾病下呼吸道疾病腹泻腹泻围产期疾病围产期疾病COPDCOPD结核病结核病麻疹麻疹交通事故交通事故肺癌肺癌第第6位位第第3位位全世界范围COPD死亡率Source:Murray&Lopez.Lancet 1997第8页，讲稿共68张，创作于星期日9COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系第9页，讲稿共68张，创作于星期日10(1)(1)慢慢性性支支气气管管炎炎：是是指指除除外外慢慢性性咳咳嗽嗽的的其其它它各各种种原原因因后后，患患者者每每年年慢慢性性咳咳嗽嗽

5、，咳咳痰痰3 3个个月月以以上上，并连续并连续2 2年或年或2 2年以上。年以上。(2)(2)肺肺气气肿肿：远远端端的的气气室室到到末末端端的的细细支支气气管管出出现现异异常常持持久久的的扩扩张张，并并伴伴有有肺肺泡泡壁壁和和细细支支气气管管的的破破坏坏而而无无明明显显的的纤纤维维化化。“破破坏坏”是是指指呼呼吸吸性性气气室室扩扩大大且且形形态态缺缺乏乏均均匀匀一一致致，肺肺泡泡及及其其组组成成部分的正常形态被破坏和丧失。部分的正常形态被破坏和丧失。慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。肿的定义为病理解剖术语。第10页，讲稿共68张

6、，创作于星期日11某某些些情情况况下下，哮哮喘喘患患者者伴伴有有不不能能缓缓解解的的哮哮喘喘症状时，将被归入症状时，将被归入 COPDCOPD；慢慢性性支支气气管管炎炎和和肺肺气气肿肿如如不不会会发发生生气气流流阻阻塞塞仍不能诊断为仍不能诊断为 COPDCOPD；某某些些疾疾病病如如囊囊性性纤纤维维化化，气气流流阻阻塞塞虽虽然然是是显显著的病理特征，但仍然不能归入著的病理特征，但仍然不能归入 COPDCOPD；已知病因或具有特异病理表现并有气流阻塞已知病因或具有特异病理表现并有气流阻塞的一些疾病，如弥漫性泛细支气管炎的一些疾病，如弥漫性泛细支气管炎 (DPB)(DPB)或闭塞性细支气管炎或闭塞

7、性细支气管炎 (BOOP)(BOOP)等也不包括在等也不包括在 COPDCOPD内。内。第11页，讲稿共68张，创作于星期日12二、二、COPD 的病因与发病机制的病因与发病机制第12页，讲稿共68张，创作于星期日13COPD的危险因素营养营养感染感染社会经济状态社会经济状态基基 因因肺部对香烟烟雾等有害气体或有害肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应颗粒的异常炎症反应第13页，讲稿共68张，创作于星期日14病因病因吸烟吸烟职业粉尘和化学物质职业粉尘和化学物质空气污染空气污染感染感染蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白酶抗蛋白酶失衡氧化应激氧化应激炎症机制炎症机制其它：营养不良、气温变化等其它：营

8、养不良、气温变化等第14页，讲稿共68张，创作于星期日15吸烟吸烟损伤支气管上皮细胞及纤毛运动损伤支气管上皮细胞及纤毛运动支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大气道净化能力下降气道净化能力下降氧自由基产生增多，中性粒细胞释蛋白氧自由基产生增多，中性粒细胞释蛋白酶，诱发肺气肿形成酶，诱发肺气肿形成第15页，讲稿共68张，创作于星期日16空气污染空气污染职职业业粉粉尘尘及及化化学学物物质质如如二二氧氧化化硅硅、煤煤尘尘、烟烟雾雾、工工业业废废气气及及室室内内空空气气污污染染，刺刺激激支支气气管管粘粘膜膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。

9、化化学学气气体体如如氯氯、氧氧化化氮氮、二二氧氧化化硫硫等等烟烟雾雾，对对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用第16页，讲稿共68张，创作于星期日17感染感染细菌细菌:肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作的病原菌。急性发作的病原菌。病毒病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。吸道上皮损害，有利于细菌感染。第17页，讲稿共68张，创作于星期日18其它因素其它因素气气候候变变化化，寒寒冷冷空空气气能能引引

10、起起粘粘液液分分泌泌物物增增加加，支气管纤毛运动减弱。支气管纤毛运动减弱。植植物物神神经经功功能能失失调调:大大多多数数患患者者有有植植物物神神经经功功能能失失调调现现象象,患患者者副副交交感感神神经经功功能能亢亢进进，气气道道反应性增强。反应性增强。老老年年人人性性腺腺及及肾肾上上腺腺皮皮质质功功能能衰衰退退，喉喉头头反反射射减减弱弱，呼呼吸吸道道防防御御功功能能退退化化，吞吞噬噬细细胞胞系系统机能衰退，也可使统机能衰退，也可使 COPD 发病增加。发病增加。营养不良：机体对感染的抵抗力降低，支气营养不良：机体对感染的抵抗力降低，支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减管粘膜的柱状上皮细胞

11、及粘膜的修复机能减弱。弱。第18页，讲稿共68张，创作于星期日19Cigarette smokeAlveolar macrophageNeutrophil PROTEASES Alveolar wall destruction(Emphysema)Mucus hypersecretion(Chronic bronchitis)PROTEASEINHIBITORSNeutrophil chemotactic factors CELLULAR MECHANISMS OF COPD Neutrophil elastaseCathepsinsMatrix metalloproteinasesCytok

12、ines(IL-8)Mediators(LTB4)4)?CD8+lymphocyte-MCP-1第19页，讲稿共68张，创作于星期日20COPD 的病理的病理n慢性支气管炎慢性支气管炎n肺气肿肺气肿第20页，讲稿共68张，创作于星期日21慢性支气管炎病理慢性支气管炎病理1.支支气气管管上上皮皮细细胞胞变变性性、坏坏死死，杯杯状状细细胞胞增增多多肥大，支气管粘液腺增生肥大。肥大，支气管粘液腺增生肥大。分泌物潴留。分泌物潴留。2.各各级级支支气气管管壁壁炎炎症症细细胞胞浸浸润润，以以中中性性粒粒细细胞胞和淋巴细胞为主。和淋巴细胞为主。3.反反复复炎炎症症导导致致支支气气管管壁壁的的损损伤伤与与修修

13、复复过过程程反反复复发发生生，引引起起气气道道结结构构的的重重塑塑、瘢瘢痕痕形形成成、管腔狭窄，导致气流受限。管腔狭窄，导致气流受限。第21页，讲稿共68张，创作于星期日22肺气肿病理变化肺气肿病理变化u小叶中央型肺气肿：终末细支气管或一级呼吸小叶中央型肺气肿：终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症狭窄导致其远端的二级呼吸性性细支气管炎症狭窄导致其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张。细支气管呈囊状扩张。u全小叶肺气肿：呼吸性细支气管炎症狭窄引起全小叶肺气肿：呼吸性细支气管炎症狭窄引起所属的终末肺组织即肺泡管、肺泡囊及肺泡的所属的终末肺组织即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张。其特点是气肿囊腔小，遍布于肺

14、小叶内。扩张。其特点是气肿囊腔小，遍布于肺小叶内。第22页，讲稿共68张，创作于星期日23小叶中小叶中小叶中小叶中央型肺央型肺央型肺央型肺气肿气肿气肿气肿第23页，讲稿共68张，创作于星期日24全小叶全小叶全小叶全小叶型肺气型肺气型肺气型肺气肿肿肿肿第24页，讲稿共68张，创作于星期日25病理生理 早期早期小气道小气道(2mm(2mm直径直径)功能发生异常，功能发生异常，大气道功能大气道功能(如如FEV1FEV1、最大通气量等、最大通气量等)正正常，常规肺功能检查正常常，常规肺功能检查正常 进一步发展进一步发展第25页，讲稿共68张，创作于星期日26通气不足通气不足:小气道、大气道阻塞，通气功

15、能下小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加降，残气量增加通气通气/血流比例失调：肺气肿，肺毛细血管减血流比例失调：肺气肿，肺毛细血管减少少弥散障碍：肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面弥散障碍：肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少积减少导致缺氧和二氧化碳潴留、肺动脉高压、呼吸导致缺氧和二氧化碳潴留、肺动脉高压、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病衰竭、慢性肺源性心脏病第26页，讲稿共68张，创作于星期日27三、三、COPD 的临床表现的临床表现第27页，讲稿共68张，创作于星期日28慢性阻塞性肺疾病的症状慢性阻塞性肺疾病的症状起病隐匿，病程长，冬春季或气候变化时易发起病隐匿，病程长，冬春季或气候变化时易

16、发慢性咳嗽：晨间咳嗽，夜间阵咳或排痰。慢性咳嗽：晨间咳嗽，夜间阵咳或排痰。咳咳痰痰：一一般般为为白白色色黏黏液液或或浆浆液液性性泡泡沫沫痰痰，偶偶可带血丝，并发感染时，痰液呈粘液脓性。可带血丝，并发感染时，痰液呈粘液脓性。气短或呼吸困难气短或呼吸困难喘息或胸闷喘息或胸闷其它：疲乏、食欲下降、体重减轻等全身症其它：疲乏、食欲下降、体重减轻等全身症状。状。第28页，讲稿共68张，创作于星期日29慢性阻塞性肺疾病的体征慢性阻塞性肺疾病的体征早期无异常体症，疾病进展出现肺气肿体征。早期无异常体症，疾病进展出现肺气肿体征。视诊视诊：桶状胸，肋间隙增宽，呼吸浅快：桶状胸，肋间隙增宽，呼吸浅快触诊触诊：语音

17、震颤减弱：语音震颤减弱叩叩诊诊：过过清清音音，心心浊浊音音界界缩缩小小或或消消失失，肝肝浊浊音音界下降。界下降。听诊听诊：呼吸音减低，呼气延长，部分患者双肺：呼吸音减低，呼气延长，部分患者双肺可闻及干湿啰音。可闻及干湿啰音。第29页，讲稿共68张，创作于星期日30第30页，讲稿共68张，创作于星期日31支气管炎型（或紫绀臃肿型，支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB BB 型型)*支支气气管管病病变变较较重重，粘粘膜膜肿肿胀胀，粘粘液液腺腺增增生生，而而肺气肿病变较轻。肺气肿病变较轻。*有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。*体体检检：肥肥胖胖、紫紫绀绀、颈颈静静脉脉怒怒张张

18、、下下肢肢浮浮肿肿，双肺底可闻及啰音。双肺底可闻及啰音。*胸胸相相：肺肺充充血血，肺肺纹纹理理增增粗粗，无无明明显显的的肺肺气气肿肿症。症。*肺肺功功能能：通通气气功功能能明明显显损损害害，气气体体分分布布不不均均匀匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。*PaO降降低低,PaCO增增加加，红红细细胞胞压压积积增增高高，易易发生呼吸衰竭和发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。或右心衰竭。第31页，讲稿共68张，创作于星期日32第32页，讲稿共68张，创作于星期日33肺气肿型（或粉喘型，肺气肿型（或粉喘型，PP PP 型）型）肺肺气气肿肿较较为为严严重重，多多见见于于老

19、老年年，体体格格消消瘦瘦，呼呼吸困难明显，通常无紫绀。吸困难明显，通常无紫绀。患患者者常常常常采采取取特特殊殊的的体体位位，如如两两肩肩高高耸耸、双双臂臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。X 线胸片：双肺透明度增加。线胸片：双肺透明度增加。肺肺功功能能：通通气气功功能能虽虽有有损损害害，但但不不如如 BB 型型严严重重，残残气气占占肺肺总总量量的的比比值值增增大大，肺肺泡泡通通气气量量正正常甚至过度通气，常甚至过度通气，PaO降低不明显，降低不明显，PaCO正常或降低。正常或降低。第33页，讲稿共68张，创作于星期日34四、实验室及特殊检查四、实验室及特殊检查第34页，讲

20、稿共68张，创作于星期日35肺功能检查肺功能检查主要检查，用于诊断、严主要检查，用于诊断、严重程度、预后等判断重程度、预后等判断FEV1/FVCFEV1/FVC：评价气流受限：评价气流受限指标，吸入舒张剂后，指标，吸入舒张剂后，FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%FEV1占占预计值预计值%80%，表示不完全可，表示不完全可逆逆FEV1FEV1占预计值占预计值%：评价严重：评价严重程度程度其它还有其它还有RVRV、TLCTLC和和RV/TLCRV/TLC、coco第35页，讲稿共68张，创作于星期日36 VC IC IC IRV VC TLC VT ERV FRC RV RV 图.肺容积

21、及其组成第36页，讲稿共68张，创作于星期日37 三类通气功能障碍肺功改变比较三类通气功能障碍肺功改变比较 阻塞性 限制性 混合性机理 呼气时气 肺容量减小 道狭窄肺功 MVV80 VC80%MVV,VC皆4秒 间4秒 间4秒 RV/TLC RV/TLC 第37页，讲稿共68张，创作于星期日38慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病胸部胸部 X X 线正位线正位*肋骨呈水平状，肋骨呈水平状，肋间隙增宽。肋间隙增宽。*两肺野透亮度增高，两肺野透亮度增高，*肺血管纹理变细，肺血管纹理变细，*两侧横膈明显下降。两侧横膈明显下降。*心影呈垂直狭长。心影呈垂直狭长。第38页，讲稿共68张，创作于星期日39胸部

22、胸部高分辨率高分辨率CT(HRCT)比普通胸片比普通胸片有更大的敏感性与特异性。了解肺有更大的敏感性与特异性。了解肺大疱的大小和数量，肺气肿的程度。大疱的大小和数量，肺气肿的程度。预计肺大疱切除或外预计肺大疱切除或外 科减容科减容 效果有效果有一定价值。一定价值。第39页，讲稿共68张，创作于星期日40其它辅助检查其它辅助检查心电图检查心电图检查血气分析：判断呼吸衰竭血气分析：判断呼吸衰竭血常规和痰涂片、培养检查血常规和痰涂片、培养检查血生化血生化 第40页，讲稿共68张，创作于星期日41五五、诊断、严重程度分级、分期诊断、严重程度分级、分期第41页，讲稿共68张，创作于星期日42COPD的诊

23、断的诊断1 1、吸烟等高危因素、吸烟等高危因素2 2、临床症状：咳嗽、咳痰、气喘、临床症状：咳嗽、咳痰、气喘3 3、体征：肺气肿、气流受限、体征：肺气肿、气流受限4 4、肺功能异常、肺功能异常第42页，讲稿共68张，创作于星期日43COPD严重程度分级严重程度分级I级（轻度）级（轻度）FEV1/FVC70%FEV180%预计值预计值有或无慢性咳嗽咳痰症状有或无慢性咳嗽咳痰症状II级（中度）级（中度）FEV1/FVC70%50%FEV180%预计值预计值有或无慢性咳嗽咳痰症状有或无慢性咳嗽咳痰症状III级（重度）级（重度）FEV1/FVC70%30%FEV150%预计值预计值有或无慢性咳嗽咳痰症

24、状有或无慢性咳嗽咳痰症状IV级（极重度）级（极重度）FEV1/FVC70%FEV130%预计值预计值或或FEV150%预计值伴有慢性呼吸衰竭预计值伴有慢性呼吸衰竭第43页，讲稿共68张，创作于星期日44病程分期病程分期急性加重期：咳嗽、咳痰、喘息加重，急性加重期：咳嗽、咳痰、喘息加重，痰量增多，脓性痰或黏液脓痰，可伴有痰量增多，脓性痰或黏液脓痰，可伴有发热，导致需要改变原有的治疗方案。发热，导致需要改变原有的治疗方案。稳定期：症状稳定或症状轻微稳定期：症状稳定或症状轻微第44页，讲稿共68张，创作于星期日45六、六、COPD的鉴别诊断的鉴别诊断支气管哮喘支气管哮喘支气管扩张支气管扩张肺结核肺结

25、核弥漫性泛细支气管炎弥漫性泛细支气管炎支气管肺癌支气管肺癌其它原因所致的气腔扩张大其它原因所致的气腔扩张大第45页，讲稿共68张，创作于星期日46支气管哮喘u儿童或青少年期起病儿童或青少年期起病u常有过敏史常有过敏史u常因某些刺激而发生阵发性的哮喘发作常因某些刺激而发生阵发性的哮喘发作或加重，或加重，u症状经治疗或不经治疗而自然缓解症状经治疗或不经治疗而自然缓解u气流受限可逆，气流受限可逆，u支气管舒张试验或支气管激发试验阳性支气管舒张试验或支气管激发试验阳性第46页，讲稿共68张，创作于星期日47支气管扩张反复咳嗽、咳痰或咯血固定湿罗音CT或胸片改变第47页，讲稿共68张，创作于星期日48肺

26、结核低热、盗汗、消瘦、咯血痰抗酸染色胸部影像学改变第48页，讲稿共68张，创作于星期日49弥漫性泛细支气管炎咳嗽第49页，讲稿共68张，创作于星期日50支气管肺癌咳嗽痰血胸痛肺内占位第50页，讲稿共68张，创作于星期日51七、七、COPD的并发症的并发症 慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因自发性气胸自发性气胸慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病第51页，讲稿共68张，创作于星期日52气胸第52页，讲稿共68张，创作于星期日53八、八、COPD的治疗的治疗第53页，讲稿共68张，创作于星期日54COPD稳定期的治疗稳定期的治疗健康教育，戒烟，去除危险因素健康教育，戒烟，

27、去除危险因素支气管扩张剂支气管扩张剂祛痰祛痰糖皮质激素糖皮质激素长期家庭氧疗长期家庭氧疗无创通气无创通气康复治疗康复治疗第54页，讲稿共68张，创作于星期日55支气管扩张剂的应用支气管扩张剂的应用目的：目的：松弛支气管平滑肌使支气管扩张，缓解气流阻塞症状松弛支气管平滑肌使支气管扩张，缓解气流阻塞症状药物：药物：抗胆碱能药物：抗胆碱能药物：阻断阻断M M胆碱受体胆碱受体 异丙托溴铵异丙托溴铵 维持维持6-86-8小时小时 噻托溴铵噻托溴铵 维持维持2424小时小时 2 2受体激动剂受体激动剂 沙丁胺醇、特布他林沙丁胺醇、特布他林 （短效）（短效）沙美特罗、福莫特罗沙美特罗、福莫特罗 （长效）（长

28、效）茶碱类药茶碱类药原则：原则：首选抗胆碱能药物，其他两类为次选首选抗胆碱能药物，其他两类为次选 长期规则应用长期规则应用 短期按需应用短期按需应用第55页，讲稿共68张，创作于星期日56支气管舒张药支气管舒张药u 肾肾上上腺腺素素受受体体激激动动剂剂：激激活活腺腺苷苷环环化化酶，使酶，使cAMP增加，松驰气道平滑肌。增加，松驰气道平滑肌。u 抗抗胆胆碱碱能能药药物物：阻阻断断乙乙酰酰胆胆碱碱所所致致的的支支气气管平滑肌收缩。抗胆碱能药物为首选。管平滑肌收缩。抗胆碱能药物为首选。u 茶碱类：缓释或控释片茶碱类：缓释或控释片第56页，讲稿共68张，创作于星期日57支气管扩张剂用药方法用药方法 吸

29、入和口服给药吸入和口服给药新药的开发新药的开发短效支气管扩张剂短效支气管扩张剂首选吸入治疗首选吸入治疗 长效支气管扩张剂长效支气管扩张剂FormoteralSalmeteralTiotropium第57页，讲稿共68张，创作于星期日58u粘粘液液溶溶解解剂剂（mucolytics）：可可使使粘粘蛋蛋白破坏：乙酰半胱氨酸白破坏：乙酰半胱氨酸u痰痰液液调调节节剂剂（mucoregulators）：通通过过改变粘蛋白合成以减少粘稠度：氨溴索改变粘蛋白合成以减少粘稠度：氨溴索u刺激排痰药：氯化胺刺激排痰药：氯化胺祛痰药祛痰药第58页，讲稿共68张，创作于星期日59吸入糖皮质激素吸入糖皮质激素稳定期稳定

30、期COPDCOPD患者吸入激素的适应证患者吸入激素的适应证长期规律吸入糖皮质激素仅适合于长期规律吸入糖皮质激素仅适合于FEVFEV1 150%50%预计值预计值（IIIIII级和级和IVIV级）并且有临床症状以及反复加重的患级）并且有临床症状以及反复加重的患者（者（A A类证据），这一治疗可以明显减少急性发作频率，类证据），这一治疗可以明显减少急性发作频率，改善生活质量（改善生活质量（A A类证据）类证据）联合吸入激素和联合吸入激素和2 2激动剂比各自单用效果更好激动剂比各自单用效果更好第59页，讲稿共68张，创作于星期日60长期家庭氧疗（长期家庭氧疗（LTOTLTOT）延缓肺动脉高压发生延缓

31、肺动脉高压发生氧疗指征：氧疗指征：PaO255mmHg或或SaO2 88%,不论是否有高碳酸不论是否有高碳酸血症血症PaO2 55mmHg 60mmHg或或SaO2 8%,合并有肺合并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（红红细胞比容大于动脉高压、心衰或红细胞增多症（红红细胞比容大于.)流量流量 1.02.L/min，PaO2一般可达一般可达 8.0 kPa（60mmHg）或）或SaO2 达。吸氧持续时间不达。吸氧持续时间不应少于应少于15小时小时/日。日。第60页，讲稿共68张，创作于星期日61康复治疗康复治疗改善活动能力，提高生活质量。改善活动能力，提高生活质量。包括呼吸生理治疗、肌肉训练，营

32、养支持包括呼吸生理治疗、肌肉训练，营养支持和精神治疗与教育等。和精神治疗与教育等。第61页，讲稿共68张，创作于星期日62 IV级级:极重度极重度 III级级:重度重度 II级级:中度中度 I I级级:轻度轻度根据疾病的严重程度选择治疗方案根据疾病的严重程度选择治疗方案 FEV1/FVC 80%predictedFEV1/FVC 70%50%FEV1 80%predictedFEV1/FVC 70%30%FEV1 50%predictedFEV1/FVC 70%FEV1 30%predictedor FEV1 50%predicted 伴有慢性呼吸衰竭伴有慢性呼吸衰竭 规规 律律 使使 用用

33、一一 种种 或或 多多 种种 长长 效效 支支 气气 管管 扩扩 张张 剂剂 康康 复复 治治 疗疗反复急性发作，可吸入糖皮质激素反复急性发作，可吸入糖皮质激素 积积 极极 控控 制制 危危 险险 因因 素素;流流 感感 疫疫 苗苗 按按 需需 应应 用用 短短 效效 支支 气气 管管 扩扩 张张 剂剂如有慢性呼吸衰竭如有慢性呼吸衰竭,可长期氧疗可长期氧疗 考考虑手术治疗虑手术治疗GOLD 2006GOLD 2006第62页，讲稿共68张，创作于星期日63COPD急性加重期的治疗急性加重期的治疗确定急性加重的病因及病情严重程度确定急性加重的病因及病情严重程度根据病情严重程度决定门诊或住院治疗根

34、据病情严重程度决定门诊或住院治疗支气管舒张药支气管舒张药低流量吸氧低流量吸氧抗感染治疗抗感染治疗糖皮质激素糖皮质激素祛痰药祛痰药治疗并发症：呼衰、心衰、肺心病、气胸治疗并发症：呼衰、心衰、肺心病、气胸第63页，讲稿共68张，创作于星期日64抗生素治疗抗生素治疗治疗治疗 COPD细菌感染急性加重的主要措施细菌感染急性加重的主要措施 内内酰酰胺胺类类(青青霉霉素素类类、头头孢孢菌菌素素类类)；大大环环内内酯酯类类；氟喹诺酮类等。氟喹诺酮类等。痰或气道分泌物培养的致病菌选择抗生素。痰或气道分泌物培养的致病菌选择抗生素。无确定病原菌时可经验用药，根据病情选择。无确定病原菌时可经验用药，根据病情选择。第

35、64页，讲稿共68张，创作于星期日65皮质激素治疗皮质激素治疗途径：途径：静脉、静脉、口服和吸入。口服和吸入。需需住住院院患患者者可可口口服服或或静静脉脉滴滴注注糖糖皮皮质质激激素素，但要避免大剂量长期应用。但要避免大剂量长期应用。口服泼尼松或静脉甲强龙，疗程天口服泼尼松或静脉甲强龙，疗程天第65页，讲稿共68张，创作于星期日66COPD的预防的预防u避免吸烟：吸烟者应立即戒烟。避免吸烟：吸烟者应立即戒烟。u避免或减少有害粉尘，烟雾或气体吸入。避免或减少有害粉尘，烟雾或气体吸入。u预防呼吸道感染预防呼吸道感染.u提高生活水平，避免环境污染。提高生活水平，避免环境污染。u早期发现，早期干预。早期发现，早期干预。第66页，讲稿共68张，创作于星期日67复习题uCOPD的定义uCOPD的严重程度分级，疾病分期uCOPD稳定期的治疗原则u什么是LTOT及LOTO的指征uCOPD急性加重期的定义第67页，讲稿共68张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第68页，讲稿共68张，创作于星期日