生理学心肌生物电活精选PPT.ppt

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1、关于生理学心肌生物电活第1页，讲稿共151张，创作于星期二 主要内容主要内容 心肌心肌细细胞的分胞的分类类 心肌心肌细细胞的生物胞的生物电现电现象象 心肌的生理特性心肌的生理特性 第2页，讲稿共151张，创作于星期二心肌心肌细胞细胞普通心肌细胞普通心肌细胞（工作细胞）（工作细胞）特殊心肌细胞特殊心肌细胞心室肌心室肌心房肌心房肌窦房结细胞窦房结细胞浦肯野细胞浦肯野细胞根据组织学和电生理学特点：根据组织学和电生理学特点：(自律细胞自律细胞)第3页，讲稿共151张，创作于星期二工作细胞（工作细胞（cardiac working cellcardiac working cell）：）：具有稳定的静息电

2、位，无自动产生节律具有稳定的静息电位，无自动产生节律性兴奋的能力（无自律性）。性兴奋的能力（无自律性）。富含肌原纤维，主要功能是收缩和射富含肌原纤维，主要功能是收缩和射血。血。具有兴奋性、传导性和收缩性具有兴奋性、传导性和收缩性第4页，讲稿共151张，创作于星期二心肌工作细胞组织形态图心肌工作细胞组织形态图第5页，讲稿共151张，创作于星期二自律细胞自律细胞(rhythmic cell):(rhythmic cell):肌原纤维稀少，收缩性基本丧失肌原纤维稀少，收缩性基本丧失膜电位不稳定，具有自律性膜电位不稳定，具有自律性具有兴奋性、传导性和自律性具有兴奋性、传导性和自律性主要功能是产生和传导

3、兴奋，控制整个心主要功能是产生和传导兴奋，控制整个心脏的节律性活动脏的节律性活动第6页，讲稿共151张，创作于星期二窦窦房房结结:P细细胞及胞及过过渡渡细细胞胞房室房室结结:房房结结区区,结结区区,结结希区希区房室束房室束左束支左束支右束支右束支心脏的特殊传导系统组成和分布心脏的特殊传导系统组成和分布第7页，讲稿共151张，创作于星期二根据心肌细胞动作电位去极相速度及根据心肌细胞动作电位去极相速度及其不同产生机制：其不同产生机制：快反应细胞快反应细胞慢反应细胞慢反应细胞心房肌细胞心房肌细胞心室肌细胞心室肌细胞浦肯野细胞浦肯野细胞窦房结窦房结P细胞细胞房室结细胞房室结细胞第8页，讲稿共151张，

4、创作于星期二一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制形成基础形成基础膜两侧离子分膜两侧离子分布不均布不均不同情况离不同情况离子通透性不同子通透性不同第9页，讲稿共151张，创作于星期二第10页，讲稿共151张，创作于星期二自律细胞自律细胞工作细胞工作细胞第11页，讲稿共151张，创作于星期二（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制1.1.静息电位静息电位 人和哺乳动物心室肌细胞的静息电位约人和哺乳动物心室肌细胞的静息电位约为为-80-80-90mv-90mv第12页，讲稿共151张，创作于星期二形成机制：形成机制：内向整流内向整流I

5、IK1K1通道通道（内向整流钾通道的（内向整流钾通道的一种）引起一种）引起K K+外流，形成外流，形成K K+的平衡电位的平衡电位构成构成静息电位的主要成分。静息电位的主要成分。实际测得的静息电位是实际测得的静息电位是K K+的平衡电位的平衡电位、少量少量NaNa+内流（钠背景电流）内流（钠背景电流）和和生电性钠生电性钠-钾泵钾泵（泵电流）（泵电流）活动的综合反映。活动的综合反映。第13页，讲稿共151张，创作于星期二第14页，讲稿共151张，创作于星期二2.动作电位动作电位骨骼肌骨骼肌细细胞胞心室肌心室肌细细胞胞第15页，讲稿共151张，创作于星期二呈不呈不对对称的称的“旗旗帜帜”状，由去状

6、，由去极和复极二个极和复极二个过过程程组组成。成。分分 期期O（去极化期）（去极化期）1（快速复极初期）（快速复极初期）2（平台期）（平台期）3（快速复极末期）（快速复极末期）4(静息期静息期)第16页，讲稿共151张，创作于星期二第17页，讲稿共151张，创作于星期二去极化过程（去极化过程（0 0期）期）电位变化：电位变化：膜内电位由膜内电位由-80-80-90mv-90mv上升到上升到+30mv+30mv，除极时间短，仅，除极时间短，仅1 12ms2ms，除极幅度大，除极幅度大，可达可达120mv120mv，0 0期最大除极速度可达期最大除极速度可达200200400v/s400v/s。第

7、18页，讲稿共151张，创作于星期二 外来刺激外来刺激部分部分NaNa+通道通道(I(INaNa)激活，激活，NaNa+少量内流少量内流 膜部分去极化达到膜部分去极化达到TP(-70mV)TP(-70mV)大量大量NaNa+通道开放，通道开放，NaNa+大量内流大量内流 膜进一步去极化（直至接近膜进一步去极化（直至接近 E ENaNa）形成机制：形成机制：再生性循再生性循环环第19页，讲稿共151张，创作于星期二 膜去极化膜去极化 NaNa+内流内流 NaNa+电导增加电导增加 再生性循环再生性循环(regenerative cycle)(regenerative cycle)Na+电导电压电

8、导电压依依赖赖性性第20页，讲稿共151张，创作于星期二第21页，讲稿共151张，创作于星期二Na+通道激活快，失活通道激活快，失活快，快，为为快通道快通道0期去极化期去极化过过程由快程由快INa通道介通道介导导的的动动作作电电位称位称快反快反应动应动作作电电位位。此。此Na+通道通道对对河豚毒河豚毒(tetrodotoxin,TTX)不不敏感。敏感。TTX不能用作抗心律失常不能用作抗心律失常药药物物第22页，讲稿共151张，创作于星期二复极过程复极过程 复极过程历时复极过程历时200200300ms300ms，包括三个阶，包括三个阶段。段。v1 1期（快速复极初期）期（快速复极初期）膜电位由

9、膜电位由+30mv+30mv迅速下降到迅速下降到0mv0mv左右，耗左右，耗时约时约10ms10ms。0 0期和期和1 1期图形表现尖锋状，故合期图形表现尖锋状，故合称为称为锋电位。锋电位。第23页，讲稿共151张，创作于星期二形成机制：形成机制：快快Na+通道失活通道失活+激活激活Ito通道通道(去极化到去极化到-30mv激活激活)K+一一过过性快速外流性快速外流 快速复极化快速复极化（1期）期）第24页，讲稿共151张，创作于星期二v2 2期（平台期）期（平台期）膜电位下降极缓慢，几乎停滞于接近零膜电位下降极缓慢，几乎停滞于接近零的等电位状态，形成平台。耗时约的等电位状态，形成平台。耗时约

10、100ms100ms150ms150ms，是心室肌细胞动作电位持续时间较是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心室肌细胞动作电位长的主要原因，也是心室肌细胞动作电位的主要特征。的主要特征。第25页，讲稿共151张，创作于星期二形成机制：形成机制：内向电流（主要是内向电流（主要是CaCa2+2+内流）和外向电流内流）和外向电流（K K+外流）同时存在。外流）同时存在。出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢复极。的净外向电流，导致膜电位缓慢复极。第26页，讲稿共151张，创作于星期二外向离子流外向离子流：K K+外流的减少外流的减

11、少 心肌细胞心肌细胞0 0期除极使细胞膜上某种钾通期除极使细胞膜上某种钾通道（道（I Ik1k1）对）对K K+通透性下降到只有原来的通透性下降到只有原来的1/51/5，使，使K K+外流大大降低（外流大大降低（内向整流内向整流），使复），使复极延长，是平台期较长的重要原因。极延长，是平台期较长的重要原因。第27页，讲稿共151张，创作于星期二Ik1通道的内向整流特性通道的内向整流特性静息静息电电位位时时，Ik1通道通透性大通道通透性大膜超极化且膜膜超极化且膜电电位的位的负值负值大于大于Ik1平衡平衡电电位位时时，促，促进进K+内流的内流的电场电场力大于促外流的力大于促外流的浓浓度度势势能，能

12、，K+内流内流膜去极化膜去极化时时，Ik1通道的通透性降低，通道的通透性降低，K+外外流减少甚至停止流减少甚至停止第28页，讲稿共151张，创作于星期二Ik1通道通道对对K+的通透性因膜的去极化而降低的通透性因膜的去极化而降低的的现现象称象称为为内向整流内向整流机制：机制：膜去极化膜去极化时时Ik1通道内口被通道内口被细细胞内的胞内的Mg2+和多胺（如腐胺、和多胺（如腐胺、亚亚精胺、精胺）堵塞精胺、精胺）堵塞引起的引起的第29页，讲稿共151张，创作于星期二 另外，膜去极（至另外，膜去极（至-40mv-40mv）使另一种）使另一种K K+通道（通道（I Ik k）开放，使平台期）开放，使平台期

13、K K+外流从低水平开外流从低水平开始慢慢增加（延迟整流钾流），膜逐渐复极始慢慢增加（延迟整流钾流），膜逐渐复极化化第30页，讲稿共151张，创作于星期二内向离子流：内向离子流：由由CaCa2+2+和少量的和少量的NaNa+负载负载，当膜去极化当膜去极化达达-40mV-40mV时，激活膜上时，激活膜上L L型型CaCa2+2+通道，引起通道，引起CaCa2+2+缓慢而持久的内流；另有慢失活缓慢而持久的内流；另有慢失活NaNa+电电流，倾向于使膜去极化流，倾向于使膜去极化第31页，讲稿共151张，创作于星期二L L型型CaCa2+2+通道通道(calcium channel)(calcium c

14、hannel)：vL L型型CaCa2+2+通道的激活、失活及再复活所需时通道的激活、失活及再复活所需时间均长于间均长于NaNa+通道，又称为通道，又称为慢通道慢通道。vL L型型CaCa2+2+通道可被通道可被MnMn2+2+和其他和其他CaCa2+2+通道阻断剂通道阻断剂如维拉帕米所阻断。如维拉帕米所阻断。vL L型型CaCa2+2+通道允许通道允许CaCa2+2+、NaNa+通过通过第32页，讲稿共151张，创作于星期二平台期早期：平台期早期：Ca2+内流内流和和K+外流所外流所负载负载的跨的跨膜正膜正电电荷量相当，跨膜荷量相当，跨膜电电位位稳稳定于定于0mV。平台期晚期：平台期晚期：C

15、a2+通道通道逐逐渐渐失活，失活，K+外流外流（Ik）逐逐渐渐增加，膜增加，膜电电位逐位逐渐渐下降下降第33页，讲稿共151张，创作于星期二v3 3期（快速复极末期）期（快速复极末期）平台期后，复极加速，膜电位由平台期后，复极加速，膜电位由0mv0mv较较快地下降到快地下降到-90mv-90mv，完成复极化，耗时约，完成复极化，耗时约100ms100ms150ms150ms。第34页，讲稿共151张，创作于星期二形成机制：形成机制：CaCa2+2+内流停止，内流停止，K K+外流外流L L型型CaCa2+2+通道失活，内向离子流停止，通道失活，内向离子流停止，外向外向K K+流（流（I IK

16、K）增加）增加3 3期末期末I Ik1k1也参与，复极加快也参与，复极加快 膜内电位愈负，膜内电位愈负，I Ik1k1的内向整流作用的内向整流作用愈小，愈小，K K+外流愈快（再生性复极）外流愈快（再生性复极）第35页，讲稿共151张，创作于星期二第36页，讲稿共151张，创作于星期二v4 4期期(静息期或电舒张期）静息期或电舒张期）泵出泵出NaNa+和和CaCa2+2+，泵入，泵入K K+NaNa+-K-K+泵：泵：泵出泵出NaNa+，泵入，泵入K K+(3:2)(3:2)NaNa+-Ca-Ca2+2+交换体：交换体：将将3 3个个NaNa+转入胞内的同时，转入胞内的同时，将将1 1个个Ca

17、Ca2+2+转出细胞（转出细胞（3:13:1）。）。CaCa2+2+泵泵:少量少量CaCa2+2+通过通过CaCa2+2+泵排出泵排出第37页，讲稿共151张，创作于星期二心室肌细胞动作电位形成机制心室肌细胞动作电位形成机制第38页，讲稿共151张，创作于星期二SodiumchannelSodiumchannelPotassiumchannelPotassiumchannelCalciumchannelCalciumchannel第39页，讲稿共151张，创作于星期二第40页，讲稿共151张，创作于星期二第41页，讲稿共151张，创作于星期二第42页，讲稿共151张，创作于星期二第43页，讲稿

18、共151张，创作于星期二第44页，讲稿共151张，创作于星期二第45页，讲稿共151张，创作于星期二总总 结结0 0期去极化期期去极化期 -90mV+30mV-90mV+30mV1 1期快速复极初期期快速复极初期+30mV0mV+30mV0mV2 2期平台期期平台期mVmV3 3期快速复极末期期快速复极末期0mV-90mV0mV-90mV4 4期静息期期静息期-90mV-90mV第46页，讲稿共151张，创作于星期二 心室肌心室肌细细胞（快反胞（快反应应）AP离子机制离子机制 0期期 Na+内流（快内流（快Na+通道）通道）1期期 K+外流（外流（Ito通道）通道）2期期 Ca2+内流（内流（

19、L型型Ca2+通道）通道）K+外流（外流（Ik1和和IK）处处于平衡于平衡 3期期 Ca2+内流停止，内流停止，K+外流（外流（Ik1和和IK）4期期 离子恢复（离子恢复（Na+-K+泵泵、Na+-Ca2+交交 换换体、体、Ca2+泵泵）第47页，讲稿共151张，创作于星期二(二二)自律细胞的跨膜电位及形成机制自律细胞的跨膜电位及形成机制 自律细胞与工作细胞的最大区别是在自律细胞与工作细胞的最大区别是在4 4期发生自动去极化过程期发生自动去极化过程，这是自律细胞产，这是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。生自动节律性兴奋的基础。4 4期自动去极化是由进行性的净内向期自动去极化是由进行性的净内向电

20、流引起。电流引起。第48页，讲稿共151张，创作于星期二1.1.窦房结窦房结P P细胞细胞第49页，讲稿共151张，创作于星期二（1 1）动作电位的形成机制）动作电位的形成机制去极化过程去极化过程(0 0期期)：-40mv-40mv至至0+15mv0+15mv 当当4期自期自动动去极化达到去极化达到阈阈电电位位激活激活L型型Ca2+通道通道(ICa-L)，Ca2+内流，引起内流，引起0期去极化期去极化 L型型Ca2+通道激活和失活通道激活和失活较较慢（慢反慢（慢反应细应细胞）胞）第50页，讲稿共151张，创作于星期二复极化过程复极化过程(3(3期期)：0mv-70mv0mv-70mvL型型Ca

21、2+通道通道渐渐失活失活,Ca2+内流内流渐渐；IK通道被通道被激活激活，K+外流并且逐外流并且逐渐渐，膜逐，膜逐渐渐复极并达最复极并达最大复极大复极电电位。位。第51页，讲稿共151张，创作于星期二44期自动去极化：期自动去极化：-70mv-70mv-40mv-40mv：由由“净内向电流净内向电流”引起。引起。其主要成份为其主要成份为：I Ik k电流进行性衰减：电流进行性衰减：复极化接近最大复极电复极化接近最大复极电位时位时I Ik k通道去激活关闭，通道去激活关闭，K K+外流进行性衰减，外流进行性衰减，是窦房结是窦房结4 4期自动除极的重要离子基础之一。期自动除极的重要离子基础之一。第

22、52页，讲稿共151张，创作于星期二进行性增强的内向离子流进行性增强的内向离子流I If f （主要是（主要是NaNa+流）流）I If f为细胞膜向复极化或超极化方向变化激为细胞膜向复极化或超极化方向变化激活的离子流，最大激活电位为活的离子流，最大激活电位为-100mv-100mv，不同，不同于于0 0期去极的钠流。期去极的钠流。所起作用不大。所起作用不大。第53页，讲稿共151张，创作于星期二T T型钙通道（型钙通道（I ICa-TCa-T）的激活和钙内流）的激活和钙内流是是4 4期自动去极化后期的一个组成成分期自动去极化后期的一个组成成分4 4期自动去极化到期自动去极化到-50mV-50

23、mV，T型钙通道激型钙通道激活开放，少量钙离子内流活开放，少量钙离子内流第54页，讲稿共151张，创作于星期二窦房结细胞上的两类钙通道：窦房结细胞上的两类钙通道：L(long lasting)L(long lasting)型钙通道：型钙通道：引起引起0 0期除极期除极的慢通道，其阈电位在的慢通道，其阈电位在-40mV-40mV，儿茶酚胺对，儿茶酚胺对其有调控作用其有调控作用T(transient)T(transient)型钙通道：型钙通道：参与参与4 4期自动除期自动除极的钙通道，其阈电位在极的钙通道，其阈电位在-50mv-50mv，不受儿，不受儿茶酚胺调控，可被镍阻断。茶酚胺调控，可被镍阻断

24、。第55页，讲稿共151张，创作于星期二第56页，讲稿共151张，创作于星期二Ca+内流内流第57页，讲稿共151张，创作于星期二Ca+内流内流第58页，讲稿共151张，创作于星期二Ca+内流内流第59页，讲稿共151张，创作于星期二（2 2）窦房结）窦房结P P细胞动作电位特点：细胞动作电位特点：0 0期去极化幅度小，时程长，速率慢期去极化幅度小，时程长，速率慢由由0 0、3 3、4 4期组成，无期组成，无1 1期和期和2 2期期3 3期复极化，膜电位最低下降到期复极化，膜电位最低下降到-70mv,称为称为最大复极电位最大复极电位4 4期不稳定，能自动去极化期不稳定，能自动去极化第60页，讲

25、稿共151张，创作于星期二特点：特点：（1 1）0 0期去极化速期去极化速 度快，幅度大。度快，幅度大。（2 2）4 4期期自自动动去去极极化化速速度度比比窦窦房房结结细细胞胞的慢，故自律性低。的慢，故自律性低。2.浦肯野细胞浦肯野细胞第61页，讲稿共151张，创作于星期二第62页，讲稿共151张，创作于星期二4 4期自动去极化机制期自动去极化机制:逐渐衰减的外向逐渐衰减的外向K K+流（流（I IK K）-作用小作用小随时间而逐渐增强的起搏电流（随时间而逐渐增强的起搏电流（I If f）。）。I If f是主要由是主要由NaNa+负载的内向电流（复极化负载的内向电流（复极化至至-60mv-6

26、0mv激活开放）激活开放）-起主要作用起主要作用第63页，讲稿共151张，创作于星期二第64页，讲稿共151张，创作于星期二第65页，讲稿共151张，创作于星期二二、心肌的生理特性二、心肌的生理特性心肌细胞具有四种基本生理特性心肌细胞具有四种基本生理特性 兴奋性兴奋性 自律性自律性 传导性传导性 收缩性收缩性 以胞质内收缩蛋白的功能活动以胞质内收缩蛋白的功能活动 为基础为基础 机械特性机械特性电生理电生理特性特性以细胞的生以细胞的生物电为基础物电为基础第66页，讲稿共151张，创作于星期二（一）兴奋性（一）兴奋性（excitabilityexcitability）心肌细胞的兴奋性也表现为受刺激

27、心肌细胞的兴奋性也表现为受刺激后产生动作电位的能力，其兴奋性的高后产生动作电位的能力，其兴奋性的高低通常用刺激阈值来衡量。低通常用刺激阈值来衡量。第67页，讲稿共151张，创作于星期二1.影响影响兴奋兴奋性的因素性的因素（1）静息）静息电电位或最大复极位或最大复极电电位水平位水平RP距距阈电阈电位位远远阈值阈值兴奋兴奋性性RP距距阈电阈电位近位近阈值阈值兴奋兴奋性性第68页，讲稿共151张，创作于星期二（2）阈电阈电位水平位水平（为为少少见见的原因）的原因）上移上移RP距距阈电阈电位位远远阈值阈值兴奋兴奋性性下移下移RP距距阈电阈电位近位近阈值阈值兴奋兴奋性性 第69页，讲稿共151张，创作于

28、星期二静息电位的影响静息电位的影响阈电位的影响阈电位的影响静息静息电电位与位与阈电阈电位差位差值值大，大，兴奋兴奋性性；差；差值值小，小，兴奋兴奋性性。第70页，讲稿共151张，创作于星期二细细胞外胞外k+升高升高时时，细细胞的胞的兴奋兴奋性呈双向性呈双向变变化：化：轻轻度升高：度升高：静息膜静息膜电电位位轻轻度减小，度减小，兴奋兴奋性性升高升高重度高重度高钾钾：膜膜电电位位显显著减小，部分著减小，部分钠钠通道通道失活失活(阈电阈电位上移位上移)，兴奋兴奋性降低性降低第71页，讲稿共151张，创作于星期二（3 3）引起）引起0 0期去极化的离子通道性状期去极化的离子通道性状有有关闭态、激活态、

29、失活态关闭态、激活态、失活态三种状态，三种状态，三种三种状态的变化取决于当时的膜电位水平和有关的状态的变化取决于当时的膜电位水平和有关的时间过程。时间过程。通道的功能状态具有电压依赖性和通道的功能状态具有电压依赖性和时间依赖性。时间依赖性。第72页，讲稿共151张，创作于星期二心肌细胞膜上心肌细胞膜上NaNa+通道的不同状态通道的不同状态第73页，讲稿共151张，创作于星期二关闭态关闭态膜电位处于静息电位膜电位处于静息电位(-90mv)(-90mv)水平时，水平时，NaNa+通道处于关闭状态。通道处于关闭状态。此时此时NaNa+通道是关闭的，通道是关闭的，但可被激活。但可被激活。第74页，讲稿

30、共151张，创作于星期二激活态激活态膜电位去极化达到阈膜电位去极化达到阈电位水平时，大量电位水平时，大量NaNa+通道处于激活态而开通道处于激活态而开放，大量放，大量NaNa+内流，激内流，激活历时活历时1ms1ms第75页，讲稿共151张，创作于星期二失活态失活态NaNa+通道激活后迅速通道激活后迅速失活关闭。失活关闭。此时此时NaNa+通道关闭，通道关闭，不能被再次激活，只不能被再次激活，只有在膜电位恢复到有在膜电位恢复到RPRP时才完全恢复到关时才完全恢复到关闭态。闭态。第76页，讲稿共151张，创作于星期二完全备用完全备用 失失 活活 复活复活 基本备用基本备用 兴奋性正常兴奋性正常

31、兴奋性无兴奋性无 兴奋性低兴奋性低 兴奋性高兴奋性高第77页，讲稿共151张，创作于星期二 Na Na+通道是否处于关闭状态，是快反通道是否处于关闭状态，是快反应心肌细胞在该时刻是否具有兴奋性的应心肌细胞在该时刻是否具有兴奋性的前提前提。在静息状态下，在静息状态下，NaNa+通道的功能状态通道的功能状态主要取决于静息电位的水平。主要取决于静息电位的水平。第78页，讲稿共151张，创作于星期二 在在慢反应细胞慢反应细胞，细胞的兴奋性取决，细胞的兴奋性取决于于 L-L-型钙通道型钙通道的功能状态，的功能状态，L-L-型钙通型钙通道的激活、失活和复活的速度均较慢，道的激活、失活和复活的速度均较慢，其

32、复活过程需待膜电位完全复极后才其复活过程需待膜电位完全复极后才开始开始第79页，讲稿共151张，创作于星期二2.2.兴奋性的周期性变化兴奋性的周期性变化（1 1）有效不应期有效不应期(effective refractory(effective refractory period)period)第80页，讲稿共151张，创作于星期二绝对不应期：绝对不应期：0 0期开始期开始 复极复极-55mv-55mv 对任何刺激心肌细胞均不起任何反应，对任何刺激心肌细胞均不起任何反应，即此期内即此期内兴奋性等于零兴奋性等于零，称，称绝对不应期绝对不应期。原因：原因：钠通道处于完全失活态。钠通道处于完全失活态

33、。第81页，讲稿共151张，创作于星期二局部反应期：局部反应期：复极复极-55mv-55mv-60mv-60mv 给予强大刺激可使膜发生部分除极或局给予强大刺激可使膜发生部分除极或局部兴奋，但不能爆发动作电位。部兴奋，但不能爆发动作电位。原因：原因：钠通道刚开始复活，大部分钠通道还钠通道刚开始复活，大部分钠通道还没有恢复到关闭态。没有恢复到关闭态。从除极开始至复极达从除极开始至复极达-60mV-60mV，不能产生动，不能产生动作电位的时期，称为作电位的时期，称为有效不应期有效不应期。第82页，讲稿共151张，创作于星期二局部反应期局部反应期第83页，讲稿共151张，创作于星期二（2 2）相对不

34、应期相对不应期(relative refractory(relative refractory period)period)复极复极-60mv-60mv-80mv-80mv内内，用高于正常阈值的，用高于正常阈值的强刺激可引起强刺激可引起APAP，兴奋性小于正常兴奋性小于正常。原因：原因：大部分钠通道已渐复活至关闭状态，但大部分钠通道已渐复活至关闭状态，但仍未恢复正常开放能力。仍未恢复正常开放能力。第84页，讲稿共151张，创作于星期二相对不应期相对不应期第85页，讲稿共151张，创作于星期二（3 3）超常期超常期(supranormal period)(supranormal period)复

35、极复极-80mv-80mv-90mv-90mv内内，用低于正常阈值的，用低于正常阈值的刺激就可引起刺激就可引起APAP，兴奋性大于正常兴奋性大于正常。原因：原因：钠通道已基本复活到关闭态，但钠通道已基本复活到关闭态，但膜电位靠近阈电位，故所需的刺激阈值小于膜电位靠近阈电位，故所需的刺激阈值小于正常值。正常值。第86页，讲稿共151张，创作于星期二超超 常常 期期第87页，讲稿共151张，创作于星期二心室肌心室肌兴奋兴奋性的周期性性的周期性变变化化周期周期变变化化 对应对应位置位置 机机 制制 新新AP产产生能力生能力有效不有效不应应期期 去极相去极相复极相复极相-60mV 兴奋兴奋性性为为0

36、绝对绝对不不应应期期：Na+通道通道处处于于 不能不能产产生生AP -55mV 完全失活状完全失活状态态 局部反局部反应应期期：Na+通道通道 -60mV 刚刚开始复活开始复活 相相对对不不应应期期 Na+通道通道 能能产产生生AP -80mV 大部复活大部复活 (兴奋兴奋性性 正常）正常）超超 常常 期期 Na+通道基本通道基本 能能产产生生AP -90mV 恢复到恢复到备备用用态态 (兴奋兴奋性性 正常）正常）第88页，讲稿共151张，创作于星期二在相在相对对不不应应期或超常期期或超常期引出的引出的动动作作电电位，其位，其0期去极化幅度和速率均期去极化幅度和速率均低于正常，低于正常，这这种

37、种动动作作电电位的位的传传播速度播速度较较慢，易慢，易成成为为心律失常的原因之心律失常的原因之一。一。第89页，讲稿共151张，创作于星期二3.3.兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系系 (1)(1)不发生完全强直收缩不发生完全强直收缩 由于心肌细胞兴奋后的由于心肌细胞兴奋后的有效不应期特别有效不应期特别长长(200ms)(200ms)，相当于机械收缩的整个收缩期，相当于机械收缩的整个收缩期加舒张早期。加舒张早期。第90页，讲稿共151张，创作于星期二第91页，讲稿共151张，创作于星期二 生理意义：生理意义：心肌活动不会向骨骼肌那样出现强直心肌活动不会向

38、骨骼肌那样出现强直收缩，而是收缩，而是始终作收缩始终作收缩-舒张交替活动，舒张交替活动，即射血前有充盈血液的过程，保证泵血即射血前有充盈血液的过程，保证泵血功能实现。功能实现。第92页，讲稿共151张，创作于星期二(2)(2)期前收缩与代偿间歇期前收缩与代偿间歇 正常心脏按窦房结发出的兴奋进行正常心脏按窦房结发出的兴奋进行节律性的收缩活动，称为窦性心律。节律性的收缩活动，称为窦性心律。第93页，讲稿共151张，创作于星期二第94页，讲稿共151张，创作于星期二第95页，讲稿共151张，创作于星期二 如果在心室肌的有效不应期之后、下如果在心室肌的有效不应期之后、下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到

39、额外一次窦房结兴奋到达之前，心室受到额外刺激，就可引起心室产生一次提前出现的刺激，就可引起心室产生一次提前出现的兴奋和收缩，称兴奋和收缩，称为期前兴奋和为期前兴奋和期前收缩期前收缩(extra systol)(extra systol)。第96页，讲稿共151张，创作于星期二代偿间歇代偿间歇(compensatorypause)在一次期前收缩后，常伴有一段较在一次期前收缩后，常伴有一段较长时间的心室舒张期。长时间的心室舒张期。原因：原因：期前兴奋有自身的有效不应期期前兴奋有自身的有效不应期第97页，讲稿共151张，创作于星期二期前兴奋因其期前兴奋因其0 0期去极化幅度小，速度慢而影期去极化幅度

40、小，速度慢而影响动作电位的传导，易出现传导阻滞、心律响动作电位的传导，易出现传导阻滞、心律不齐等现象。不齐等现象。第98页，讲稿共151张，创作于星期二（二）自动节律性（二）自动节律性(autorhythmicity)(autorhythmicity)心肌在没有外来刺激的情况下具有心肌在没有外来刺激的情况下具有自动自动发生发生节律性兴奋的能力或特性节律性兴奋的能力或特性衡量自律性指标：衡量自律性指标：自动兴奋的频率自动兴奋的频率产生自律性的基础：产生自律性的基础：4期自动去极化期自动去极化第99页，讲稿共151张，创作于星期二心内自律细胞分布在心脏特殊传导系统，包括：心内自律细胞分布在心脏特殊

41、传导系统，包括：窦房结、房室交界（结区除外）、房室束、窦房结、房室交界（结区除外）、房室束、浦肯野纤维等。浦肯野纤维等。窦房结：窦房结：100100次次/分；分；房室交界：房室交界：5050次次/分；分；房室束：房室束：4040次次/分分浦肯野纤维：浦肯野纤维：2525次次/分分第100页，讲稿共151张，创作于星期二第101页，讲稿共151张，创作于星期二1.1.心脏的起搏点（心脏的起搏点（pacemakerpacemaker）正常的起搏点为正常的起搏点为窦房结窦房结 潜在起搏点（潜在起搏点（latent pacemakerlatent pacemaker）：其）：其他自律组织他自律组织 窦

42、性心律窦性心律：以窦房结为起搏点的心脏节以窦房结为起搏点的心脏节律性活动。律性活动。异位心律异位心律：以窦房结以外的部位为起搏以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动。点的心脏活动。第102页，讲稿共151张，创作于星期二第103页，讲稿共151张，创作于星期二 窦房结通过两种方式对潜在起搏点进窦房结通过两种方式对潜在起搏点进行控制：行控制：抢先占领抢先占领(preoccuppation)(preoccuppation)潜在起搏点的潜在起搏点的4 4期自动去极化尚未达阈期自动去极化尚未达阈电位时，已被窦房结传到的兴奋所激动而产电位时，已被窦房结传到的兴奋所激动而产生动作电位，其自身的兴奋不能表露。

43、生动作电位，其自身的兴奋不能表露。第104页，讲稿共151张，创作于星期二第105页，讲稿共151张，创作于星期二超速驱动压抑超速驱动压抑(overdrive suppression)(overdrive suppression)潜在起搏点的自律性由于受窦房结超速驱动潜在起搏点的自律性由于受窦房结超速驱动的影响而受到压抑的现象。的影响而受到压抑的现象。超速驱动压抑具有频率依赖性，即压超速驱动压抑具有频率依赖性，即压抑的程度与两个起搏点自动兴奋频率的差抑的程度与两个起搏点自动兴奋频率的差值呈平行关系。值呈平行关系。第106页，讲稿共151张，创作于星期二第107页，讲稿共151张，创作于星期二机

44、制：机制：潜在起搏点在超速驱动下，单位时潜在起搏点在超速驱动下，单位时间内产生动作电位数量增多，细胞内间内产生动作电位数量增多，细胞内NaNa+增增多，多，K K+外流增多，外流增多，钠钠-钾泵活动加强钾泵活动加强（钠（钠-钾钾泵是生电性泵），细胞膜出现超级化，表泵是生电性泵），细胞膜出现超级化，表现出超速驱动压抑。现出超速驱动压抑。第108页，讲稿共151张，创作于星期二 生理意义生理意义 当发生短时间的窦性频率减慢时当发生短时间的窦性频率减慢时,潜在起搏点的自律性不会立即表现潜在起搏点的自律性不会立即表现 出来，出来，有利于防止异位搏动的产生有利于防止异位搏动的产生第109页，讲稿共151

45、张，创作于星期二 临床上用人工起搏器的病人，临床上用人工起搏器的病人，如需暂停使用时，在中断前其驱动如需暂停使用时，在中断前其驱动频率要逐步减慢，以免发生心脏停频率要逐步减慢，以免发生心脏停搏。搏。第110页，讲稿共151张，创作于星期二2.2.影响自律性的因素影响自律性的因素最大复极电位与阈电位之间的差距最大复极电位与阈电位之间的差距两者差距缩小，自律性增高；反之降低。两者差距缩小，自律性增高；反之降低。4期自动去极化速度期自动去极化速度自动去极化速快自动去极化速快达到阈电位的时间短达到阈电位的时间短自律自律性高；反之降低。性高；反之降低。第111页，讲稿共151张，创作于星期二4 4期自动

46、去极期自动去极化速度影响化速度影响最大复极电位和最大复极电位和阈电位影响阈电位影响第112页，讲稿共151张，创作于星期二（三）传导性（三）传导性(conductivityconductivity)心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性 衡量指标衡量指标 兴奋的传播速度兴奋的传播速度 传导基础传导基础 心肌细胞间缝隙连心肌细胞间缝隙连 接（低电阻通道）接（低电阻通道）传导形式传导形式 局部电流局部电流第113页，讲稿共151张，创作于星期二第114页，讲稿共151张，创作于星期二1.1.兴奋在心脏内的传导途径兴奋在心脏内的传导途径第115页，讲稿共151张，创作于星期

47、二心房肌心房肌优势传导通路优势传导通路第116页，讲稿共151张，创作于星期二第117页，讲稿共151张，创作于星期二2.2.兴奋在心脏内传导特点兴奋在心脏内传导特点（1 1）有序的扩布：）有序的扩布：兴奋在心脏内传播是兴奋在心脏内传播是通过特殊传导系统进行的有序扩布通过特殊传导系统进行的有序扩布（2 2）同步性活动：）同步性活动：整个心室和心房均为功整个心室和心房均为功能上的合胞体能上的合胞体 第118页，讲稿共151张，创作于星期二窦窦房房结结心房肌心房肌房室交界房室交界(结结区）区）房室束房室束末梢浦肯野末梢浦肯野纤维纤维心室肌心室肌传导时间传导时间 心房内心房内-房室交界房室交界-心室

48、内心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s)第119页，讲稿共151张，创作于星期二心房心房传导组织传导组织构成的构成的优势传导优势传导通路通路比一般心房比一般心房肌肌传导传导速度快，故速度快，故左、右心房几乎能同步收左、右心房几乎能同步收缩缩；并将；并将兴奋兴奋很快很快传传到房室到房室结结。心室内心室内传导组织传导传导组织传导速度快（浦肯野速度快（浦肯野纤维纤维最高达最高达4m/s），），保保证证左右心室的同步活左右心室的同步活动动第120页，讲稿共151张，创作于星期二（3 3）房室交界的单向传导和延搁作用）房室交界的单向传导和延搁作用 心房与心室的心肌不直接相连，两者由心房与心室的心

49、肌不直接相连，两者由左、右房室口周围的结缔组织所构成的纤维环左、右房室口周围的结缔组织所构成的纤维环隔开，使房、室肌细胞之间无直接的电联系，隔开，使房、室肌细胞之间无直接的电联系，房室交界区是唯一联系房室间的兴奋通路。房室交界区是唯一联系房室间的兴奋通路。第121页，讲稿共151张，创作于星期二房室延搁房室延搁（atrioventricular delayatrioventricular delay）：）：兴奋在房室交界处的传导速度极慢，兴奋在房室交界处的传导速度极慢，约为约为0.020.020.05m/s0.05m/s，兴奋通过房室交界约，兴奋通过房室交界约0.10s0.10s，称为房室延搁

50、，称为房室延搁原因：原因：房室交界处细胞体积小，细胞间缝隙房室交界处细胞体积小，细胞间缝隙连接少，细胞膜电位低，连接少，细胞膜电位低，0 0期去极化幅度及除期去极化幅度及除极速度慢，故传导速度迟缓。极速度慢，故传导速度迟缓。第122页，讲稿共151张，创作于星期二意义：意义：保证心房收缩后心室才开始收缩，避免保证心房收缩后心室才开始收缩，避免心房和心室发生收缩重叠现象，使心室在收缩心房和心室发生收缩重叠现象，使心室在收缩前有充分的血液充盈，有利于心室的射血。前有充分的血液充盈，有利于心室的射血。房室交界传导速度较慢，易发生传导阻滞房室交界传导速度较慢，易发生传导阻滞第123页，讲稿共151张，