慢性心力衰竭的诊断和治疗精选PPT.ppt

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1、关于慢性心力衰竭的诊断和治疗第1页，讲稿共160张，创作于星期日心力衰竭 定定义义：是是各各种种疾疾病病引引起起心心肌肌结结构构和和功功能能的的改改变变导导致致心心室室泵泵血血功功能能低低下下，心心排排血血量量不不能能满满足足机机体体代代谢谢的的需需要要，器器官官组组织织血血流流灌灌注注不不足足，出出现现肺肺循循环环或或/和和体体循循环环淤淤血血症症状状和和体体征征的的临临床床综综合征。合征。第2页，讲稿共160张，创作于星期日第3页，讲稿共160张，创作于星期日第4页，讲稿共160张，创作于星期日第5页，讲稿共160张，创作于星期日心力衰竭 流行病学流行病学l在发达国家的成年人群中，约在发达

2、国家的成年人群中，约1-21-2有心力衰竭，在有心力衰竭，在7070岁及以上人群患病率岁及以上人群患病率 1010。l冠心病是约冠心病是约2/32/3收缩性心衰的原因，高血压和糖尿病也收缩性心衰的原因，高血压和糖尿病也是相当常见。是相当常见。l射血分数降低的心衰患者比射血分数保留的心衰患射血分数降低的心衰患者比射血分数保留的心衰患者预后更差。者预后更差。ESC2012 ESC2012第6页，讲稿共160张，创作于星期日中华医学会心血管病学分会对我国中华医学会心血管病学分会对我国4242家医院家医院CHFCHF住院住院病历进行回顾分析病历进行回顾分析 中华心血管病杂志2002第7页，讲稿共160

3、张，创作于星期日心力衰竭心力衰竭 病因病因基本病因基本病因原发性原发性心肌心肌损害损害心肌收缩期或舒张期心肌收缩期或舒张期负荷负荷过重过重导致导致心肌细胞数量心肌细胞数量减少减少心室舒缩功能心室舒缩功能低下低下第8页，讲稿共160张，创作于星期日(一一)原发性心肌损害原发性心肌损害1 1缺血性心肌损害缺血性心肌损害 冠心病心肌缺血冠心病心肌缺血/心肌梗塞。心肌梗塞。2 2心肌炎和心肌病。心肌炎和心肌病。3 3心肌原发或继发性代谢障碍心肌原发或继发性代谢障碍 维生素维生素B1B1缺乏，糖尿病性心肌病。缺乏，糖尿病性心肌病。第9页，讲稿共160张，创作于星期日(二二)心室负荷过重心室负荷过重l.l

4、.压力负荷压力负荷(后负荷后负荷)过重过重 高血压高血压 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 肺动脉高压肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄等肺动脉瓣狭窄等第10页，讲稿共160张，创作于星期日2 2容量负荷容量负荷(前负荷前负荷)过重过重 瓣膜返流性疾病：如二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣等瓣膜返流性疾病：如二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣等关闭不全；关闭不全；心内外分流性疾病：如房间隔缺损，室间隔缺损，心内外分流性疾病：如房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭等；动脉导管未闭等；全身性血容量增多的情况：如甲亢、慢性贫血等常全身性血容量增多的情况：如甲亢、慢性贫血等常有双室容量负荷过重。有双室容量负荷过重。第11页，讲稿共160张

5、，创作于星期日 不论是原发性心肌损害或不论是原发性心肌损害或心室负荷过重最终必引起心室负荷过重最终必引起心心肌结构和功能肌结构和功能的改变而导致的改变而导致心力衰竭心力衰竭。第12页，讲稿共160张，创作于星期日心力衰竭 诱因诱因 心力衰竭症状的出现或加重常可由某心力衰竭症状的出现或加重常可由某些因素所诱发，称为些因素所诱发，称为诱因。诱因。常见的有：常见的有：第13页，讲稿共160张，创作于星期日 1 1感染感染 特别是呼吸道感染，其次如心内感染，全身感特别是呼吸道感染，其次如心内感染，全身感染等。最常见、最重要。染等。最常见、最重要。2 2心律失常心律失常 心房颤动和各种快速性心律失常。心

6、房颤动和各种快速性心律失常。3 3水电解质紊乱水电解质紊乱 钠盐过多，输液过多过快等。钠盐过多，输液过多过快等。第14页，讲稿共160张，创作于星期日 4 4体力过劳，精神压力过重，情绪激动体力过劳，精神压力过重，情绪激动5 5环境、气候的急剧变化环境、气候的急剧变化6 6心脏负荷加重心脏负荷加重，如妊娠、分娩，如妊娠、分娩7 7治疗不当治疗不当：如洋地黄过量：如洋地黄过量/不足，利尿过度不足，利尿过度8 8合并合并有甲亢、贫血、肺栓塞有甲亢、贫血、肺栓塞第15页，讲稿共160张，创作于星期日危险因素危险因素(HT,LDL ,DM)动脉硬化动脉硬化LVH冠心病冠心病心肌缺血心肌缺血冠脉血栓冠脉

7、血栓心律失常心律失常 心肌重构心肌重构心室扩张心室扩张终末期心脏病终末期心脏病心力衰竭心力衰竭猝死猝死各时期心脏病均可导致心力衰竭各时期心脏病均可导致心力衰竭心肌梗死心肌梗死第16页，讲稿共160张，创作于星期日心室功能的决定因素心室功能的决定因素 收缩力收缩力 前负荷前负荷 后负荷后负荷 心率心率 心输出量心输出量-左心室收缩的协调性左心室收缩的协调性-左室壁的完整性左室壁的完整性-瓣膜功能完好瓣膜功能完好每搏输出量每搏输出量第17页，讲稿共160张，创作于星期日18病理生理病理生理心室重心室重塑塑：是心力衰竭不断发生发展的病理基础；：是心力衰竭不断发生发展的病理基础；神神经经内内分分泌泌过

8、过度度激激活活：是是加加剧剧心心室室重重构构和和促促进进心心力衰竭恶化发展的主要机制。力衰竭恶化发展的主要机制。第18页，讲稿共160张，创作于星期日19心室重塑心室重塑在病理因素作用下，心肌细胞肥大，细胞外基质增多，在病理因素作用下，心肌细胞肥大，细胞外基质增多，胶原纤维断裂、变形，心室肥厚、扩张等一系列病理胶原纤维断裂、变形，心室肥厚、扩张等一系列病理性改变性改变,称之为心室重塑（重构）称之为心室重塑（重构）,也叫心肌重塑（重也叫心肌重塑（重构）。构）。第19页，讲稿共160张，创作于星期日20心室重塑心室重塑心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质再表达心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质再

9、表达心肌细胞外基质量和组成的变化心肌细胞外基质量和组成的变化临床表现为心肌质量、心室容量的增加、心室形状的改变临床表现为心肌质量、心室容量的增加、心室形状的改变（呈球形）（呈球形）第20页，讲稿共160张，创作于星期日21心力衰竭激活的两个关键神经激素系统：心力衰竭激活的两个关键神经激素系统：肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮（醛固酮（RASRAS）系统）系统 交感神经系统。交感神经系统。第21页，讲稿共160张，创作于星期日 正常情况下体内缩血管活性物质与舒血管活性物质保持平衡。正常情况下体内缩血管活性物质与舒血管活性物质保持平衡。缩血管物质缩血管物质：SNS(NE)SNS(NE)、RA

10、AS(Ag)RAAS(Ag)、收缩血管，保钠，、收缩血管，保钠，AVPAVP、ETET、TNFa TNFa 正性肌力，促蛋白生长正性肌力，促蛋白生长 舒血管物质舒血管物质：ANFANF、BNPBNP、NONO、PGIPGI2 2 扩血管、利尿扩血管、利尿神经内分泌因子过渡激活神经内分泌因子过渡激活第22页，讲稿共160张，创作于星期日23发生心力衰竭时：交感神经兴奋和儿茶酚胺类物质释放增多肾素血管紧张素醛固酮系统活性增加内皮素释放增加血管加压素浓度增高第23页，讲稿共160张，创作于星期日交感神经系统交感神经系统RAAS系统系统 血管加压素系统血管加压素系统内皮素内皮素-1 收缩收缩 舒张舒张

11、钠利尿肽钠利尿肽一氧化氮一氧化氮扩血管前列腺素合成酶扩血管前列腺素合成酶肾上腺髓质素肾上腺髓质素尿皮质素尿皮质素慢性心力衰竭慢性心力衰竭第24页，讲稿共160张，创作于星期日神经内分泌因子过渡激活神经内分泌因子过渡激活恶性循环恶性循环阻断阻断神经内分泌细胞因子系统的激活神经内分泌细胞因子系统的激活从而从而阻断恶性循环阻断恶性循环是治是治疗心力衰竭的关键疗心力衰竭的关键第25页，讲稿共160张，创作于星期日 病理生理病理生理 近年来对心衰病理生理概念有了重大改变。近年来对心衰病理生理概念有了重大改变。心室重心室重塑塑：是心衰不断发生发展的病理基础：是心衰不断发生发展的病理基础血流动力学异常仅是心

12、力衰竭的后果；血流动力学异常仅是心力衰竭的后果；神经、内分泌过度激活，是加剧心室重构和促进神经、内分泌过度激活，是加剧心室重构和促进 心力衰竭恶化发展的主要机制；心力衰竭恶化发展的主要机制；心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展仍可自身不断发展(self-perpetuating)(self-perpetuating)。第26页，讲稿共160张，创作于星期日 心力衰竭血流动力学异常心力衰竭血流动力学异常主要血流动力学改变是主要血流动力学改变是前向心排

13、量降低前向心排量降低，BP下降，外周阻力增高下降，外周阻力增高心室舒张末压增高，充盈受阻，心室舒张末压增高，充盈受阻，后向静脉系统（肺或后向静脉系统（肺或/体体 循环）淤血。循环）淤血。第27页，讲稿共160张，创作于星期日病理生理病理生理-心力衰竭血流动力学异常心力衰竭血流动力学异常是临床“充血”症状的病理生理基础，是心力衰竭的结果。血流动力学异常肺淤血 PWP18mmHg体循环CVP瘀血12cm水柱外周循环阻力终末器官异常中心弱泵COCOLVEDPLVEDP第28页，讲稿共160张，创作于星期日 正常无症状性左心室无症状性左心室功能不全功能不全代偿性充血性代偿性充血性心力衰竭心力衰竭失代偿

14、性充血性失代偿性充血性心力衰竭心力衰竭顽固性充血性顽固性充血性心力衰竭心力衰竭ChronicCongestiveHeartFailure临床演变的各阶段临床演变的各阶段无症状无症状正常运动能力正常运动能力正常左室功能正常左室功能无症状无症状正常运动能力正常运动能力异常左室功能异常左室功能无症状无症状运动能力运动能力异常左室功能异常左室功能有症状有症状运动能力运动能力异常左室功能异常左室功能治疗未能控制症状治疗未能控制症状第29页，讲稿共160张，创作于星期日充血性心力衰竭的临床表现2012 ESC第30页，讲稿共160张，创作于星期日充血性心力衰竭的临床表现2012 ESC第31页，讲稿共16

15、0张，创作于星期日根据症状严重程度和体力活动的根据症状严重程度和体力活动的NYHANYHA分级：分级：级级 体力活动不受限。平常体力活动不引起过度体力活动不受限。平常体力活动不引起过度气促、疲乏或心悸。气促、疲乏或心悸。级级 体力活动轻度受限。静息时舒适，但平常体力体力活动轻度受限。静息时舒适，但平常体力活动引起过度气促、疲乏或心悸。活动引起过度气促、疲乏或心悸。级级 体力活动显著受限。静息时舒适，但比平常轻体力活动显著受限。静息时舒适，但比平常轻的体力活动引起过度气促、疲乏或心悸。的体力活动引起过度气促、疲乏或心悸。级级 进行任何体力活动均感到极度不适。静息时也进行任何体力活动均感到极度不适

16、。静息时也存在症状。如进行任何体力活动便增加不适存在症状。如进行任何体力活动便增加不适。第32页，讲稿共160张，创作于星期日33实验室检查实验室检查第33页，讲稿共160张，创作于星期日对疑有心衰的非卧床患者诊断检查对疑有心衰的非卧床患者诊断检查的推荐的推荐（ESC2012ESC2012）所有患者都应做的检查：所有患者都应做的检查：经胸超声心动图检查：经胸超声心动图检查：评估心脏的结构功能和测定LVEF。（ICIC）1212导联导联ECGECG：确定心律、心率、QRS波形态及其间期，检出其它相关异常。（ICIC）第34页，讲稿共160张，创作于星期日血液生化检测血液生化检测（包括钠、钾、钙、

17、尿素/血尿素氮、肌酐/eGFR、肝酶和胆红素）和甲状腺功能。（ICIC）血常规血常规。（ICIC）利钠肽（利钠肽（BNP,NT-proBNPBNP,NT-proBNP）：排除呼吸困难的其它原因（IIa CIIa C）胸部胸部X X线线：心影形态、大小有助于原发性心脏病的诊断，还可能检出肺充血/水肿。（IIaIIa C C）第35页，讲稿共160张，创作于星期日对对部分患者部分患者考虑做的检查：考虑做的检查：心脏核磁共振成像：心脏核磁共振成像：评估心脏结构和功能，测定LVEF，并描述心脏组织的特征，尤其是对超声心动图影像不清或超声心动图所见难以下结论者。（ICIC）对有心绞痛、被认为适合行冠脉血

18、运重建的患者，推荐行冠脉动脉造影冠脉动脉造影评估冠脉解剖情况。（ICIC）第36页，讲稿共160张，创作于星期日37多普勒超声心动图最常用心室容量、心室收缩和舒张功能、心室容量、心室收缩和舒张功能、LVEFLVEF值、室值、室壁厚度、室壁运动和瓣膜功能；壁厚度、室壁运动和瓣膜功能；诊断心包、心肌或瓣膜疾病。诊断心包、心肌或瓣膜疾病。第37页，讲稿共160张，创作于星期日心衰患者常见的超声心动图异常 测量测量 异常异常 临床意义临床意义 LVEF 降低(97mL/m2)可能为容量负荷过重性心衰 左室流出道速度时间积分 降低(95 g/m2，男性115 g/m2 高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病

19、 左房容量指数 增高：容量34 mL/m2LV充盈压增高 第38页，讲稿共160张，创作于星期日ECGECG异常常见原因异常常见原因异常异常原因原因窦性心动过速窦性心动过速窦性心动过缓窦性心动过缓失代偿心衰、贫血、发热、甲亢阻滞剂、洋地黄、伊伐布雷定、维拉帕米、地尔硫卓、抗心律失常药、甲减、病窦房性心动过速房性心动过速/房扑房扑/房颤房颤室性心律失常室性心律失常甲亢、感染、二尖瓣病变、失代偿心衰，心梗缺血、梗死、心肌病、心肌炎、低钾、低镁、洋地黄过量心肌缺血心肌缺血/梗死梗死Q Q波波冠心病心肌梗死、肥厚性心肌病、LBBB、预激左室肥大左室肥大AVAV阻滞阻滞高血压、主动脉病变、肥厚型心肌病心

20、梗、药物中毒、心肌炎、遗传性心肌病QRSQRS低电压低电压QRSQRS间期间期120 ms 120 ms 并呈并呈LBBB LBBB 图形图形肥胖、肺气肿、心包积液、淀粉样变性心电、机械失同步第39页，讲稿共160张，创作于星期日40利钠肽的检测脑钠素（脑钠素（BNPBNP）及其氨基末端）及其氨基末端-前体（前体（NT-proBNP)NT-proBNP)心衰排除：心衰排除：BNPBNP100 pg/mL100 pg/mL，NT-proBNPNT-proBNP300 pg/mL300 pg/mL。BNPBNP 500 pg/mL500 pg/mL，NT-proBNP NT-proBNP 1800

21、pg/ml1800pg/ml，急性心，急性心力衰竭可能性高。力衰竭可能性高。NT-proBNPNT-proBNP与心力衰竭的严重程度相关。与心力衰竭的严重程度相关。第40页，讲稿共160张，创作于星期日41经食道超声经胸超声窗不够（肥胖、慢性肺病、机械通气）和心经胸超声窗不够（肥胖、慢性肺病、机械通气）和心脏磁共振（脏磁共振（CMRCMR）成像不可用或不适宜的替代。）成像不可用或不适宜的替代。对有复杂瓣膜疾病（特别是二尖瓣病变和人工瓣膜）、疑对有复杂瓣膜疾病（特别是二尖瓣病变和人工瓣膜）、疑似心内膜炎患者和对有选择的先天性心脏病患者有价值。似心内膜炎患者和对有选择的先天性心脏病患者有价值。用于

22、检查左心耳的血栓。用于检查左心耳的血栓。第41页，讲稿共160张，创作于星期日42心脏磁共振（心脏磁共振（CMRCMR）无创，可提供大部分超声心动图可得到的解剖和功能信息。无创，可提供大部分超声心动图可得到的解剖和功能信息。检测心腔容量、心肌质量和室壁运动具有准确性和可重复性，检测心腔容量、心肌质量和室壁运动具有准确性和可重复性，被认为是被认为是金标准金标准。对检查疑似心肌病、心律失常、疑似心脏肿瘤（或肿瘤累及心对检查疑似心肌病、心律失常、疑似心脏肿瘤（或肿瘤累及心脏）或心包疾病，脏）或心包疾病，CMRCMR也是有用的，而对复杂性先天性心脏病患也是有用的，而对复杂性先天性心脏病患者，是首选的成

23、像方法。者，是首选的成像方法。第42页，讲稿共160张，创作于星期日43SPECT和PET单光子发射计算机断层扫描（单光子发射计算机断层扫描（SPECTSPECT）：可用于评估心）：可用于评估心肌缺血和心肌存活力，并可提供诊断及预后信息。肌缺血和心肌存活力，并可提供诊断及预后信息。正电子发射断层成像（正电子发射断层成像（PETPET）：PETPET单用或与单用或与CTCT合用可用合用可用于评估心肌缺血和心肌存活力。于评估心肌缺血和心肌存活力。第43页，讲稿共160张，创作于星期日44冠状动脉造影冠状动脉造影 对有心绞痛或心脏停搏史的患者，如果其它方面适合冠脉对有心绞痛或心脏停搏史的患者，如果其

24、它方面适合冠脉血运重建，应当考虑冠脉造影。血运重建，应当考虑冠脉造影。根据无创检查，对有可逆的心肌缺血，特别是根据无创检查，对有可逆的心肌缺血，特别是EFEF降低的患者，降低的患者，也应考虑冠脉造影。也应考虑冠脉造影。对部分急性心衰（休克或急性肺水肿），尤其是伴有急性冠脉对部分急性心衰（休克或急性肺水肿），尤其是伴有急性冠脉综合征的患者，可能需要紧急冠脉造影。综合征的患者，可能需要紧急冠脉造影。第44页，讲稿共160张，创作于星期日 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 一、诊断一、诊断 根据临床表现，呼吸困难和心源性水肿的特根据临床表现，呼吸困难和心源性水肿的特点，一般不难作出诊断。诊断时还应包括其

25、点，一般不难作出诊断。诊断时还应包括其基本心脏病的病因，病理解剖和病理生理诊基本心脏病的病因，病理解剖和病理生理诊断以及心功能分级。断以及心功能分级。第45页，讲稿共160张，创作于星期日 二、鉴别诊断二、鉴别诊断 (一一)支气管哮喘支气管哮喘左心衰竭引起的呼吸困难应与肺部疾病所引起的呼吸左心衰竭引起的呼吸困难应与肺部疾病所引起的呼吸困难相鉴别，特别是慢性阻塞性肺气肿，后者虽亦可困难相鉴别，特别是慢性阻塞性肺气肿，后者虽亦可有夜间呼吸困难，但咯痰后就缓解，不一定需要坐起。有夜间呼吸困难，但咯痰后就缓解，不一定需要坐起。心源性哮喘有时难以与支气管哮喘鉴别，但若患者咯心源性哮喘有时难以与支气管哮喘

26、鉴别，但若患者咯粉红色泡沫痰，则可判断为心源性哮喘。粉红色泡沫痰，则可判断为心源性哮喘。第46页，讲稿共160张，创作于星期日心源性哮喘心源性哮喘支气管哮喘支气管哮喘发病年龄发病年龄中老年中老年青少年青少年病史病史有心脏病史有心脏病史有过敏史有过敏史症状症状原发心脏病症状、呼吸原发心脏病症状、呼吸困难、泡沫痰困难、泡沫痰多无此类症状多无此类症状体征体征双肺底湿罗音双肺底湿罗音以哮鸣音为主以哮鸣音为主对治疗的反应对治疗的反应速尿、西地兰有效速尿、西地兰有效激素、茶碱类有效激素、茶碱类有效心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别第47页，讲稿共160张，创作于星期日（二）心包积液、

27、缩窄性心包炎（二）心包积液、缩窄性心包炎 腔静脉回流受阻同样腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图可得以确诊。周围血管体征进行鉴别，超声心动图可得以确诊。（三）肝硬化腹水伴下肢浮肿（三）肝硬化腹水伴下肢浮肿 应与慢性右心衰鉴别，应与慢性右心衰鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。心包疾患和肝硬化的腹水征常较外周水肿为明显。心包疾患和肝硬化的腹水征

28、常较外周水肿为明显。第48页，讲稿共160张，创作于星期日 根根据据病病史史、体体征征及及客客观观检检查查作作出出诊诊断断，其其中中体体循循环环淤淤血血、肺循环淤血症状、体征是诊断心衰重要依据。诊断顺序：肺循环淤血症状、体征是诊断心衰重要依据。诊断顺序：病因病因 例如：例如：风心病（风心病（RHD）病理解剖病理解剖 二尖瓣狭窄、关闭不全二尖瓣狭窄、关闭不全 病理生理病理生理 心脏扩大心脏扩大 心功能心功能 心功能心功能III级级 并发症并发症 心房纤颤、肺部感染心房纤颤、肺部感染诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断第49页，讲稿共160张，创作于星期日心力衰竭的早期诊断心力衰竭的早期诊断 亚亚临临床床

29、型型心心衰衰或或称称早早期期心心衰衰(无无症症状状心心衰衰），或或称称隐隐性性心心衰衰。通通常常指指无无明明显显的的症症状状和和明明确确的的体体征征，常常不不被被患患者者本本人人感感知知，也也常常被被医医生生漏漏诊诊，而而实实际际上上患患者者的的血流动力学检测能证明已有心衰存在。血流动力学检测能证明已有心衰存在。一一般般认认为为如如右右心心室室舒舒张张末末压压10mmHg，左左心心室室舒舒张张末末压压18mmHg，肺肺毛毛细细血血管管楔楔嵌嵌压压16mmHg，分别是右心衰竭和左心衰竭的指标标。分别是右心衰竭和左心衰竭的指标标。第50页，讲稿共160张，创作于星期日诊断早期心衰有以下诊断早期心衰

30、有以下10条线索。条线索。1心心悸悸、气气短短 器器质质性性心心脏脏病病患患者者在在一一般般体体力力活活动动时时出出现现心心悸悸气气短短症症状状，无无心心外外原原因因可可解解释释时时，提提示示患患者有心衰存在。者有心衰存在。2夜夜间间睡睡眠眠呼呼吸吸困困难难 任任何何心心脏脏病病患患者者出出现现夜夜间间睡睡眠眠气气短短憋憋醒醒，头头部部有有时时须须垫垫高高，无无心心原原因因可解释时则是由心衰引起。可解释时则是由心衰引起。3尿尿少少 心心脏脏病病患患者者一一旦旦有有尿尿量量减减少少或或体体重重增增加加，是心衰的早期征象。是心衰的早期征象。第51页，讲稿共160张，创作于星期日诊断早期心衰有以下诊

31、断早期心衰有以下10条线索。条线索。4肺肺底底呼呼吸吸音音减减低低 为为肺肺淤淤血血的的早早期期征征象象，但但特特异异性性较较小小，如如能能和和其其他他心心衰衰表表现现结结合合起起来来则则具具有有重重要要诊断意义。诊断意义。5难以解释的心率增快。难以解释的心率增快。6颈静脉回流征阳性颈静脉回流征阳性 为右心衰竭的早期征象。为右心衰竭的早期征象。7第第三三心心音音奔奔马马律律往往往往是是左左心心隐隐性性衰衰竭竭的的一一个个重重要要征征象。象。第52页，讲稿共160张，创作于星期日诊断早期心衰有以下诊断早期心衰有以下10条线索。条线索。8肝肝脏脏早早期期淤淤血血肿肿大大 为为右右心心衰衰竭竭的的早

32、早期期灵灵敏敏指指标标，尤其是婴幼儿的心衰。尤其是婴幼儿的心衰。9心心电电图图PVl终终末末向向量量阳阳性性 心心电电图图导导联联P波波终终末末向向量量(PW-V1)阳阳性性是是诊诊断断左左心心衰衰竭竭的的常常见见重重要要指指标标(二尖瓣狭窄例外二尖瓣狭窄例外)。10肺肺中中、上上野野肺肺静静脉脉纹纹理理增增粗粗 胸胸片片上上显显示示两两肺肺Kerley氏氏B线对心衰的早期诊断有重要意义。线对心衰的早期诊断有重要意义。第53页，讲稿共160张，创作于星期日心力衰竭临床判断中应注意的问题心力衰竭临床判断中应注意的问题基础心脏疾病是心力衰竭的基础,注重基础心脏疾病的判断加强对一些常见症状的认识和鉴

33、别:呼吸困难&水肿注意对心包病变的识别加强对舒张性心力衰竭的识别UCG左室顺应性减退:左室舒张功能的早期表现,但要结合临床第54页，讲稿共160张，创作于星期日慢性心衰预测因子的危险分层 危险因子人口特征和病史 高龄、管脉病变、糖尿病、猝死复苏、种族。临床特征 心率快、持续低血压、NYHA心功能级、体重减轻、呼吸节律和频率紊乱。电生理检查 宽QRS波、心率变异性、复合型室性心律失常、T波电交替。功能和体力检查 VO2max10-14ml/kg/分、VEVCO2六分钟步行距离小。血液检查 BNP、去甲肾上腺素、低钠血症、肌酐、胆红素、贫血、肌钙蛋白、尿酸。血液动力学检查 LVEF、左室体积增大、

34、心脏指数、左室充盈压、限制性三尖瓣充盈模式、右室功能受损、心胸比增大。(ESC指南指南)第55页，讲稿共160张，创作于星期日心衰的预防心衰的预防通过早期治疗导致心衰的疾病可延迟或防止发展为心通过早期治疗导致心衰的疾病可延迟或防止发展为心衰，尤其对于有高血压和衰，尤其对于有高血压和/或冠心病的高危病人（或冠心病的高危病人（类类，A A级）级）心衰的预防始终应被作为主要目标。许多心肌损伤的心衰的预防始终应被作为主要目标。许多心肌损伤的潜在原因应积极治疗以减轻心肌损伤的程度。例如控潜在原因应积极治疗以减轻心肌损伤的程度。例如控制冠心病的危险因素、治疗心肌缺血、及时治疗急性制冠心病的危险因素、治疗心

35、肌缺血、及时治疗急性心肌梗死、预防再梗死、准确识别和积极治疗高血压心肌梗死、预防再梗死、准确识别和积极治疗高血压及某些特殊心肌疾病的病因、及时矫正瓣膜异常和先及某些特殊心肌疾病的病因、及时矫正瓣膜异常和先心病。心病。人群研究明确证明高血压是慢性心衰的一个主要危人群研究明确证明高血压是慢性心衰的一个主要危险因素，占心衰病人的相当大比例，表明早期和积险因素，占心衰病人的相当大比例，表明早期和积极控制血压是预防心衰的一个很有前景的措施。这极控制血压是预防心衰的一个很有前景的措施。这些流行病学研究还显示冠心病是慢性心衰发生的主些流行病学研究还显示冠心病是慢性心衰发生的主要原因，尤其对于男性。要原因，尤

36、其对于男性。第56页，讲稿共160张，创作于星期日心衰的预防心衰的预防对于高血压而言，血管紧张素转换酶抑制剂（对于高血压而言，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIACEI）、）、血管紧张素受体阻断剂（血管紧张素受体阻断剂（ARBSARBS）或利尿剂）或利尿剂/-/-受体阻断受体阻断剂的联合应用，减少了心衰死亡或因心衰住院的发生率。剂的联合应用，减少了心衰死亡或因心衰住院的发生率。随机研究提示，在心血管病高危人群中，如有心血管疾病随机研究提示，在心血管病高危人群中，如有心血管疾病史、糖尿病（单纯或合并肾病）和高血压者，早期使用史、糖尿病（单纯或合并肾病）和高血压者，早期使用ACEIACEI或或ARB

37、sARBs治疗显著减少心衰的发生治疗显著减少心衰的发生175175，179179，在心血管，在心血管病高危人群中，他汀或使用氯吡格雷抗血小板治疗可减少病高危人群中，他汀或使用氯吡格雷抗血小板治疗可减少新发心衰。新发心衰。如已出现心肌功能异常，首要的目的是尽可能去除导致如已出现心肌功能异常，首要的目的是尽可能去除导致心室功能异常的基本原因（如心肌缺血、毒物、酒精、心室功能异常的基本原因（如心肌缺血、毒物、酒精、药物、和甲状腺疾病）。现代治疗的第二个目标是干预药物、和甲状腺疾病）。现代治疗的第二个目标是干预由无症状左室功能异常至心衰的进展。由无症状左室功能异常至心衰的进展。第57页，讲稿共160张

38、，创作于星期日175018001850190019502000Digitalis(WilliamWithering,1785)Discoveryofdiureticsinodilators1987ACEinhibitors1998Beta-blockers1999Aldosteroneantagonists2003Angiotensinreceptor(AT-1)antagonistsApproacheswithPrognosticimpactApproacheswithsymptomaticimpactonly第58页，讲稿共160张，创作于星期日59心力衰竭的治疗心力衰竭的治疗 不仅关注症

39、状的改善，更重视防止无症状的心功不仅关注症状的改善，更重视防止无症状的心功能异常向症状性心衰的转变，防止心衰症状能异常向症状性心衰的转变，防止心衰症状/功功能的恶化以及降低死亡率。能的恶化以及降低死亡率。（ESC2012)ESC2012)第59页，讲稿共160张，创作于星期日60 治疗目的治疗目的 缓缓解解症症状状和和体体征征,提提高高生生活活质质量量,预预防防住住院和改善生存率。院和改善生存率。第60页，讲稿共160张，创作于星期日治治 疗疗由于对心衰机理的重新认识，由于对心衰机理的重新认识，治疗重点是阻断过度激治疗重点是阻断过度激活的神经、内分泌系统，防止心室重塑。活的神经、内分泌系统，防

40、止心室重塑。目前的治疗不仅关注症状的改善，更加重视防止目前的治疗不仅关注症状的改善，更加重视防止无症状性心脏功能异常向症状性心衰的转变、防止心无症状性心脏功能异常向症状性心衰的转变、防止心衰症状衰症状/功能限制的恶化以及降低死亡率。功能限制的恶化以及降低死亡率。(ESC2008)(ESC2008)第61页，讲稿共160张，创作于星期日治疗方法治疗方法 治疗病因，祛除诱因治疗病因，祛除诱因 改善症状改善症状 神经内分泌抑制剂神经内分泌抑制剂 非药物治疗非药物治疗第62页，讲稿共160张，创作于星期日63基本病因治疗、诱因治疗；基本病因治疗、诱因治疗；改改善善生生活活方方式式、降降低低引引起起心心

41、脏脏损损害害的的危危险险因因素素如如戒戒烟、酒、减体重；烟、酒、减体重；减轻心肌负荷：减轻心肌负荷：1.1.体息，限制活动体息，限制活动 2.2.控制钠盐摄入控制钠盐摄入 3.3.控制水摄入。控制水摄入。第63页，讲稿共160张，创作于星期日改善症状改善症状/体征体征 提高生存率提高生存率预防及治疗心梗后心衰预防及治疗心梗后心衰预防高危心血管病心衰预防高危心血管病心衰 ACE-I药物治疗药物治疗第64页，讲稿共160张，创作于星期日对所有症状性（对所有症状性（NYHA II IVNYHA II IV级）收缩性级）收缩性心衰患者适宜的药物治疗心衰患者适宜的药物治疗（ESC2012)ESC2012

42、)ACEIACEI应用的推荐：应用的推荐：对所有对所有EF 40%EF 40%患者，除患者，除-阻滞剂外，阻滞剂外，推荐用推荐用ACEIACEI降低心衰降低心衰住院和死亡的危险住院和死亡的危险 。（IAIA）对所有对所有EF 40%EF 40%患者，除患者，除ACEIACEI（不能耐受则用（不能耐受则用ARBARB）外，）外，推推荐用荐用-阻滞剂阻滞剂降低心衰住院和死亡的危险。降低心衰住院和死亡的危险。（I A I A）对所有用了对所有用了ACEIACEI（不能耐受（不能耐受ACEIACEI用用ARBARB）和）和B-B-阻滞剂治疗，阻滞剂治疗，仍有持续症状仍有持续症状(NYHAIIIV(NY

43、HAIIIV级级)EF35%)EF35%的患者，的患者，推荐用推荐用MRAMRA降低心衰住院和死亡的危险。降低心衰住院和死亡的危险。（I A I A）第65页，讲稿共160张，创作于星期日慢性心力衰竭治疗的基石慢性心力衰竭治疗的基石ACEI第66页，讲稿共160张，创作于星期日ACEIACEI慢性心力衰竭治疗的基石循证医学证据充足循证医学证据充足改善症状改善症状/体征体征 提高生存率提高生存率预防及治疗心梗后心衰预防及治疗心梗后心衰预防高危心血管病心衰预防高危心血管病心衰 67第67页，讲稿共160张，创作于星期日RASRAS系统全貌，系统全貌，及其与及其与KKSKKS系统的有机联系系统的有机

44、联系 ACE激肽原激肽原激肽释放酶激肽释放酶缓激肽(BK)BKB2受体受体血管舒张血管舒张一氧化氮一氧化氮前列腺素前列腺素EDHFtPA无活性肽无活性肽血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素血管紧张素血管紧张素 I IAngIIAT1受体受体血管收缩血管收缩增殖增殖基质形成基质形成醛固酮分泌醛固酮分泌纤维化纤维化促血栓促血栓促氧化促氧化血管扩张血管扩张抗增殖抗增殖凋亡凋亡？血管完整性血管完整性PAI-1PAI-1AT2受体受体AT3受体受体AT4受体受体肽链内切酶肽链内切酶血管舒张血管舒张抗增殖抗增殖无活性肽无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)受体受体ACEARB第68页，讲稿共160张，创作于

45、星期日ACEI治疗心力衰竭病死率和病残率治疗心力衰竭病死率和病残率05101520253035404550心衰死心衰死亡率或亡率或住院率住院率总死亡总死亡率率心衰死心衰死亡率亡率致命性致命性/非非致命性心梗致命性心梗0.00135%0.00123%0.00131%0.0420%危危险险度度降降低低（%）第69页，讲稿共160张，创作于星期日ACEIACEI适应证适应证 ACEIACEI作为一线治疗，建议用于所有作为一线治疗，建议用于所有LVEFLVEF减少（减少（402.5mg/dl 严重的严重的高钾血症高钾血症 K+5.0 mmol/L 有症状有症状或严重的或严重的无症状低血压无症状低血压

46、收缩压收缩压 90mmHg注意事项注意事项ARBs第83页，讲稿共160张，创作于星期日 K+补充物补充物 /保保K+利尿剂利尿剂(螺内酯等螺内酯等)ACE-I 醛固酮拮抗药醛固酮拮抗药 (螺内酯等螺内酯等)NSAIDs药物相互作用药物相互作用ARBs第84页，讲稿共160张，创作于星期日不良反应及监测不良反应及监测阻断血管紧张素阻断血管紧张素受体受体偶有咳嗽和血管性水肿偶有咳嗽和血管性水肿小剂量开始，缓慢（小剂量开始，缓慢（2周周）加量）加量 不推荐同时使用不推荐同时使用3种抑制种抑制RAAS药物药物 （ACE-I+ARB+螺内酯）螺内酯）易发生易发生肾功能损害肾功能损害和和高钾血症高钾血症

47、ARBs第85页，讲稿共160张，创作于星期日 坎地沙坦坎地沙坦 432 缬沙坦缬沙坦 80320 依普沙坦依普沙坦 400800 氯沙坦氯沙坦 50100 依贝沙坦依贝沙坦 150300 替米沙坦替米沙坦 4080ARBs 药物药物 每日剂量（每日剂量（mg)种类及剂量种类及剂量第86页，讲稿共160张，创作于星期日对症状性对症状性(NYHA IIIV(NYHA IIIV级级)收缩性收缩性心衰其它治疗心衰其它治疗 （ESC2012)ESC2012)ARB对对EF40%EF40%且因咳嗽不能耐受且因咳嗽不能耐受ACEIACEI的患者，推荐用的患者，推荐用ARBARB以降低心衰住院和早亡危险以降

48、低心衰住院和早亡危险 。（I A I A）对对EF40%(NYHA I-IVEF40%(NYHA I-IV级级)且尽管用了且尽管用了ACEIACEI和和-阻滞剂，阻滞剂，仍持续存在症状、不能耐受仍持续存在症状、不能耐受MRAMRA的患者，推荐使用的患者，推荐使用ARBARB以以降低心衰住院危险降低心衰住院危险 。（I AI A）第87页，讲稿共160张，创作于星期日88 推荐利尿剂治疗有充血症状和体征的患者。利尿剂利尿剂心力衰竭的基本治疗心力衰竭的基本治疗第88页，讲稿共160张，创作于星期日 利尿剂利尿剂 地地位位：利利尿尿剂剂是是有有效效治治疗疗心心衰衰策策略略中中不不可可少少的的组组成成

49、部部分分，是是唯唯一一能能够够完完全全控控制制CHF体体液液潴潴留留的的药药物物，但但它它不不能提高心肌收缩力，不能使心排量增加。能提高心肌收缩力，不能使心排量增加。适适应应症症：用用于于心心功功级级或或级级以以上上的的心心衰衰，有有体体液液潴潴留留或有过体积潴留者。或有过体积潴留者。第89页，讲稿共160张，创作于星期日利尿剂的分类利尿剂的分类噻嗪类噻嗪类：作用于远曲小管近端，抑制：作用于远曲小管近端，抑制Na+Na+重吸收。引重吸收。引起较温和及较长时间的利尿，用于有轻度液体潴起较温和及较长时间的利尿，用于有轻度液体潴留而肾功能正常的心衰患者。留而肾功能正常的心衰患者。袢利尿剂袢利尿剂：作

50、用于髓袢升支粗段，抑制：作用于髓袢升支粗段，抑制Na+Na+、Cl-Cl-重吸收。可产生较强而短时间的利尿作用，用于明显重吸收。可产生较强而短时间的利尿作用，用于明显液体潴留，特别当伴有肾功能受损者。液体潴留，特别当伴有肾功能受损者。保钾利尿剂保钾利尿剂：作用于远曲小管：作用于远曲小管Na-KNa-K交换，与醛固酮受交换，与醛固酮受体结合，竞争性拮抗醛固酮的排钠保钾作用。体结合，竞争性拮抗醛固酮的排钠保钾作用。第90页，讲稿共160张，创作于星期日第91页，讲稿共160张，创作于星期日适应证适应证有液体潴留者有液体潴留者起始量开始，根据尿量和体重逐渐起始量开始，根据尿量和体重逐渐 增量，直至达