神经系统与运动控制精选PPT.ppt

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1、关于神经系统与运动控制第1页，讲稿共119张，创作于星期二第一节第一节与运动相关的神经系统结与运动相关的神经系统结构与反射构与反射第2页，讲稿共119张，创作于星期二学习目标l1.掌握大脑皮层运动区的支配特点，两种掌握大脑皮层运动区的支配特点，两种运动传导通路的区别与联系，以及各个运动传导通路的区别与联系，以及各个水平的反射（尤其是联合反应水平的反射（尤其是联合反应,共同运动共同运动的概念）的概念和表现。的概念）的概念和表现。l2.熟悉各个水平的反射与中枢性瘫痪的原熟悉各个水平的反射与中枢性瘫痪的原始运动模式及处理原则的关系。始运动模式及处理原则的关系。l3.了解运动控制理论的新进展。了解运动

2、控制理论的新进展。第3页，讲稿共119张，创作于星期二一、大脑皮层的主要运动区一、大脑皮层的主要运动区:l为为中央前回中央前回4,6区区。此外还有此外还有8区区，额上回额上回，扣带扣带回回，及额叶内侧面的，及额叶内侧面的运动补充区运动补充区和和补充前区补充前区。第4页，讲稿共119张，创作于星期二第5页，讲稿共119张，创作于星期二大脑皮层的主要运动区的功能特点:l 1.交叉支配交叉支配;l 2.倒置安排倒置安排(头面部正立头面部正立);l 3.机能代表区的大小与运动的精细程机能代表区的大小与运动的精细程 度有关度有关;l 4.运动柱运动柱(motor column):这可能是在这可能是在 皮

3、层控制存在时皮层控制存在时,人的肢体可以做单人的肢体可以做单 个关节的分离运动的原因。个关节的分离运动的原因。第6页，讲稿共119张，创作于星期二 二、运动的传导束锥体系和锥体外系锥体系和锥体外系第7页，讲稿共119张，创作于星期二 锥体系 锥体外系起源起源起源起源 4、6、8区，区，3-1-2区、区、5、7区区传导束传导束传导束传导束 皮质脊髓束皮质脊髓束 下运动神经元下运动神经元 皮质脑干束皮质脑干束 脑神经运动核脑神经运动核特点特点特点特点 10%20%单突触联系、单侧单突触联系、单侧 性交叉支配性交叉支配 作用作用作用作用 调节四肢远端肌肉的运动调节四肢远端肌肉的运动 全部皮层（主要是

4、额顶叶感觉全部皮层（主要是额顶叶感觉运动区及辅助运动区）运动区及辅助运动区）锥体束侧支锥体束侧支 网状脊髓束网状脊髓束皮层下核团皮层下核团 顶盖脊髓束顶盖脊髓束 红核脊髓束红核脊髓束 前庭脊髓束前庭脊髓束多突触联系多突触联系常为双侧性支配常为双侧性支配调节肌紧张，肌协调、运动幅度调节肌紧张，肌协调、运动幅度第8页，讲稿共119张，创作于星期二三、反射l在中枢神经系统的参与下，机体对内外在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境产生的适应性反应为反射。是运动环境产生的适应性反应为反射。是运动的很重要的因素。的很重要的因素。第9页，讲稿共119张，创作于星期二(一)脊髓水平 1.牵张反射 骨骼肌受到外

5、力牵拉伸长时，能反射性地引起受牵拉的同一肌肉收缩，称为牵张反射。其感受器是肌梭,传入纤维是类纤维。牵张反射平时表现为肌紧张和腱反射。第10页，讲稿共119张，创作于星期二l正常人体的骨骼肌纤维经常发生轮流交替的收正常人体的骨骼肌纤维经常发生轮流交替的收缩缩,使骨骼肌处于一种轻度持续收缩状态使骨骼肌处于一种轻度持续收缩状态,产生产生一定的张力一定的张力,称为称为肌紧张肌紧张或肌张力。或肌张力。l肌紧张是由于骨骼肌的重力作用肌紧张是由于骨骼肌的重力作用,持续而缓慢地持续而缓慢地牵拉肌肉时发生的牵张反射，它在牵拉肌肉时发生的牵张反射，它在抗重力肌抗重力肌比比较明显，只要重力作用的牵引力量存在，反射较

6、明显，只要重力作用的牵引力量存在，反射性肌收缩将持续进行。性肌收缩将持续进行。第11页，讲稿共119张，创作于星期二l叩击肌腱时由于快速牵拉肌肉而发生的牵张反射叫腱反射。以快肌的位相性收缩为主，又称动态牵张反射。l脑卒中患者出现的患侧肌张力增高(痉挛)和腱反射的亢进，是脊髓水平的运动中枢对运动控制力的恢复的表现。第12页，讲稿共119张，创作于星期二 2屈肌反射和对侧伸肌反射屈肌反射和对侧伸肌反射l刺激一侧下肢，则该侧下肢屈曲,对侧下肢伸展，为姿势反射的一种。3交互抑制交互抑制l如果引起某一肌肉的伸展反射(伸肌兴奋)，则与其相拮抗的肌肉(曲级)松弛,称交互抑制。第13页，讲稿共119张，创作于

7、星期二l4.联合反应联合反应(associated reaction)l是指偏瘫患者的健侧肢体用力做随意的抗阻收缩时，引起的患侧肢体不随意的紧张性活动(其关节运动多为共同运动形式)。联合反应有对侧的，同侧的，对称性的,相反性的。第14页，讲稿共119张，创作于星期二联合反应的表现联合反应的表现l对侧性联合反应对侧性联合反应：l A上肢（对称性）：上肢（对称性）：健肢的屈曲健肢的屈曲 患肢的屈曲患肢的屈曲健肢的伸直健肢的伸直 患肢的伸直患肢的伸直l B下肢：下肢：内收外展、内旋外旋对称性内收外展、内旋外旋对称性健肢的内收、患肢的内收（和内旋）健肢的内收、患肢的内收（和内旋）健肢的外展健肢的外展

8、患肢的外展（和外旋）患肢的外展（和外旋）屈伸相反性：屈伸相反性：健肢的屈曲健肢的屈曲 患肢的患肢的 伸展伸展健肢的伸展健肢的伸展 患肢的屈曲患肢的屈曲l同侧性联合反应：同侧性联合反应：l主要是同类（对称性）：主要是同类（对称性）：上肢的屈曲上肢的屈曲 下肢的屈曲下肢的屈曲下肢的伸直下肢的伸直 上肢的伸直上肢的伸直第15页，讲稿共119张，创作于星期二l5.共同运动共同运动(synergy movement):l 是指肢体在做随意运动时不能做单个关节的分离运动，只能做多个关节的同时运动。它是脊髓水平的运动形式，其启动可由意志支配,是随意的；但其运动形式是固定的多个关节同时运动的模式，不能以主观意

9、志支配单个关节的运动，又是不随意的。其形成机制与脊髓的节间反射有关。分为屈曲型和伸展型，其模式见表。第16页，讲稿共119张，创作于星期二基本的共同运动类型基本的共同运动类型基本的共同运动类型基本的共同运动类型屈肌共同运动伸肌共同运动上肢肩胛带肌肩关节肘关节前臂腕关节手指向上和向后屈曲，外展，外旋屈曲旋后掌屈，尺屈屈曲前方突出伸直，内收，内旋伸直旋前背屈，桡屈伸直下肢骨盆带肌髋关节膝关节踝关节足趾上提屈曲，外展，外旋屈曲背屈，内翻伸直（背屈）伸直，内收，内旋伸直跖屈，内翻屈曲（跖屈）第17页，讲稿共119张，创作于星期二l联合反应和共同运动为脊髓中枢支配的反应及运动形式，为中枢性瘫痪的特征性表

10、现之一。二者与以上其他各脊髓水平的反射在正常人由于高位中枢的抑制作用的存在而不易表现出来。只有在中枢发生病变，脊髓失去了高位中枢的控制时，才易于表现出来。第18页，讲稿共119张，创作于星期二共同运动和痉挛的区别和联系共同运动和痉挛的区别和联系:l共同运动是脊髓水平的运动模式，而痉挛是脊髓水平的一种反射共同运动是脊髓水平的运动模式，而痉挛是脊髓水平的一种反射(牵张牵张反射反射)，不应混为一谈。不应混为一谈。相当数量的偏瘫患者没有明显的过度肌紧相当数量的偏瘫患者没有明显的过度肌紧张张,但仍不能完成分离运动。痉挛作为牵张反射中的慢性持续性肌紧但仍不能完成分离运动。痉挛作为牵张反射中的慢性持续性肌紧

11、张的亢进，是有别于一般的刺激张的亢进，是有别于一般的刺激-反射模式的。反射模式的。另一方面，另一方面，二者的肌群的反应强度比较一致二者的肌群的反应强度比较一致,使动作模式固定；而且使动作模式固定；而且相当广泛地重叠交叉在一起相当广泛地重叠交叉在一起,其中任何一种模式都不能以独立的症状表现其中任何一种模式都不能以独立的症状表现出来。在利用共同运动训练患者时，大多会感到肌紧张，过度的肌紧张出来。在利用共同运动训练患者时，大多会感到肌紧张，过度的肌紧张也妨碍了选择性运动或分离运动的进行。也妨碍了选择性运动或分离运动的进行。第19页，讲稿共119张，创作于星期二(二)脑桥,延脑水平主要是状态反射主要是

12、状态反射第20页，讲稿共119张，创作于星期二1.紧张性颈反射l颈部扭曲时，颈关节韧带或肌肉受刺激时颈部扭曲时，颈关节韧带或肌肉受刺激时对四肢肌肉紧张性的调节反射。对四肢肌肉紧张性的调节反射。l非对称性非对称性紧张性颈反射紧张性颈反射(asymmetricneckreaction,ATNR）:“击剑击剑”姿势姿势第21页，讲稿共119张，创作于星期二l 对称性紧张性颈反射对称性紧张性颈反射(symmetric tonic neck reaction,STNR):头部后仰、头部后仰、颈伸展颈伸展,则则双上双上肢伸展，双下肢屈曲。肢伸展，双下肢屈曲。头头部前屈，则反之。部前屈，则反之。1.紧张性颈

13、反射第22页，讲稿共119张，创作于星期二2.紧张性迷路反射（TLR）内耳椭圆囊和球内耳椭圆囊和球囊的传入冲动对躯体伸肌紧张性的调节反射。即囊的传入冲动对躯体伸肌紧张性的调节反射。即仰卧位时伸肌紧张，俯卧位时四肢屈肌紧张。仰卧位时伸肌紧张，俯卧位时四肢屈肌紧张。3.阳性支持反射 四肢着地就会挺着不动四肢着地就会挺着不动（伸肌紧张）。刺激足跖部皮肤及牵拉骨间（伸肌紧张）。刺激足跖部皮肤及牵拉骨间肌就可引起该种反应。肌就可引起该种反应。第23页，讲稿共119张，创作于星期二l脊髓、脑桥、延脑水平的反射在正常时脊髓、脑桥、延脑水平的反射在正常时也被掩盖、不易表现出来的，只有在失也被掩盖、不易表现出来

14、的，只有在失去高位中枢的控制才易于表现出来。去高位中枢的控制才易于表现出来。第24页，讲稿共119张，创作于星期二(三)中脑水平其水平虽低于大脑，但这一水平的反射在其水平虽低于大脑，但这一水平的反射在正常人也存在，为正常人也存在，为“正常反应正常反应”。主要是翻正反射主要是翻正反射第25页，讲稿共119张，创作于星期二1.静力反射迷路翻正反射迷路翻正反射颈肌翻正反射颈肌翻正反射躯体翻正反射躯体翻正反射体表翻正反射体表翻正反射第26页，讲稿共119张，创作于星期二2静力-动力反射(1)(1)保持运动中身体的平衡和矫正身体保持运动中身体的平衡和矫正身体位置的反射位置的反射(2)(2)头和眼的旋转反

15、射头和眼的旋转反射第27页，讲稿共119张，创作于星期二(四)大脑皮层水平1.视觉翻正反射2.平衡反应(balancing reaction)l指为了抗重力和保持平衡而对全身肌紧张进行不指为了抗重力和保持平衡而对全身肌紧张进行不间断地调整的反射活动。间断地调整的反射活动。l动态平衡比静态平衡的保持复杂得多：动态平衡比静态平衡的保持复杂得多：如站立的支撑面小，则身体的重心线常常处在支撑面如站立的支撑面小，则身体的重心线常常处在支撑面外，需要运用快速的平衡反应来实现稳定的目的。外，需要运用快速的平衡反应来实现稳定的目的。第28页，讲稿共119张，创作于星期二l（1）降落伞反应）降落伞反应(para

16、chute reaction)l人在垂直位置后急剧下落，则四肢外展、人在垂直位置后急剧下落，则四肢外展、伸展、足趾展开，呈现与地面扩大接触伸展、足趾展开，呈现与地面扩大接触的准备状态，将该反应称为降落伞反应。的准备状态，将该反应称为降落伞反应。常见大脑皮层的平衡反应:第29页，讲稿共119张，创作于星期二l（2）防御反应）防御反应(protective reaction)指在水平方指在水平方向急速运动时产生的平衡反应。向急速运动时产生的平衡反应。l（3）倾斜反应）倾斜反应(tilting reaction)让被试者在支持让被试者在支持面上取某种姿势，当改变支持面的倾斜角度时而诱发面上取某种姿势

17、，当改变支持面的倾斜角度时而诱发出躯体的姿势反应称为倾斜反应。乘船或汽车急转弯出躯体的姿势反应称为倾斜反应。乘船或汽车急转弯时可以诱发该反应。时可以诱发该反应。第30页，讲稿共119张，创作于星期二四、运动的控制与调节四、运动的控制与调节随意运动随意运动(voluntary movement)l是指按照人的意志活动引起的活动。l特点是由大脑高级中枢控制的，精细、协调、准确的运动。它随人本身的需要,可以是单关节的分离运动,也可以是选择性的多关节的复合运动,甚至高度复杂的动作。l主要由锥体束来支配。一般认为皮层的随意运动冲动沿两个神经元传导，一个是上运动神经元，另一个是下运动神经元。第31页，讲稿

18、共119张，创作于星期二l指不受意识控制的“自发”动作。l肌的不随意运动主要由锥体外系和小脑系统来调节。l在正常情况下，不随意运动的主要功能是维持肌张力，调节肌协调，保持正常的姿势，促使伴随运动的顺利进行，如走路时上肢的交替摆动等。不随意运动是随意运动不可缺少的参与者，即机体必须在两个系统完整并彼此配合下，才能圆满完成复杂和有目的的随意运动。不随意运动不随意运动第32页，讲稿共119张，创作于星期二随意运动随意运动l包括运动感觉和运动调节机制，是学习和记忆的结果。当初始一个随意动作时，运动者需要判断最初的运动目标和自体在空间的相对位置，决定动作方式、时间及速度，随后进入动作临界状态。每次运动时

19、，边确认动作执行如何，边完成整个运动。l随意动作反复进行是熟练动作的过程，对每个动作变得逐渐无意识、就能自动地完成运动过程。第33页，讲稿共119张，创作于星期二l不只是一次运动区单方面发布不只是一次运动区单方面发布/传递命令，传递命令，还有反馈系统的调节，和许多反射参与。还有反馈系统的调节，和许多反射参与。中枢神经系统储有许多后天获得的运动中枢神经系统储有许多后天获得的运动程序，所以中枢性的运动控制也有不受程序，所以中枢性的运动控制也有不受外周反射影响的成分。外周反射影响的成分。运动的控制第34页，讲稿共119张，创作于星期二l随意运动的产生随意运动的产生是个极复杂的神经系统活动，l包括动机

20、系统、运动程序设计系统、启动系统、监测系统和细微调节系统、实施系统等部分参予。l一般认为动机系统在脑干网状结构和边缘系统；运动程序设计在运动关联区、小脑、基底节及丘脑；对运动的启动和监测调节等系统包括大脑运动区、小脑、脑干、脊髓通路、锥体(外)系、感受器及传入通路等部分。第35页，讲稿共119张，创作于星期二随意运动的产生l首先在动机系统产生运动动机，激活皮层连合区，确定运动形式，将冲动经过大量神经元联系至皮层运动区，形成运动指令。l经过锥体系传至脊髓，兴奋或抑制相应的运动神经元，产生运动。l同时，末梢传入的运动感觉信息又传入小脑、基底节，在此监测，并且与大脑皮层传来的指令进行比较、修正或调整

21、，再经丘脑传给皮层，也有部分修正后指令直接进入锥体外系传至脊髓中枢。第36页，讲稿共119张，创作于星期二第二节第二节运动障碍和运动治疗基础运动障碍和运动治疗基础第37页，讲稿共119张，创作于星期二学习目标l1.掌握挛缩的概念，失神经性肌萎缩与废用性肌萎缩的掌握挛缩的概念，失神经性肌萎缩与废用性肌萎缩的区别，周围神经损伤再生的类型，联合反应和共同运动区别，周围神经损伤再生的类型，联合反应和共同运动的概念和具体表现，和中枢性瘫痪恢复过程的特点。的概念和具体表现，和中枢性瘫痪恢复过程的特点。l2.熟悉关节挛缩、肌肉萎缩的形成与运动的关系，熟悉关节挛缩、肌肉萎缩的形成与运动的关系，肌力大小的决定条

22、件，中枢性瘫痪与周围性瘫痪肌力大小的决定条件，中枢性瘫痪与周围性瘫痪恢复过程的根本区别以及评测治疗的区别。恢复过程的根本区别以及评测治疗的区别。l3.了解挛缩成因理论的新进展及处理原则，增强肌力了解挛缩成因理论的新进展及处理原则，增强肌力训练的原理和易化技术的原理。训练的原理和易化技术的原理。第38页，讲稿共119张，创作于星期二一、运动障碍的成因和表现一、运动障碍的成因和表现l主要介绍运动系统及主要支配运动的神经系主要介绍运动系统及主要支配运动的神经系统的功能障碍所造成的损害。统的功能障碍所造成的损害。第39页，讲稿共119张，创作于星期二（一）关节的损害挛缩（contracture）l成因

23、：关节周围的软组织、韧带和关节囊（均属于结缔组织）的病变，限制了关节的运动，叫挛缩。挛缩造成关节变形和活动障碍，直接影响关节的活动范围。l结缔组织分为疏松结缔组织(关节囊、肌膜等)和致密结缔组织(韧带、肌腱等)。l在疏松结缔组织中，胶原纤维排列疏松，以束的形式分支吻合成波纹状，较柔软富有弹性。l而致密结缔组织中的胶原纤维密集排列，比较细密坚硬。第40页，讲稿共119张，创作于星期二l有实验证明，人的肩关节固定7天所致的挛缩要治愈需52天，如固定2周则挛缩的治愈需121天，如固定3周挛缩的治愈需要300天，说明短期静止不动可致关节挛缩，时间越长越难于治愈。l 挛缩的分类（hoffa分类）：主要是

24、关节挛缩，还存在 皮肤组织挛缩；结缔组织挛缩：皮下组织、韧带、肌腱的挛缩；肌性挛缩：其主要病变是肌肉的延展性的丧失。神经性挛缩。关于挛缩的生理研究：第41页，讲稿共119张，创作于星期二l发育正常的器官、组织或细胞的体积缩发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小称萎缩，其主要原因是缺乏营养，功小称萎缩，其主要原因是缺乏营养，功能下降所致。能下降所致。l废用性肌萎缩的定义是：不活动的肌突废用性肌萎缩的定义是：不活动的肌突然变细，肌张力和耐力下降，叫废用性然变细，肌张力和耐力下降，叫废用性肌萎缩。肌萎缩。（二）肌的损害（二）肌的损害肌萎缩肌萎缩第42页，讲稿共119张，创作于星期二两种肌萎缩的区别-废

25、用性肌萎缩 失神经性肌萎缩-程度 比较轻 严重 失神经现象 无 有失神经过敏*纤颤电位和正锐波等 自发电出现，诱发电 阈值升高 结局 最严重时肌纤维也 肌纤维及终板变性 不会消失。崩解、坏死、以致消失-第43页，讲稿共119张，创作于星期二预防方法预防方法l因为神经纤维再生的速度很慢，很容易造成肌萎缩成为不可逆过程。l可采用低频的神经肌电刺激刺激失神经肌使其收缩，改善血液循环，减慢肌萎缩的速度，使神经的再生达到靶细胞能够赶在肌萎缩成为不可逆过程之前，可延缓肌萎缩速度的二分之一。l当然，如果能每天对患侧肢体进行被动活动，是预防肌萎缩速度的更有效方法。第44页，讲稿共119张，创作于星期二（三）骨

26、的损害（三）骨的损害骨质疏松骨质疏松l激素、体重负荷及肌活动的牵引所致的机械性刺激可激素、体重负荷及肌活动的牵引所致的机械性刺激可维持骨的正常代谢水平。机械应力大小与骨组织量的维持骨的正常代谢水平。机械应力大小与骨组织量的多少成正比，可能是机械性刺激对骨组织的结晶结构多少成正比，可能是机械性刺激对骨组织的结晶结构施加外力产生了压电位，从而影响钙离子的代谢所致，施加外力产生了压电位，从而影响钙离子的代谢所致，因此运动对骨的正常代谢的维持至关重要。瘫痪病人因此运动对骨的正常代谢的维持至关重要。瘫痪病人尿中钙离子浓度升高，三个月就有明显的骨质疏松可尿中钙离子浓度升高，三个月就有明显的骨质疏松可能就是

27、缺乏运动的原因。能就是缺乏运动的原因。第45页，讲稿共119张，创作于星期二（四）周围神经的变性和再生（四）周围神经的变性和再生l一般认为，在神经系统中神经元死亡就会消失，数一般认为，在神经系统中神经元死亡就会消失，数目随之减少，不能靠分裂来增殖。而神经纤维有再目随之减少，不能靠分裂来增殖。而神经纤维有再生能力，只要神经元未受损害，轴索的破坏通过再生能力，只要神经元未受损害，轴索的破坏通过再生，其形态和功能有可能完全恢复。生，其形态和功能有可能完全恢复。l 神经纤维的再生速度与轴索流（即正常神经纤维神经纤维的再生速度与轴索流（即正常神经纤维的轴浆运输）中的的轴浆运输）中的“慢流慢流”的速度（的

28、速度（lmmd）一致。）一致。第46页，讲稿共119张，创作于星期二神经纤维再生的方式有两种：1.沿神经长轴的再生沿神经长轴的再生l神经纤维损伤后34周时，从轴索中枢端开始，再生轴索开始发芽，在施万细胞索的引导下穿过瘫痕组织，进入远端的终末部。l如伤口处结缔组织增生，瘫痕很厚，再生轴索或者到达错误，或者不能到达末梢而误入丧失再生能力的结缔组织中，形成神经瘤。神经纤维受损后，中枢端再生轴索发芽越过损伤部，及从再生轴索达终末部之后，到功能成熟为止，一般认为各需4周时间。l再生是否成功，取决于损伤部位情况。第47页，讲稿共119张，创作于星期二沿沿神神经经长长轴轴的的再再生生的的损损伤伤分分型型与与

29、结结局局第48页，讲稿共119张，创作于星期二2.通过侧芽取得再支配：通过侧芽取得再支配：l当一个神经纤维束中几根运动神经纤维分别支配当一个神经纤维束中几根运动神经纤维分别支配几根肌纤维，其中部分神经纤维变性可引起部分几根肌纤维，其中部分神经纤维变性可引起部分肌纤维萎缩，此时残存的有神经纤维支配的肌纤肌纤维萎缩，此时残存的有神经纤维支配的肌纤维使用性肥大。维使用性肥大。l残存的神经纤维的朗飞结上长出侧芽，伸向神经残存的神经纤维的朗飞结上长出侧芽，伸向神经变性了的肌纤维，逐渐取代变了性的神经，形成变性了的肌纤维，逐渐取代变了性的神经，形成神经肌肉接合部，使这些肌纤维重新得到神经的神经肌肉接合部，

30、使这些肌纤维重新得到神经的支配。支配。第49页，讲稿共119张，创作于星期二第50页，讲稿共119张，创作于星期二l此时，一个神经元能支配比以前增加数此时，一个神经元能支配比以前增加数倍的肌纤维。侧芽的形成广泛存在于周倍的肌纤维。侧芽的形成广泛存在于周围神经系统中的神经纤维的再生及中枢围神经系统中的神经纤维的再生及中枢神经系统中突触的再生中。神经系统中突触的再生中。l周围神经损伤引起的残疾是肌萎缩、肌周围神经损伤引起的残疾是肌萎缩、肌力下降，肌紧张和腱反射的下降，并无力下降，肌紧张和腱反射的下降，并无运动类型的异常。在康复医学中对其主运动类型的异常。在康复医学中对其主要的训练方法是肌力增强训练

31、。要的训练方法是肌力增强训练。第51页，讲稿共119张，创作于星期二52（五）中枢神经系统病变所致的运（五）中枢神经系统病变所致的运动功能障碍动功能障碍第52页，讲稿共119张，创作于星期二l在临床及实验室均发现，中枢性瘫痪以后尽管患者脑部出现较大的缺损，但在一定的时间、范围里可明显出现功能的恢复，称为可塑性（plasticity）。神经系统的可塑性第53页，讲稿共119张，创作于星期二 以往的医学在论述中枢性瘫痪和周围性瘫痪时，多将肌紧张的高低作为区别二者的主要标准，并列出二者在腱反射、病理反射和肌萎缩方面的区别。但是，对于两种瘫痪的运动形式、姿势反射有何区别则没有提及；对于瘫痪形成后的整个

32、恢复过程中，以上诸指标有无变化，其变化有什么趋势和规律，均缺乏研究和论述。第54页，讲稿共119张，创作于星期二 康复医学发现了中枢性瘫痪在恢复全过程中运动形式由“异常”到“正常”的发展变化规律，观察到这一过程中腱反射、病理反射、姿势反射、正常反应等的规律性变化，全面揭示了中枢性瘫痪恢复过程的客观规律，提出了中枢性瘫痪是“质”的变化，周围性瘫痪是“量”的变化，两种瘫痪的根本区别在于本质的不同这一具有突破性的重要观点。第55页，讲稿共119张，创作于星期二 两种瘫痪的不同如图所示。其中X轴表示异常运动的类型，直线X=0（即图形在y轴上）上任一点均为运动类型正常。y轴表示随意运动的程度，以肌力大小

33、为指标，在下图左中y=5为肌力正常，在下图右中y=6为肌力接近正常。第56页，讲稿共119张，创作于星期二第57页，讲稿共119张，创作于星期二根据坐标系的规定可以发现，周围性瘫痪的恢复过程的图形在Y轴上，说明它的运动类型是正常的，只有随意运动程度的不同。即周围性瘫痪发生以后，它的运动没有类型（质）的异常，只有程度（量）的变化，即肌力的变化。肌力的变化根据Lovett的肌力分级法，分为六个等级。第58页，讲稿共119张，创作于星期二 而中枢性瘫痪的恢复过程的图形，起点和终点在X=0的直线上（终点为接近于X=0的位置，即接近正常），为正常或接近正常，而中间各点组成了一条抛物线，偏离了正常运动形式

34、的方向，也就是说，它不仅随意运动的程度是变化的，它的运动的类型（质）也是异常的，这是中枢性瘫痪为“质的变化”的主要表现。第59页，讲稿共119张，创作于星期二 按照Brunnstrom的方法，依据偏瘫恢复过程中运动类型等多方面的不同，将其恢复阶段分为六个等级。目前国外文献中简略作图Y轴方向朝下，并略去了坐标系。第60页，讲稿共119张，创作于星期二第61页，讲稿共119张，创作于星期二中枢性瘫痪的恢复过程的特点和规律第62页，讲稿共119张，创作于星期二l根据根据Brunnstrom对偏瘫的对偏瘫的6级分期来分级分期来分析其恢复过程中各方面异常的发生、变析其恢复过程中各方面异常的发生、变化情况

35、，以第化情况，以第III级为级为“中期中期”。第63页，讲稿共119张，创作于星期二（1）初期的）初期的“休克休克”状态状态：l中枢性瘫痪初期出现患侧肌张力下降，中枢性瘫痪初期出现患侧肌张力下降，腱反射消失的类似腱反射消失的类似“脊休克脊休克”的状态。的状态。这是脊髓中枢活动消失或明显低下的表这是脊髓中枢活动消失或明显低下的表现。现。第64页，讲稿共119张，创作于星期二（2）运动模式的异常）运动模式的异常:l即联合反应，共同运动出现，完成和逐步减弱的过程。即联合反应，共同运动出现，完成和逐步减弱的过程。联合反应在联合反应在II级出现，中期以后逐渐减弱，常持续级出现，中期以后逐渐减弱，常持续存

36、在而不完全消失。共同运动在存在而不完全消失。共同运动在II级开始出现一部级开始出现一部分分(即联合反应可引起患侧肢体固定模式动作的即联合反应可引起患侧肢体固定模式动作的某特定共同肌的收缩某特定共同肌的收缩)，在中期，在中期(III级时级时)完成，完成，IV级级时开始向部分关节的分离运动过渡，时开始向部分关节的分离运动过渡，V级时基本完成级时基本完成各关节的分离运动，各关节的分离运动，VI级则分离运动的协调性大致正级则分离运动的协调性大致正常，速度也逐步正常化，大致恢复到或接近原来正常常，速度也逐步正常化，大致恢复到或接近原来正常的水平。的水平。第65页，讲稿共119张，创作于星期二第66页，讲

37、稿共119张，创作于星期二l运动形式的正确与否，一般认为以高位中枢对低位运动形式的正确与否，一般认为以高位中枢对低位运动中枢控制力如何来决定。当二者保持正常联系运动中枢控制力如何来决定。当二者保持正常联系时，联合反应、共同运动等低级的运动类型不易表时，联合反应、共同运动等低级的运动类型不易表现出来，而只表现为正常的分离运动及精细动作的现出来，而只表现为正常的分离运动及精细动作的完成。高位中枢损害以后，低位中枢完成。高位中枢损害以后，低位中枢“失控失控”而从而从高位中枢的控制中释放，使病人以低级、原始的运高位中枢的控制中释放，使病人以低级、原始的运动形式去代偿已丧失的正确运动形式，因而出现了动形

38、式去代偿已丧失的正确运动形式，因而出现了联合反应和共同运动等联合反应和共同运动等“质的变化质的变化”。第67页，讲稿共119张，创作于星期二l而周围性瘫痪是周围神经及运动器官病变所致瘫痪，而周围性瘫痪是周围神经及运动器官病变所致瘫痪，其高位中枢的控制力没有异常，因此它的运动类型其高位中枢的控制力没有异常，因此它的运动类型保持正常，只有肌萎缩引起的肌力低下，即保持正常，只有肌萎缩引起的肌力低下，即“量的量的变化变化”。了解中枢性瘫痪恢复过程中运动模式的演。了解中枢性瘫痪恢复过程中运动模式的演变变,对康复评定（可随时了解恢复进入的阶段以采取对康复评定（可随时了解恢复进入的阶段以采取适当的训练方法）

39、和训练有重要意义，如适当的训练方法）和训练有重要意义，如Brunnstrom法就是利用一些原始的反射和姿势反射法就是利用一些原始的反射和姿势反射来诱发期待的运动模式的出现。来诱发期待的运动模式的出现。第68页，讲稿共119张，创作于星期二（3）肌张力的异常：）肌张力的异常：l脊髓水平的牵张反射分为两类：肌紧张脊髓水平的牵张反射分为两类：肌紧张（紧张性牵张反射）和腱反射（位相性（紧张性牵张反射）和腱反射（位相性牵张反射）。瘫痪初期，二者处于低下牵张反射）。瘫痪初期，二者处于低下或消失状态或消失状态,随着脊髓中枢功能的恢复，随着脊髓中枢功能的恢复，二者由于失去高位中枢二者由于失去高位中枢(皮层运动

40、区，纹皮层运动区，纹状体等状体等)的抑制性控制，而均过度释放，的抑制性控制，而均过度释放，表现为痉挛（肌紧张亢进）、僵硬和腱表现为痉挛（肌紧张亢进）、僵硬和腱反射亢进，肌肉间的协调性紊乱。反射亢进，肌肉间的协调性紊乱。第69页，讲稿共119张，创作于星期二痉挛的典型模式为：l头向患侧倾斜，面部向健侧转动，躯干向患侧后方转动并向患侧侧屈，上肢呈屈曲模式(呈“挎篮子”状)，下肢一般呈伸展模式(呈“划圈”步态)。第70页，讲稿共119张，创作于星期二l痉挛于II级开始出现，III级达到顶点，IV级稍减弱，V级减弱,到VI级基本消失。它与共同运动的出现、完成基本同步，但减弱较慢，比较难于治疗。因此,在

41、脑卒中的康复治疗中，很多早期的基本的训练如床上体位的摆放，上下肢的基本动作练习主要是为克服痉挛所设计的。第71页，讲稿共119张，创作于星期二（4）肌力的异常）肌力的异常l我们平时所说的肌力是指正常运动模式我们平时所说的肌力是指正常运动模式基础上的支配单关节的某一运动方向的基础上的支配单关节的某一运动方向的主动作肌的肌力。周围性瘫痪是在正常主动作肌的肌力。周围性瘫痪是在正常运动模式基础上肌力大小的下降运动模式基础上肌力大小的下降,称量变。称量变。而中枢性瘫痪在瘫痪初期肌力下降为而中枢性瘫痪在瘫痪初期肌力下降为0，以后逐渐出现联合反应和共同运动以后逐渐出现联合反应和共同运动,此时此时多不能进行单

42、关节的分离运动，而只能多不能进行单关节的分离运动，而只能进行多个关节的多方向的共同运动。进行多个关节的多方向的共同运动。第72页，讲稿共119张，创作于星期二l因此因此,此时的肌力也是多个肌肉在异常运动模式基此时的肌力也是多个肌肉在异常运动模式基础上的综合肌力，不是一般意义上所说的正常肌础上的综合肌力，不是一般意义上所说的正常肌力力,因而称之为因而称之为“异常的肌力异常的肌力”。此时盲目进行肌力增强训练，其结果只能强化原。此时盲目进行肌力增强训练，其结果只能强化原始。异常的运动形式，使异常的运动模式始。异常的运动形式，使异常的运动模式“构筑化构筑化”（定型化），妨碍高级。正常的运动形式的恢复，

43、（定型化），妨碍高级。正常的运动形式的恢复，起到起到“离心力离心力”的作用，使恢复过程的曲线沿切线的作用，使恢复过程的曲线沿切线方向飞出，将训练及患者的恢复引入歧途。方向飞出，将训练及患者的恢复引入歧途。第73页，讲稿共119张，创作于星期二（5）反射的异常）反射的异常:l主要是姿势反射的出现，减弱的过程。主要是姿势反射的出现，减弱的过程。延髓延髓,脑桥水平的颈紧张反射、迷路紧张脑桥水平的颈紧张反射、迷路紧张反射及腰紧张反射正常时被高位中枢抑反射及腰紧张反射正常时被高位中枢抑制而不表现，中枢性瘫痪发生后，在患制而不表现，中枢性瘫痪发生后，在患侧夸张性地出现侧夸张性地出现(如仰卧位时，患者伸肌如

44、仰卧位时，患者伸肌尤其是下肢伸肌痉挛加重尤其是下肢伸肌痉挛加重)。中期以后逐。中期以后逐渐下降并趋向于适时、适度和相互协调。渐下降并趋向于适时、适度和相互协调。第74页，讲稿共119张，创作于星期二（6）协调平衡功能异常）协调平衡功能异常:l中脑,大脑水平的翻正反射,平衡反应（这些反应在正常人也存在，又称为正常反应）消失，中期以后又逐渐恢复。如不进行康复训练,病人床上翻身多需要12人帮忙方可完成,成为家属的沉重负担。同时由于患者的运动模式的异常和原始反射的出现，各肌群的协调性紊乱，形成了一系列的异常姿势，难以保持坐位和立位的静态与动态的平衡。l因此，在康复训练中，怎样抑制异常的反射，促进正常反

45、应和正常运动模式的尽快恢复，就成为康复医师和治疗师的主要任务。第75页，讲稿共119张，创作于星期二（7）病理反射的出现）病理反射的出现:l屈肌反射是脊髓水平的反射。正常时屈屈肌反射是脊髓水平的反射。正常时屈肌反射不表现或表现不明显。当高位中肌反射不表现或表现不明显。当高位中枢的控制失去之后，屈肌反射表现为亢枢的控制失去之后，屈肌反射表现为亢进，出现了巴彬斯基征阳性。进，出现了巴彬斯基征阳性。第76页，讲稿共119张，创作于星期二（8）步态异常）步态异常：l划圈步态：在患肢迈出时，不能单纯划圈步态：在患肢迈出时，不能单纯作髋关节的屈曲，还伴随着髋关节的外作髋关节的屈曲，还伴随着髋关节的外展、外

46、旋，足尖斜向外前方，并有骨盆展、外旋，足尖斜向外前方，并有骨盆上提、膝的过度屈曲和踝关节的过度屈上提、膝的过度屈曲和踝关节的过度屈曲。曲。第77页，讲稿共119张，创作于星期二l拖拉步行：表现为支撑期的踝跖屈、拖拉步行：表现为支撑期的踝跖屈、内翻、马蹄足、髋伸直、内收、内旋，内翻、马蹄足、髋伸直、内收、内旋，同时由于患侧大腿伸直内收造成健侧骨同时由于患侧大腿伸直内收造成健侧骨盆下降而致拖拉步行。盆下降而致拖拉步行。第78页，讲稿共119张，创作于星期二l其他的中枢性瘫痪步行的特征：其他的中枢性瘫痪步行的特征：膝僵膝僵硬、髋关节僵硬，使伸肌共同运动类型硬、髋关节僵硬，使伸肌共同运动类型不能立即交

47、替到屈肌类型。这是由于肌不能立即交替到屈肌类型。这是由于肌紧张持续的倾向造成不活动，进而导致紧张持续的倾向造成不活动，进而导致的交替运动速度的低下。的交替运动速度的低下。第79页，讲稿共119张，创作于星期二（9）其他的运动障碍）其他的运动障碍:l脑的高级功能障碍：失语、失用、失认；脑的高级功能障碍：失语、失用、失认；自主神经功能障碍：如血压调节、体温自主神经功能障碍：如血压调节、体温调节的障碍等。调节的障碍等。第80页，讲稿共119张，创作于星期二l综上所述，中枢性瘫痪恢复过程中，首综上所述，中枢性瘫痪恢复过程中，首先出现运动形式、姿势反射、正常反应、先出现运动形式、姿势反射、正常反应、病理

48、反射等各方面的病理反射等各方面的“异常现象异常现象”（质质变变），这种），这种“异常异常”维持一段时间以后，维持一段时间以后，大致在中期以后逐渐减弱，慢慢恢复到大致在中期以后逐渐减弱，慢慢恢复到正常或近似正常的情况。其总的变化趋正常或近似正常的情况。其总的变化趋势，抛物线的图形具代表性。势，抛物线的图形具代表性。第81页，讲稿共119张，创作于星期二中枢性瘫痪的恢复与中枢对运动控制中枢性瘫痪的恢复与中枢对运动控制的恢复的恢复l由此使我们认识，中枢性瘫痪的恢复，可以以由此使我们认识，中枢性瘫痪的恢复，可以以III级为级为折返地点，分为前半部分和后半部分。前半部分折返地点，分为前半部分和后半部分。

49、前半部分“异常异常”的出现、发展和完成说明：的出现、发展和完成说明：l前半部分首先发生（前半部分首先发生（I级）脊髓水平的下位中枢活级）脊髓水平的下位中枢活动的明显低下或丧失，随后（动的明显低下或丧失，随后（IIIII级）是脊髓及脑级）是脊髓及脑干下部水平的低位运动中枢的功能恢复的渐进过程。干下部水平的低位运动中枢的功能恢复的渐进过程。l后半部分（后半部分（IV级级VI级）上述各异常现象的逐渐减级）上述各异常现象的逐渐减弱，说明了大脑皮质（基底核、小脑等）水平的高弱，说明了大脑皮质（基底核、小脑等）水平的高位中枢对运动的控制力逐渐恢复的过程，充分表现位中枢对运动的控制力逐渐恢复的过程，充分表现

50、了其本质是了其本质是“质变质变”的特征。的特征。第82页，讲稿共119张，创作于星期二l而周围性瘫痪除了前面所述的肌力的量变之外，而周围性瘫痪除了前面所述的肌力的量变之外，由于末梢性运动器官的病变使反射弧中断，有些由于末梢性运动器官的病变使反射弧中断，有些反射消失。但其上位中枢控制正常，因而不存在反射消失。但其上位中枢控制正常，因而不存在运动形式、姿势反射、痉挛、僵硬和病理反射的运动形式、姿势反射、痉挛、僵硬和病理反射的问题，其正常反应也仍然存在。所以，从总的方问题，其正常反应也仍然存在。所以，从总的方面看，周围性瘫痪的恢复过程是一个垂直的线性面看，周围性瘫痪的恢复过程是一个垂直的线性过程，仅