心血管AS CHD精选PPT.ppt

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1、关于心血管AS CHD第1页，讲稿共62张，创作于星期日 心血管系统疾病的重要性心血管系统疾病的重要性心血管系统疾病的种类心血管系统疾病的种类：、炎症性疾病、炎症性疾病：风湿病、感染性心：风湿病、感染性心内膜炎等内膜炎等 2、血管性疾病血管性疾病：高血压病、：高血压病、A粥样粥样硬化症等硬化症等 3、先天性心血管发育畸形先天性心血管发育畸形 4、肺源性心脏病肺源性心脏病 5、原发性心肌病原发性心肌病第2页，讲稿共62张，创作于星期日动脉粥样硬化症动脉粥样硬化症 Atherosclerosis,AS概述：概述：是一种与脂质代谢障碍有关的疾病。是一种与脂质代谢障碍有关的疾病。病变主要发生在病变主要

2、发生在大、中大、中A（弹力型、弹（弹力型、弹力肌型力肌型A）以以A内膜脂质沉积，形成含有粥糜样物内膜脂质沉积，形成含有粥糜样物的纤维斑块，并使的纤维斑块，并使A壁变硬为特征。壁变硬为特征。第3页，讲稿共62张，创作于星期日动脉硬化（动脉硬化（arteriosclerosis）泛指动脉壁增厚，硬化并失去弹性的泛指动脉壁增厚，硬化并失去弹性的一类疾病的总称。一类疾病的总称。动脉粥样硬化动脉粥样硬化 细、小动脉硬化：见高血压病细、小动脉硬化：见高血压病 动脉中层钙化动脉中层钙化第4页，讲稿共62张，创作于星期日 AS是严重危害人类健康的常见病，是严重危害人类健康的常见病，好发于老年人（好发于老年人（

3、40y以上者发生率约为以上者发生率约为25），近年来，本病的发病率在我国），近年来，本病的发病率在我国有明显增加的趋势。此病的危害性在于有明显增加的趋势。此病的危害性在于晚期往往累及心脏冠状动脉及脑动脉而晚期往往累及心脏冠状动脉及脑动脉而引起严重后果。引起严重后果。第5页，讲稿共62张，创作于星期日一、病因和发病机制一、病因和发病机制（一）致病因素（一）致病因素 1、高脂血症、高脂血症 AS脂质成分主要为胆固醇，其次甘油三脂脂质成分主要为胆固醇，其次甘油三脂 LDL、VLDL、CM （）AS HDL （）AS HDL与与AS的发生呈负相关的发生呈负相关 2、高血压、高血压 血压血压 血流冲击力

4、大血流冲击力大 对血管壁的机械性损伤作用增对血管壁的机械性损伤作用增强强。AS分布规律分布规律:腹主腹主A后壁及各大中后壁及各大中A分支开口处。分支开口处。第6页，讲稿共62张，创作于星期日3、吸烟（与、吸烟（与COCO、尼古丁、镉等有毒物质有关）、尼古丁、镉等有毒物质有关）CO HbOCO HbO2 2 A A壁缺氧壁缺氧 内膜对脂质的清除能力内膜对脂质的清除能力 CO CO 诱导中膜平滑肌细胞向内膜移行、增生，参与诱导中膜平滑肌细胞向内膜移行、增生，参与AS的发生。的发生。4、其它：内分泌因素；糖尿病；遗传因素等等。、其它：内分泌因素；糖尿病；遗传因素等等。第7页，讲稿共62张，创作于星期

5、日（二）发病机制（二）发病机制脂源性学说脂源性学说损伤应答学说损伤应答学说炎症学说炎症学说平滑肌致突变学说平滑肌致突变学说第8页，讲稿共62张，创作于星期日二、病理变化二、病理变化（一）基本病变（一）基本病变 根据病变发展过程，可分为三期根据病变发展过程，可分为三期*:1、脂纹脂斑期、脂纹脂斑期 2、纤维斑块期、纤维斑块期 3、粥样斑块期、粥样斑块期第9页，讲稿共62张，创作于星期日1、脂纹脂斑期、脂纹脂斑期(1)(1)肉肉眼眼观观 动动脉脉内内膜膜面面有有黄黄色色的的斑斑点点或或长长短短不不一一的的条条纹纹，斑斑点点约约针针帽帽大大小小；条条纹纹长长约约15cm15cm，宽宽约约0.10.1

6、0.2cm0.2cm，平平坦坦或或微隆起。微隆起。(2)(2)光光镜镜下下 病灶处为大大量量泡泡沫沫细细胞胞聚聚集集，内内膜膜隆隆起起及及变变形形。泡沫细胞有M源源性性（主要）（主要）及SMC源性源性 因脂质可被巨噬细胞吞噬而清除，故该期病变被视为可逆性病变。（AS的早期病变）的早期病变）第10页，讲稿共62张，创作于星期日脂脂纹纹动脉粥样硬化动脉粥样硬化-基本病变基本病变基本病变基本病变第11页，讲稿共62张，创作于星期日脂纹组织结构模式图脂纹组织结构模式图内内 皮皮 下下 间间 隙隙(SES)大大量量巨巨噬噬细细胞胞源源性性泡泡沫沫细细胞胞聚聚集集,中中膜膜SMC穿穿过过内内弹弹性性膜膜(

7、IEL)窗窗孔孔迁迁入入内内膜膜,增增生生并并摄摄取取脂脂质质,内内膜膜隆隆起起及及变变形形(EC:内皮细胞内皮细胞)动脉粥样硬化动脉粥样硬化-基本病变基本病变基本病变基本病变第12页，讲稿共62张，创作于星期日2纤维斑块期纤维斑块期（中期）（中期）（1 1）肉肉眼眼观观：内内膜膜表表面面见见散散在在不不规规则则的的隆隆起起斑斑块块，约约0.32.5cm0.32.5cm。初初期期为为淡淡黄黄或或黄黄色色，后后期期可可因因胶胶原原纤维玻璃样变而呈瓷白色（蜡滴纤维玻璃样变而呈瓷白色（蜡滴)。（2）光镜下：光镜下：病灶表面为大量胶原纤维、散在的病灶表面为大量胶原纤维、散在的平滑肌细胞、少量弹性纤维及

8、蛋白聚糖形成的平滑肌细胞、少量弹性纤维及蛋白聚糖形成的纤纤维帽维帽，其下为增生的平滑肌细胞、巨噬细胞及其来，其下为增生的平滑肌细胞、巨噬细胞及其来源的泡沫细胞、脂质和炎细胞。源的泡沫细胞、脂质和炎细胞。第13页，讲稿共62张，创作于星期日瓷白色的纤维斑块瓷白色的纤维斑块动脉粥样硬化动脉粥样硬化-基本病变基本病变基本病变基本病变第14页，讲稿共62张，创作于星期日脂纹的进展演变为纤维斑块脂纹的进展演变为纤维斑块动脉粥样硬化动脉粥样硬化-基本病变基本病变基本病变基本病变泡沫细胞坏死泡沫细胞坏死及细胞外脂质及细胞外脂质核心形成，核心形成，SMCSMC继续增继续增生，产生胶原、生，产生胶原、弹性纤维及

9、蛋弹性纤维及蛋白多糖，使病白多糖，使病变演变为纤维变演变为纤维斑块。斑块。第15页，讲稿共62张，创作于星期日3粥样斑块期粥样斑块期（后期）（后期）有粥糜状物质形成，是有粥糜状物质形成，是ASAS的典型病变。的典型病变。(1)(1)肉肉眼眼观观：病病变变内内膜膜表表面面隆隆起起、灰灰黄黄色色。切切面面可可见见纤纤维维帽下有大量黄色粥糜帽下有大量黄色粥糜样样物物质质。(2)(2)光光镜镜下下：表表面面：纤纤维维帽帽（已已发发生生玻玻璃璃样样变变性性）深深部部：有有大大量量粉粉红红色色的的无无定定形形物物质质，其其中中可可见见大大量量的的胆固醇胆固醇结结晶晶(HE(HE切片中呈切片中呈针针状裂隙状

10、裂隙)底底部部和和周周边边：肉肉芽芽组组织织和和少少量量的的泡泡沫沫细细胞胞及及淋淋巴巴细细胞胞为为主的炎主的炎细细胞。中膜平滑肌萎胞。中膜平滑肌萎缩变缩变薄，薄，弹弹力力纤维纤维破坏。破坏。第16页，讲稿共62张，创作于星期日（二）继发性改变（二）继发性改变*1.斑块内出血斑块内出血 斑块内新生的斑块内新生的Cap破裂破裂 斑块内形成肿；斑块出斑块内形成肿；斑块出现腔隙性破裂现腔隙性破裂 A腔血液灌人斑块内腔血液灌人斑块内 2.斑块破裂斑块破裂 纤维帽破裂，粥样物质入血形成栓子；同时，纤维帽破裂，粥样物质入血形成栓子；同时，血管表面形成血管表面形成粥样溃疡粥样溃疡。3.血栓形成血栓形成 4.

11、钙化钙化 5.动脉瘤形成动脉瘤形成第17页，讲稿共62张，创作于星期日溃溃疡疡出出血血钙钙化化动脉粥样硬化动脉粥样硬化-基本病变基本病变基本病变基本病变-复合病变复合病变第18页，讲稿共62张，创作于星期日三、主要动脉三、主要动脉AS及对机体影响及对机体影响(一一)、主动脉粥样硬化、主动脉粥样硬化好发部位：主动脉后壁及其分支开口处好发部位：主动脉后壁及其分支开口处病理变化：管壁变硬，管腔狭窄病理变化：管壁变硬，管腔狭窄后果：由于主动脉腔大，血流速度快，后果：由于主动脉腔大，血流速度快，一般不会造成血管阻塞，但可发一般不会造成血管阻塞，但可发 生栓塞，形成生栓塞，形成动脉瘤动脉瘤，以及造成，以及

12、造成 主动脉瓣膜病等。主动脉瓣膜病等。第19页，讲稿共62张，创作于星期日(二二)、脑动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化好发部位：大脑中动脉及好发部位：大脑中动脉及Willis动脉环动脉环病理改变：同上病理改变：同上后果：后果：脑萎缩（脑组织长期缺血缺氧）脑萎缩（脑组织长期缺血缺氧）脑梗死（继发斑块内出血或血栓形成）脑梗死（继发斑块内出血或血栓形成）脑出血（小动脉瘤破裂）脑出血（小动脉瘤破裂）第20页，讲稿共62张，创作于星期日脑底动脉脑底动脉脑底动脉脑底动脉WillisWillis环环环环及其分支粥样硬化及其分支粥样硬化及其分支粥样硬化及其分支粥样硬化脑软化（脑软化（N）动脉粥样硬化动脉粥样硬化-

13、主要动脉的病变主要动脉的病变主要动脉的病变主要动脉的病变第21页，讲稿共62张，创作于星期日（三）、肾动脉粥样硬化（三）、肾动脉粥样硬化好发部位：肾动脉主干以及分支开口处好发部位：肾动脉主干以及分支开口处后果：后果：肾萎缩（肾组织长期缺血缺氧）肾萎缩（肾组织长期缺血缺氧）肾梗死肾梗死（继发斑块内出血或血栓形成）（继发斑块内出血或血栓形成）梗死灶机化形成凹陷性瘢痕梗死灶机化形成凹陷性瘢痕 若反复发生形成若反复发生形成 AS性固缩肾性固缩肾第22页，讲稿共62张，创作于星期日AS性固缩肾性固缩肾动脉粥样硬化动脉粥样硬化-主要动脉的病变主要动脉的病变主要动脉的病变主要动脉的病变第23页，讲稿共62张

14、，创作于星期日（四）、四肢动脉粥样硬化（四）、四肢动脉粥样硬化好发部位：下肢较上肢多见且严重好发部位：下肢较上肢多见且严重后果：后果：间歇性跛行间歇性跛行、下肢萎缩、下肢萎缩 （下肢下肢A长期缺血长期缺血缺氧）缺氧）坏疽（继发斑块内出血或血栓形成）坏疽（继发斑块内出血或血栓形成）第24页，讲稿共62张，创作于星期日下肢下肢AS致坏疽致坏疽动脉粥样硬化动脉粥样硬化-主要动脉的病变主要动脉的病变主要动脉的病变主要动脉的病变第25页，讲稿共62张，创作于星期日(五五)、冠状动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化 见第二节见第二节第26页，讲稿共62张，创作于星期日 第二节第二节 冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样

15、硬化 及冠心病及冠心病一、一、冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化1.好发部位好发部位*：左冠状动脉前降支左冠状动脉前降支右冠状动脉主右冠状动脉主干干左冠状动脉主干、左旋支和后降左冠状动脉主干、左旋支和后降支。支。第27页，讲稿共62张，创作于星期日2.病理改变：病理改变：冠状冠状A内膜呈内膜呈新月形新月形增厚；增厚；管腔呈管腔呈偏心性偏心性狭窄。狭窄。（偏心性原因：由于解剖学特点，斑（偏心性原因：由于解剖学特点，斑块多发生于心壁侧，呈半月形。）块多发生于心壁侧，呈半月形。）3.后果后果：冠心病冠心病第28页，讲稿共62张，创作于星期日二、冠状动脉粥样硬化性心脏病二、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心

16、病）（冠心病）（coronary heart disease，CHD）1.概念概念*：广义：广义：是指冠状动脉狭窄所致的心肌是指冠状动脉狭窄所致的心肌缺血缺血引起的心脏病。引起的心脏病。狭义：冠状狭义：冠状A粥样硬化所引起的心脏病。粥样硬化所引起的心脏病。第29页，讲稿共62张，创作于星期日2.病变类型（临床表现）：病变类型（临床表现）：（1）心绞痛）心绞痛（2）心肌梗死）心肌梗死 (3)心肌硬化心肌硬化 第30页，讲稿共62张，创作于星期日（1）心绞痛）心绞痛 概念概念 病因及发生机制病因及发生机制 临床表现临床表现 是心肌短暂而急剧的是心肌短暂而急剧的缺血、缺氧所引起的缺血、缺氧所引起的临

17、床综合征。临床综合征。心肌缺血、缺氧造成心肌缺血、缺氧造成代谢产物堆积，刺激代谢产物堆积，刺激神经末梢所致。神经末梢所致。患者常在某一诱因作用下，患者常在某一诱因作用下，突发胸骨后或心前区压榨性突发胸骨后或心前区压榨性或紧缩性疼痛，并可向左肩或紧缩性疼痛，并可向左肩或左前臂放射，疼痛约持续或左前臂放射，疼痛约持续十几秒到几分钟。休息或服十几秒到几分钟。休息或服用硝酸酯类药物后缓解。用硝酸酯类药物后缓解。第31页，讲稿共62张，创作于星期日（2）心肌梗死）心肌梗死 概念概念 严重而持久的心肌缺血、缺氧所引起严重而持久的心肌缺血、缺氧所引起的较大范围的心肌坏死。的较大范围的心肌坏死。病因与发生机制

18、病因与发生机制在冠状动脉狭窄的基础上又并发：在冠状动脉狭窄的基础上又并发：血栓形成；血栓形成；斑块内出血；斑块内出血；冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛 心脏负荷过重心脏负荷过重 出血、休克出血、休克。第32页，讲稿共62张，创作于星期日、好发部位好发部位*左室前壁、心尖部及左室前壁、心尖部及室间隔前室间隔前2/32/3最常见；最常见；左前降支左前降支 其次为左室后壁、室其次为左室后壁、室间隔后间隔后1/31/3及右心室；及右心室；右冠状动脉主干右冠状动脉主干 再次左室侧壁再次左室侧壁 左旋支左旋支第33页，讲稿共62张，创作于星期日心肌梗死好发部位心肌梗死好发部位左冠状动脉左冠状动脉右冠状动脉右冠状动

19、脉25%50%10%左室前壁左室前壁心尖部心尖部室间隔室间隔前前23左室侧壁左室侧壁左左1右右2左左3左前降支左前降支左旋支左旋支右心室右心室室间隔室间隔后后 13左室后壁左室后壁左室后壁左室后壁冠状动脉冠状动脉冠状动脉冠状动脉第34页，讲稿共62张，创作于星期日、临床表现、临床表现 、病理变化病理变化患者可突然发生胸骨后或患者可突然发生胸骨后或心前区压榨性疼痛，并可心前区压榨性疼痛，并可向左肩或左前臂放射，疼向左肩或左前臂放射，疼痛约持续几小时到几天。痛约持续几小时到几天。休息或服用硝酸酯类药物休息或服用硝酸酯类药物不能缓解。不能缓解。属于凝固性坏死；属于凝固性坏死；肉眼出现形态改变肉眼出现

20、形态改变一般一般6h后。后。第35页，讲稿共62张，创作于星期日Time line镜镜下下(-)(-)(-)(-)土土土土黄黄黄黄色色色色灰白陈旧灰白陈旧性梗死灶性梗死灶心肌梗死形态学改变的动态演变过程心肌梗死形态学改变的动态演变过程眼眼眼眼观观观观中中中中性性性性球球球球浸浸浸浸润润润润苍苍苍苍白白白白中性中性中性中性球浸球浸球浸球浸润达润达润达润达高峰高峰高峰高峰充血充血充血充血出血带出血带出血带出血带出现出现出现出现肉芽肉芽肉芽肉芽组织组织组织组织肉芽肉芽肉芽肉芽组织组织组织组织长入长入长入长入红红红红色色色色瘢瘢瘢瘢痕痕痕痕形形形形成成成成完完完完全全全全机机机机化化化化梗梗死死即即刻

21、刻2小小时时3小小时时4小小时时6小小时时8-9小小时时4天天7天天2-3周周5周周2月月末末心肌心肌心肌心肌波浪波浪波浪波浪状嗜状嗜状嗜状嗜酸性酸性酸性酸性变变变变(-)(-)肌肌肌肌浆浆浆浆凝凝凝凝聚聚聚聚(-)(-)核核核核消消消消失失失失(-)(-)第36页，讲稿共62张，创作于星期日第37页，讲稿共62张，创作于星期日 合并症及后果合并症及后果 a a、心力衰竭、心力衰竭 b b、心源性休克、心源性休克 c c、心律失常、心律失常 d d、附壁血栓形成、附壁血栓形成 e e、室壁瘤、室壁瘤 f f、心脏破裂、心脏破裂 g g、急性心包炎、急性心包炎第38页，讲稿共62张，创作于星期日

22、(3)心肌硬化心肌硬化 是冠状动脉呈慢性是冠状动脉呈慢性进行性狭窄，导致进行性狭窄，导致心肌慢性缺血性改心肌慢性缺血性改变。心肌细胞萎缩；变。心肌细胞萎缩；间质纤维组织增生间质纤维组织增生致心肌硬化。致心肌硬化。临床上易发生心力临床上易发生心力衰竭和各种心律失常。衰竭和各种心律失常。第39页，讲稿共62张，创作于星期日结结 束束第40页，讲稿共62张，创作于星期日第41页，讲稿共62张，创作于星期日第42页，讲稿共62张，创作于星期日第43页，讲稿共62张，创作于星期日第44页，讲稿共62张，创作于星期日第45页，讲稿共62张，创作于星期日第46页，讲稿共62张，创作于星期日第47页，讲稿共62张，创作于星期日第48页，讲稿共62张，创作于星期日第49页，讲稿共62张，创作于星期日第50页，讲稿共62张，创作于星期日第51页，讲稿共62张，创作于星期日第52页，讲稿共62张，创作于星期日第53页，讲稿共62张，创作于星期日第54页，讲稿共62张，创作于星期日第55页，讲稿共62张，创作于星期日第56页，讲稿共62张，创作于星期日第57页，讲稿共62张，创作于星期日第58页，讲稿共62张，创作于星期日第59页，讲稿共62张，创作于星期日第60页，讲稿共62张，创作于星期日第61页，讲稿共62张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第62页，讲稿共62张，创作于星期日