肺栓塞及华法林用药教育精选PPT.ppt

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1、关于肺栓塞及华法林用药教育第1页，讲稿共35张，创作于星期三肺动脉栓塞定义肺动脉栓塞定义肺栓塞肺栓塞（pulmonary embolism，PE）内源性或外源性栓子堵塞肺动脉而引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。第2页，讲稿共35张，创作于星期三栓子栓子 深静脉血栓深静脉血栓脂肪栓脂肪栓 附壁血栓附壁血栓羊水栓羊水栓 其他如空气栓其他如空气栓第3页，讲稿共35张，创作于星期三栓子栓子p 99%的栓子是血栓p 90%的血栓来自深静脉血栓（DVT）p 75%90PE的栓子来源于下肢DVTp 常见栓子来源：髂外静脉、股静脉、股 深静脉、胫后静脉、比目鱼肌静脉第4页，讲稿共35张，创作于星期三肺血栓

2、栓塞肺血栓栓塞(PTE)(PTE)99%的栓子为血栓性栓子的栓子为血栓性栓子,少数为少数为 脂肪栓、肿瘤栓、羊水栓。脂肪栓、肿瘤栓、羊水栓。肺血栓栓塞肺血栓栓塞（pulmonary thromboembolism，PTE）：）：由血栓性栓子阻塞肺动脉引起的肺栓塞。由血栓性栓子阻塞肺动脉引起的肺栓塞。是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，通常所称的占肺栓塞的绝大多数，通常所称的PEPE即指即指PTEPTE

3、。第5页，讲稿共35张，创作于星期三肺梗死肺梗死(PI)(PI)肺梗死肺梗死(PI)(PI)：肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。血流受阻或中断而发生坏死。第6页，讲稿共35张，创作于星期三肺栓塞病因学肺栓塞病因学栓栓子子主主要要来来源源于于深深静静脉脉,尤尤其其是是下下肢肢深深静静脉脉,占占9 90 09 95 5%,故故有有下下肢肢静静脉脉血血栓栓形形成成-肺肺栓栓塞塞综综合合征征之之称称。第7页，讲稿共35张，创作于星期三肺栓塞病因学肺栓塞病因学p 1%1%来源于腋下静脉及锁骨下静脉；来源于腋下静脉及锁骨下静脉；p 极少数来源于右

4、心室极少数来源于右心室 、右心房；、右心房；p 盆腔静脉血栓是妇女盆腔静脉血栓是妇女PTEPTE的重要来源；的重要来源；p 肺动脉发生血栓甚为罕见；肺动脉发生血栓甚为罕见；p 单纯下肢浅静脉炎一般不直接产生单纯下肢浅静脉炎一般不直接产生PTEPTE。第8页，讲稿共35张，创作于星期三肺栓塞病因学肺栓塞病因学静脉血栓栓塞（静脉血栓栓塞（DVTDVT）形成原因）形成原因p 血流停滞血流停滞:p 血管壁损伤血管壁损伤:p 高凝状态高凝状态:久病卧床，制动，下肢静脉曲张，肥胖，休克，充血性心力衰竭，妊娠，腹腔、盆腔手术。烧伤，手术，糖尿病。肿瘤，真红细胞增多症，口服避孕药，凝血机制障碍：如蛋白C、蛋白

5、S缺乏等纤溶系统成分缺乏。第9页，讲稿共35张，创作于星期三病理生理学病理生理学第10页，讲稿共35张，创作于星期三1.1.呼吸生理的改变呼吸生理的改变(1)(1)肺肺泡泡死死腔腔增增大大：被被栓栓塞塞的的区区域域出出现现有有通通气气、无无血血流流灌灌注注带带，造造成成通通气气 -灌灌注注失失衡衡，无无灌灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。注的肺泡不能进行有效的气体交换。(2)(2)通通气气受受限限：栓栓子子释释放放5 5羟羟色色胺胺、组组织织胺胺、缓缓激激肽肽等等，引引起起气气腔腔及及支支气气管管痉痉孪孪，气气道道阻阻力力明显增高。明显增高。病理生理学病理生理学第11页，讲稿共35张，创作于星

6、期三1.1.呼吸生理的改变呼吸生理的改变(3)(3)肺肺泡泡表表面面活活性性物物质质丧丧失失：表表面面活活性性物物质质维维持持肺肺泡泡的的稳稳定定性性。当当肺肺血血流流终终止止2 23 3小小时时后后，表表现现活活性性物物质质即即减减少少，肺肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，患者有咯血。泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，患者有咯血。(4)(4)低低氧氧血血症症：心心衰衰时时，混混合合静静脉脉血血氧氧分分压压低低下下；当当肺肺动动脉脉压压明显增高时，通气明显增高时，通气-灌注明显失常，严重时可出现分流。灌注明显失常，严重时可出现分流。病理生理学病理生理学第12页，讲稿共35张，创作于星期三2.2.

7、血液动力学改变：血液动力学改变：肺栓塞后肺血管床减少，肺栓塞后肺血管床减少，肺血管阻力和肺动脉压力增加，肺血管阻力和肺动脉压力增加，肺毛细管血流阻力增加，肺毛细管血流阻力增加，引起急性右心衰竭，心输出量骤然降低，血压引起急性右心衰竭，心输出量骤然降低，血压下降等。下降等。病理生理学病理生理学第13页，讲稿共35张，创作于星期三(1)(1)血管阻塞范围血管阻塞范围：肺血管床丧失越多，肺动脉内血流阻力就肺血管床丧失越多，肺动脉内血流阻力就越大，右心室负荷也越大。越大，右心室负荷也越大。(2)(2)栓塞前心肺疾病状态栓塞前心肺疾病状态：原有严重心肺疾病，对肺栓塞的耐受性较差。原有严重心肺疾病，对肺栓

8、塞的耐受性较差。肺血管床已有很大损伤，右心功能差，肺血管床已有很大损伤，右心功能差，肺内气体交换已受影响。肺内气体交换已受影响。发生肺栓塞后，肺动脉高压程度比无心肺发生肺栓塞后，肺动脉高压程度比无心肺疾患的肺栓塞者为显著。疾患的肺栓塞者为显著。病理生理学病理生理学第14页，讲稿共35张，创作于星期三肺栓塞的危险因素肺栓塞的危险因素:遗传性遗传性(原发原发)p 抗凝血酶缺乏p 蛋白C缺乏p 先天性异常纤维蛋白原血症p 高半胱氨酸血症血栓的先天性易患因素被认为是罕见的,但对小于40岁出现原因不明以及反复发作DVT或PE及有阳性家族史的患者要考虑其发病可能性。第15页，讲稿共35张，创作于星期三肺栓

9、塞的危险因素肺栓塞的危险因素:获得性获得性(继发继发)p 高龄、肥胖、吸烟、制动p 创伤/骨折、外科手术、中心静脉导管p 恶性肿瘤+化疗、卒中p 慢性静脉机能不全p 肾病综合征、心力衰竭p 妊娠/产后期、口服避孕药第16页，讲稿共35张，创作于星期三高危人群高危人群 长期卧床 长期口服避孕药物、妊娠或分娩 血栓性静脉炎、静脉曲张 心脏病（尤其是风心病伴心衰房颤和细菌性心内膜炎者）严重创伤、长骨骨折 外科手术，静脉插管 肥胖、恶性肿瘤患者（恶性肿瘤患者（可能与凝血机制异常有关可能与凝血机制异常有关）下肢静脉回流淤滞(体位不当如久坐)血流缓慢 第17页，讲稿共35张，创作于星期三临床表现临床表现轻

10、者无症状轻者无症状重者低血压、休克，甚至猝死重者低血压、休克，甚至猝死常见的有呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等常见的有呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等第18页，讲稿共35张，创作于星期三肺栓塞主要临床表现肺栓塞主要临床表现各异多种多种多种多种心悸心悸呼吸困难呼吸困难胸痛胸痛晕厥晕厥咳嗽咳嗽咳嗽咳嗽惊恐惊恐惊恐惊恐咯血第19页，讲稿共35张，创作于星期三PEPE临床表现：呼吸困难临床表现：呼吸困难p 迅速 单纯呼吸困难p 进行性加重，无其它原因应考虑PE可能第20页，讲稿共35张，创作于星期三PEPE临床表现：胸痛有二种类型临床表现：胸痛有二种类型胸膜性胸痛心绞痛样胸痛部位明确，与呼吸运动有关远端栓子刺

11、激胸膜引起胸骨后胸痛，疼痛性质不明与右室缺血有关第21页，讲稿共35张，创作于星期三PE临床表现：晕厥和休克临床表现：晕厥和休克p 合并严重的血液动力学紊乱的中心型肺栓 塞（PE）病人的特点，p 体循环动脉低血压、少尿、肢端发凉和/或 急性右心衰竭的临床体征。第22页，讲稿共35张，创作于星期三肺栓塞诊断要点肺栓塞诊断要点p较长时间卧床，突发的呼吸困难，低氧血症，晕厥，低血压，休克，胸痛pEKGEKG提示急性右心负荷改变（S，Q，T型，心前导联T波倒置）完全或不完全右束支传导阻滞。p动脉血气动脉血气提示低氧血症PaO2 2下降pD-D-DimerDimer增高强阳性(500mgl)。p肺部螺旋

12、肺部螺旋CTCT扫描和腔静脉及下肢扫描提示血栓表现p肺扫描提示肺动脉栓塞区有充盈缺损p可以发现肺动脉高压、右室高负荷和肺源性心脏病，超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而确定诊断第23页，讲稿共35张，创作于星期三肺栓塞实验室检查肺栓塞实验室检查p 动脉血气分析动脉血气分析p 血浆血浆D-D-二聚二聚体体p 心电图心电图p 超声心动图超声心动图p 胸部胸部X X线平片线平片p 核素肺通气核素肺通气/灌注显像灌注显像p CT CT肺动脉造影肺动脉造影 p 磁共振磁共振肺动脉造影肺动脉造影 p 肺动脉造影肺动脉造影p 下肢深静脉检查下肢深静脉检查 确诊手段确诊手段第24页，讲稿共35张，创作于星期三

13、肺栓塞实验室检查肺栓塞实验室检查D-Dimer测定测定 p PTE PTE时血浓度升高时血浓度升高p 乳胶凝集法不如乳胶凝集法不如ELISAELISA法法 敏感。敏感。p ELISAELISA法：法：500500ng/mlng/ml，可基本排除可基本排除PTEPTE。D-Dimer：交联纤维蛋交联纤维蛋白在纤溶作用下产生的可白在纤溶作用下产生的可溶性降解产物，为特异性溶性降解产物，为特异性的纤溶过程标记物，血栓的纤溶过程标记物，血栓栓塞时因纤维蛋白溶解使栓塞时因纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。其血中浓度升高。D-D-DimerDimer增高强阳性增高强阳性(500mg(500mgL L)对对PT

14、EPTE诊断敏感性达诊断敏感性达9292100100急性肺栓塞诊断与治疗指南第25页，讲稿共35张，创作于星期三肺通气灌注显像肺通气灌注显像p 典型的改变是肺通气扫描正常，而灌注呈典 型缺损(按叶段分布的VQ不匹配)。VQ显像的表现可分为p 高度可疑肺栓塞：肺通气扫描正常。而灌注 呈典型缺损(VQ不匹配)。p 可疑肺栓塞：通气和灌注均缺损，可能是肺 实质性疾病或是肺栓塞，意义不大。p 基本排除肺栓塞：通气、灌注显像正常。第26页，讲稿共35张，创作于星期三肺动脉造影肺动脉造影(pulmonary angiography)1 1、诊断肺栓塞的、诊断肺栓塞的“金标准金标准”2 2、敏感性、敏感性9

15、8%,98%,特异性特异性95%95%98%98%3 3、属于有创检查、属于有创检查,应掌握适应证应掌握适应证 临床症状高度可疑PE，肺通气/灌注扫描不能确诊,又不能排除PE者。准备做肺栓子摘除或下腔静脉手术者。4 4、CTPACTPA可作栓塞的定量分析可作栓塞的定量分析,结果与临床结果与临床 严重程度相关性好严重程度相关性好第27页，讲稿共35张，创作于星期三肺栓塞肺栓塞内科治疗内科治疗p 一般治疗：绝对卧床休息，吸氧p 抗凝疗法 肝素 维生素K拮抗剂p 纤维蛋白溶解剂：即溶栓治疗第28页，讲稿共35张，创作于星期三肺栓塞肺栓塞外科治疗外科治疗p 肺栓子切除术p 腔静脉阻断术：主要预防栓塞的

16、复发，以至危及肺血 管床。p 除吸氧、止痛、纠正休克和心力衰竭以及舒张支气管 等对症治疗措施外，特异性方法包括抗凝、溶栓和手 术治疗。有致命性出血危险及反复栓塞者，可结扎或 置以特制的夹子或滤过器等方法。肺血栓切除死亡率 很高，仅限于溶栓或血管加压素积极治疗休克仍持续 的患者。第29页，讲稿共35张，创作于星期三内 容p 肺栓塞的诊断标准肺栓塞的诊断标准p 华法林出院教育内容华法林出院教育内容第30页，讲稿共35张，创作于星期三华法林出院教育内容华法林出院教育内容p 使患者认识到服用抗凝药物（华法林）时使患者认识到服用抗凝药物（华法林）时 符合标准的抗凝指标符合标准的抗凝指标至关重要。至关重要

17、。p 目标值及监测频率目标值及监测频率p 药物、食物、疾病对华法林的影响药物、食物、疾病对华法林的影响第31页，讲稿共35张，创作于星期三华法林目标值及监测频率华法林目标值及监测频率p 抗凝正确的标准为：抗凝正确的标准为：INR 2.03.0 p 刚出院时最好每周监测一次刚出院时最好每周监测一次INR，如反，如反 复测定多次都很稳定，可复测定多次都很稳定，可24周测定一周测定一 次，最长可次，最长可3月一次，推荐为月一次，推荐为1个月个月1次。次。第32页，讲稿共35张，创作于星期三药物、食物、疾病对华法林的影响药物、食物、疾病对华法林的影响药物药物增强抗凝作用的药物（也就是使增强抗凝作用的药

18、物（也就是使INRINR升高的药物）升高的药物）1、多数广谱抗菌素 红霉素、克拉霉素、阿奇霉素、甲硝唑、罗红霉素、头孢孟多、头孢氨苄、头孢甲肟、头孢美唑、头孢哌酮、头孢呋辛酯、头孢拉定、左氧氟沙星、莫西沙星、氟康唑、伊曲康唑、酮康唑等2、阿司匹林、保泰松、塞来昔布、安妥明、丙磺舒 3、他汀类、贝特类 4、西咪替丁、奥美拉唑5、苯妥英钠（短期内增强抗凝，长期减弱抗凝）6、奎尼丁、安妥明、地高辛 7、甲状腺素、酒精8、口服降糖药第33页，讲稿共35张，创作于星期三药物、食物、疾病对华法林的影响药物、食物、疾病对华法林的影响药物药物降低抗凝作用的药物（也就是使降低抗凝作用的药物（也就是使INRINR降低的药物）降低的药物）1、卡马西平、丙戊酸钠 2、巴比妥类催眠药 3、利福平、异烟肼、环孢素等 4、螺内酯 第34页，讲稿共35张，创作于星期三感感谢谢大大家家观观看看第35页，讲稿共35张，创作于星期三