缺血性肠病的诊断及治疗精选PPT.ppt

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1、关于缺血性肠病的诊断及治疗第1页，讲稿共45张，创作于星期二 缺血性肠病是缺血性肠病是20 20 世纪初世纪初60 60 年代提出的一年代提出的一组具有一定临床病理特点的独立性疾病组具有一定临床病理特点的独立性疾病,是肠是肠管功能或形态变化所致的疾病。该病临床表管功能或形态变化所致的疾病。该病临床表现无特异性现无特异性,早期诊断较困难。早期诊断较困难。定义：定义：缺血性肠病是指结肠和缺血性肠病是指结肠和(或或)小肠因供血小肠因供血不足发生的缺血性肠道粘膜损害。不足发生的缺血性肠道粘膜损害。第2页，讲稿共45张，创作于星期二分分 类类v急性肠系膜缺血急性肠系膜缺血v慢性肠系膜缺血慢性肠系膜缺血v

2、结肠缺血结肠缺血第3页，讲稿共45张，创作于星期二病因和发病机制病因和发病机制 引起肠道缺血的主要病理引起肠道缺血的主要病理基础是基础是血管本身的病变血管本身的病变和和血流血流量的不足量的不足。第4页，讲稿共45张，创作于星期二v 血管病变血管病变 最常见的原因是最常见的原因是动脉粥样硬化动脉粥样硬化。动脉粥样硬化导致肠管的血液供应减少，体动脉粥样硬化导致肠管的血液供应减少，体循环的各种循环的各种栓子栓子在肠管的血管中也可以形成在肠管的血管中也可以形成栓塞性病变，因此，高血压病、风湿性心脏栓塞性病变，因此，高血压病、风湿性心脏瓣膜病、心肌梗死的心室附壁血栓、心房纤瓣膜病、心肌梗死的心室附壁血栓

3、、心房纤颤、细菌性心内膜炎或人工瓣膜等患者，均颤、细菌性心内膜炎或人工瓣膜等患者，均由于存在血管病变而有发生缺血性肠病的可由于存在血管病变而有发生缺血性肠病的可能。能。第5页，讲稿共45张，创作于星期二 GreenwaldGreenwald等等 报道肠系膜动脉的阻报道肠系膜动脉的阻塞塞8080是由动脉粥样硬化和风湿性心是由动脉粥样硬化和风湿性心脏病引起的，其次是血管造影后脏病引起的，其次是血管造影后动脉动脉粥样硬化斑块脱落粥样硬化斑块脱落所致。此外，大血所致。此外，大血管病变如腹主动脉夹层、结节性多动管病变如腹主动脉夹层、结节性多动脉炎和高黏滞血症等也可引起肠道缺脉炎和高黏滞血症等也可引起肠道

4、缺血性病变。血性病变。第6页，讲稿共45张，创作于星期二v血流量不足血流量不足 冠心病、充血性心力衰竭、冠心病、充血性心力衰竭、严重心律失常、心瓣膜病、各种原因的休克严重心律失常、心瓣膜病、各种原因的休克等常引起内脏等常引起内脏血流量下降血流量下降，如果同时大量，如果同时大量应用利尿剂、扩血管药或者合并有大肠梗应用利尿剂、扩血管药或者合并有大肠梗阻、肿瘤、肠扭转、先天性巨结肠等，则阻、肿瘤、肠扭转、先天性巨结肠等，则会加重这种低血流状态而诱发肠缺血。严会加重这种低血流状态而诱发肠缺血。严重感染和代谢性酸中毒也可以重感染和代谢性酸中毒也可以影响血管的影响血管的舒缩功能舒缩功能，加重肠管的缺血性损

5、伤。，加重肠管的缺血性损伤。第7页，讲稿共45张，创作于星期二临床表现v无论何种原因引起的缺血性肠病，无论何种原因引起的缺血性肠病，其临床表现却很相似，常与病因、缺其临床表现却很相似，常与病因、缺血的范围和程度、侧支循环状况有关。血的范围和程度、侧支循环状况有关。尽管大多数症状、体征无特异性，但尽管大多数症状、体征无特异性，但还是有其特点还是有其特点。第8页，讲稿共45张，创作于星期二急性肠系膜缺血急性肠系膜缺血v 多见于多见于6060岁以上老年人，以男岁以上老年人，以男性为主，常伴有心血管基础疾病，性为主，常伴有心血管基础疾病，也可见于长期口服避孕药或某些也可见于长期口服避孕药或某些青年患者

6、。青年患者。第9页，讲稿共45张，创作于星期二v腹痛腹痛为最突出表现，突发性绞痛或持为最突出表现，突发性绞痛或持续性钝痛，程度轻重不等，定位不确切，续性钝痛，程度轻重不等，定位不确切，可局限或弥漫，局限者多位于脐周，提可局限或弥漫，局限者多位于脐周，提示小肠梗阻。缺血后肠功能紊乱，可导示小肠梗阻。缺血后肠功能紊乱，可导致恶心、呕吐、嗳气、腹胀、腹泻等胃致恶心、呕吐、嗳气、腹胀、腹泻等胃肠道症状。在急性肠系膜上动脉栓塞患肠道症状。在急性肠系膜上动脉栓塞患者有人提出剧烈者有人提出剧烈急腹痛急腹痛、器质性、器质性心脏病心脏病和强烈的胃肠道和强烈的胃肠道排空症状排空症状(恶心、呕吐、恶心、呕吐、腹泻等

7、腹泻等)三联症。三联症。第10页，讲稿共45张，创作于星期二v一般于腹痛后一般于腹痛后24h24h出现便血，这是肠出现便血，这是肠梗死的可靠征象，根据出血量可表现梗死的可靠征象，根据出血量可表现为大便潜血阳、黑便、暗红色或鲜血为大便潜血阳、黑便、暗红色或鲜血便便第11页，讲稿共45张，创作于星期二v体格检查在疾病早期与腹痛的程度不成体格检查在疾病早期与腹痛的程度不成比例，早期腹痛剧烈而查体可无明显异常，比例，早期腹痛剧烈而查体可无明显异常，随着疾病进展出现发热、心率加快、血压随着疾病进展出现发热、心率加快、血压降低、腹胀、腹部叩诊鼓音、肠鸣音减弱、降低、腹胀、腹部叩诊鼓音、肠鸣音减弱、腹部压痛

8、、反跳痛及肌紧张等，腹部压痛、反跳痛及肌紧张等，7575患者患者大便潜血阳性。大便潜血阳性。第12页，讲稿共45张，创作于星期二慢性肠系膜缺血慢性肠系膜缺血v典型症状为典型症状为餐后腹痛餐后腹痛、畏食和体重减轻。、畏食和体重减轻。9090以上的患者有脐周钝痛或绞痛，多发以上的患者有脐周钝痛或绞痛，多发生于餐后生于餐后l530minl530min，1 2h1 2h达到高峰，随后达到高峰，随后腹痛逐渐减轻，蹲坐位或卧位可使部分患腹痛逐渐减轻，蹲坐位或卧位可使部分患者腹痛缓解者腹痛缓解第13页，讲稿共45张，创作于星期二v疾病早期或轻度肠系膜梗阻，少量进食疾病早期或轻度肠系膜梗阻，少量进食不会诱发腹

9、痛不会诱发腹痛，疾病晚期或严重肠系，疾病晚期或严重肠系膜梗阻者腹痛加剧、持续时间延长，少膜梗阻者腹痛加剧、持续时间延长，少量进食即可诱发腹痛。随着腹痛的频率量进食即可诱发腹痛。随着腹痛的频率增加和程度加重，患者出现畏食而限制增加和程度加重，患者出现畏食而限制进食量及次数，可导致消瘦。进食量及次数，可导致消瘦。7575的患的患者体重下降者体重下降。部分患者可有恶心、呕。部分患者可有恶心、呕吐、腹胀等。吸收不良者可发生脂肪吐、腹胀等。吸收不良者可发生脂肪泻。泻。第14页，讲稿共45张，创作于星期二v体格检查发现患者消瘦、营养不良，体格检查发现患者消瘦、营养不良，腹部体征与症状不相符，即使是在严重腹

10、部体征与症状不相符，即使是在严重腹痛发作时，腹部压痛轻微而无肌紧张腹痛发作时，腹部压痛轻微而无肌紧张及反跳痛。多数患者有心、脑或周围动及反跳痛。多数患者有心、脑或周围动脉粥样硬化的体征。脉粥样硬化的体征。第15页，讲稿共45张，创作于星期二结肠缺血结肠缺血v2 23 3以上患者有腹痛，因病变多累及以上患者有腹痛，因病变多累及左半结肠，腹痛多位于左下腹，为突发左半结肠，腹痛多位于左下腹，为突发性绞痛，轻重不一，进食后加重。腹痛性绞痛，轻重不一，进食后加重。腹痛多伴有便意，部分患者可在多伴有便意，部分患者可在24h24h内排出内排出与粪便相混合的红色或暗红色血液。其与粪便相混合的红色或暗红色血液。

11、其他症状有厌食、恶心、呕、低热等。他症状有厌食、恶心、呕、低热等。第16页，讲稿共45张，创作于星期二v体格检查发现左下腹轻中度压痛、体格检查发现左下腹轻中度压痛、低热、心率加快及大便潜血阳性。低热、心率加快及大便潜血阳性。发生肠梗死时可有压痛、反跳痛、发生肠梗死时可有压痛、反跳痛、腹肌紧张等腹膜炎的体征。肠鸣音腹肌紧张等腹膜炎的体征。肠鸣音开始亢进，后逐渐减弱甚至消失。开始亢进，后逐渐减弱甚至消失。第17页，讲稿共45张，创作于星期二缺血性肠病的辅助检查缺血性肠病的辅助检查v实验室检查实验室检查 白细胞计数增多，弥漫性白细胞计数增多，弥漫性血管内凝血、代谢性酸中毒、腹水淀粉酶血管内凝血、代谢

12、性酸中毒、腹水淀粉酶增高、血清肌酸激酶增高、血清肌酸激酶(CK)(CK)、乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶(coil)(coil)、碱性磷酸酶、碱性磷酸酶(AIJP)(AIJP)增高，而以上增高，而以上结果对诊断无特异性和敏感性。据报道结果对诊断无特异性和敏感性。据报道D-D-二二聚体升高聚体升高对诊断有一定意义，但其升高程度对诊断有一定意义，但其升高程度与病情严重程度的关系仍需进一步研究与病情严重程度的关系仍需进一步研究第18页，讲稿共45张，创作于星期二v内镜检查内镜检查 急性肠系膜缺血表现为黏膜充血、急性肠系膜缺血表现为黏膜充血、水肿、瘀斑，黏膜下出血，黏膜呈暗红色，水肿、瘀斑，黏膜下出血，黏膜呈

13、暗红色，血管网消失，可有部分黏膜坏死，继之黏膜血管网消失，可有部分黏膜坏死，继之黏膜脱落、溃疡形成，病变部与正常肠段之间界脱落、溃疡形成，病变部与正常肠段之间界限清晰，一旦缺血改善，其限清晰，一旦缺血改善，其症状消失快症状消失快，病病变恢复快变恢复快，即，即“两快两快”，亦是与其他炎性、，亦是与其他炎性、非特异性肠炎相鉴别的关键之一非特异性肠炎相鉴别的关键之一第19页，讲稿共45张，创作于星期二v病理组织学病理组织学 黏膜下层有大量黏膜下层有大量纤维素血纤维素血栓和含铁血素细胞栓和含铁血素细胞为此病特征。结肠缺为此病特征。结肠缺血，内镜改变大致相同，但血，内镜改变大致相同，但出血结节出血结节是

14、是其特征性表现，由黏膜下出血或水肿其特征性表现，由黏膜下出血或水肿形成。慢性肠系膜缺血，内镜检查无形成。慢性肠系膜缺血，内镜检查无诊断意义。诊断意义。第20页，讲稿共45张，创作于星期二v血管造影血管造影 选择性动脉造影选择性动脉造影有助有助于发现病变部位和范围，为诊断本于发现病变部位和范围，为诊断本病的重要检查手段，为手术治疗提病的重要检查手段，为手术治疗提供参考。供参考。第21页，讲稿共45张，创作于星期二阳性征象为阳性征象为:非闭塞性肠系膜缺血：主动脉没有阻塞，其非闭塞性肠系膜缺血：主动脉没有阻塞，其中小分支中小分支可存在可存在节段性狭窄节段性狭窄。肠系膜动脉主干。肠系膜动脉主干和分支呈

15、弥漫性痉挛或分支的节段性痉挛，如果和分支呈弥漫性痉挛或分支的节段性痉挛，如果给予罂粟碱解痉处理，则立即可见血管管径扩张。给予罂粟碱解痉处理，则立即可见血管管径扩张。栓子：肠系膜上动脉内的圆形栓子：肠系膜上动脉内的圆形充盈缺损充盈缺损，伴，伴远端血管完全或次全闭塞。远端血管完全或次全闭塞。血栓形成：常在肠系膜上动脉起始处，可见血栓形成：常在肠系膜上动脉起始处，可见血管突然中断血管突然中断，可伴有反应性血管收缩，管径，可伴有反应性血管收缩，管径普遍变细。普遍变细。第22页，讲稿共45张，创作于星期二肠系膜静脉血栓形成：表现为门静脉、肠肠系膜静脉血栓形成：表现为门静脉、肠系膜静脉系统发生系膜静脉系统

16、发生闭塞闭塞，伴有血管腔内，伴有血管腔内充盈充盈缺损缺损或或静脉侧支形成静脉侧支形成。据文献报道阻塞性肠缺血仅据文献报道阻塞性肠缺血仅9 9 2626的患者在手术前能够作出正确的诊断，多的患者在手术前能够作出正确的诊断，多数患者只有在手术时才能作出诊断。数患者只有在手术时才能作出诊断。第23页，讲稿共45张，创作于星期二第24页，讲稿共45张，创作于星期二v其他其他 结肠缺血结肠缺血钡灌肠钡灌肠检查敏感度约为检查敏感度约为8080，其特异性表现为，其特异性表现为拇指印征拇指印征。腹部。腹部CTCT有有助于肠系膜静脉血栓的诊断，可见肠系膜上助于肠系膜静脉血栓的诊断，可见肠系膜上静脉增宽，其中可见

17、低密度信号，强化阶段静脉增宽，其中可见低密度信号，强化阶段可见周边强化，呈可见周边强化，呈“牛眼征牛眼征”.第25页，讲稿共45张，创作于星期二 第26页，讲稿共45张，创作于星期二缺血性肠病的治疗缺血性肠病的治疗v内科治疗内科治疗 原发病治疗原发病治疗 纠正心力衰竭和心律失纠正心力衰竭和心律失常，补充血容量，同时尽可能避免使用血常，补充血容量，同时尽可能避免使用血管收缩剂、洋地黄类药物，肠缺血症状加管收缩剂、洋地黄类药物，肠缺血症状加重，诱发或加速肠管坏死；慎用肾上腺糖重，诱发或加速肠管坏死；慎用肾上腺糖皮质激素，以免坏死的毒素扩散和促发肠皮质激素，以免坏死的毒素扩散和促发肠穿孔。穿孔。第2

18、7页，讲稿共45张，创作于星期二v抗凝治疗抗凝治疗 肠系膜血管血栓形成患者，大肠系膜血管血栓形成患者，大多数学者主张诊断明确后应立即予以抗凝治多数学者主张诊断明确后应立即予以抗凝治疗，可用肝素和尿激酶溶栓治疗。疗，可用肝素和尿激酶溶栓治疗。24h24h后再进后再进行血管造影检查，如果肠管血供已建立，则行血管造影检查，如果肠管血供已建立，则可以去除导管，继续使用抗凝剂和溶纤剂治可以去除导管，继续使用抗凝剂和溶纤剂治疗疗7 710d10d后，再改为阿司匹林、潘生丁等适后，再改为阿司匹林、潘生丁等适量口服，持续量口服，持续3 3个月。使用过程中要注意出血个月。使用过程中要注意出血倾向，监测出、凝血功

19、能以便随时调整剂量。倾向，监测出、凝血功能以便随时调整剂量。对肠系膜动脉血栓形成或栓塞是否应用对肠系膜动脉血栓形成或栓塞是否应用抗凝抗凝治疗尚有争议治疗尚有争议，因应用肝素抗凝治疗可引起，因应用肝素抗凝治疗可引起肠道出血。肠道出血。第28页，讲稿共45张，创作于星期二v其他其他 选用足量、广谱而有效的选用足量、广谱而有效的抗生素，纠正电解质和酸碱平衡抗生素，纠正电解质和酸碱平衡失调，加强支持治疗以促进肠黏失调，加强支持治疗以促进肠黏膜细胞功能的恢复。膜细胞功能的恢复。第29页，讲稿共45张，创作于星期二v对于非闭塞性肠缺血的早期患者，经过原发对于非闭塞性肠缺血的早期患者，经过原发病的积极治疗和

20、经动脉内灌注病的积极治疗和经动脉内灌注扩血管药物扩血管药物后，后，是可以治愈的是可以治愈的 。一旦确诊为非闭塞性肠缺血，。一旦确诊为非闭塞性肠缺血，无论有无腹膜炎体征，都可以经造影导管向无论有无腹膜炎体征，都可以经造影导管向动脉内灌注血管扩张剂。动脉内灌注血管扩张剂。罂粟碱罂粟碱被证明是一被证明是一种安全可靠的药物，一般以种安全可靠的药物，一般以lmglmgmLmL的浓度以的浓度以303060mg60mgh h恒速灌注。在用药过程中，反复恒速灌注。在用药过程中，反复进行血管造影来动态观察血管痉挛情况，如进行血管造影来动态观察血管痉挛情况，如果注药后，血管痉挛缓解，临床腹痛逐渐减果注药后，血管痉

21、挛缓解，临床腹痛逐渐减轻或消失，可以逐渐停止灌药。一般持续用轻或消失，可以逐渐停止灌药。一般持续用药不超过药不超过5d5d。如果灌药后病情无明显缓解，。如果灌药后病情无明显缓解，还出现腹膜炎的体征，则应急诊行剖腹探查还出现腹膜炎的体征，则应急诊行剖腹探查术。术。第30页，讲稿共45张，创作于星期二v对于血栓形成或栓塞者，可通过导管对于血栓形成或栓塞者，可通过导管灌注链激酶、尿激酶等溶栓剂，可使灌注链激酶、尿激酶等溶栓剂，可使早期患者避免手术治疗。溶栓治疗有早期患者避免手术治疗。溶栓治疗有引起消化道出血的并发症，治疗中应引起消化道出血的并发症，治疗中应引起重视。近年应用的其他介入治疗引起重视。近

22、年应用的其他介入治疗方法尚有经皮经腔血管成形术、大动方法尚有经皮经腔血管成形术、大动脉开窗术等脉开窗术等第31页，讲稿共45张，创作于星期二 外科治疗外科治疗治疗原则：治疗原则：v非闭塞性肠缺血，一旦出现腹膜炎非闭塞性肠缺血，一旦出现腹膜炎的体征，必须及时地进行手术探查。的体征，必须及时地进行手术探查。v老年人肠系膜血管阻塞的诊断一旦老年人肠系膜血管阻塞的诊断一旦确立，则要考虑剖腹探查术确立，则要考虑剖腹探查术第32页，讲稿共45张，创作于星期二手术方式手术方式v肠管切除肠管切除v动脉栓子摘除术动脉栓子摘除术v肠系膜动脉血管重建术肠系膜动脉血管重建术第33页，讲稿共45张，创作于星期二v综上所

23、述，缺血性肠病常无特有的临床表现，综上所述，缺血性肠病常无特有的临床表现，误诊、漏诊率高，死亡可达误诊、漏诊率高，死亡可达6060 8080。因此，对凡具有易患因素的患者，如高血因此，对凡具有易患因素的患者，如高血压病、冠心病、动脉硬化症、心力衰竭和压病、冠心病、动脉硬化症、心力衰竭和心房纤颤等疾病，一旦出现腹痛持续心房纤颤等疾病，一旦出现腹痛持续2h2h，尤其是症状与体征不相称，即应考虑本病，尤其是症状与体征不相称，即应考虑本病，争取早期诊断和早期治疗。争取早期诊断和早期治疗。第34页，讲稿共45张，创作于星期二病病 例例第35页，讲稿共45张，创作于星期二v住院号：住院号：656948 6

24、56948 性别：男性别：男 年龄：年龄：6666岁岁 入院时间：入院时间：2008.10.302008.10.30v主诉：反复腹泻主诉：反复腹泻5 5年，复发加重半月。年，复发加重半月。第36页，讲稿共45张，创作于星期二v现病史：现病史：5 5年前患者无明显诱因开始出现年前患者无明显诱因开始出现腹泻腹泻，大，大便呈稀糊状，便呈稀糊状，3 3次次/天，无粘液、脓血。无里天，无粘液、脓血。无里急后重。伴下腹隐痛，痛时有便意，便后缓急后重。伴下腹隐痛，痛时有便意，便后缓解，伴双裸关节疼痛，无畏寒，发热，便秘。解，伴双裸关节疼痛，无畏寒，发热，便秘。自服消炎药，症状可缓解，但症状反复发作。自服消炎

25、药，症状可缓解，但症状反复发作。半月前，以上症状再次发作，大便从半月前，以上症状再次发作，大便从3 3次次/天天增加到增加到7-87-8次次/天天，果酱色果酱色，稀糊样，有粘液，稀糊样，有粘液，无脓血，近期体重明显下降（体重近半月下无脓血，近期体重明显下降（体重近半月下降约降约6kg6kg）遂入我院。）遂入我院。第37页，讲稿共45张，创作于星期二v过去史：过去史：患者既往有吸烟及饮酒史患者既往有吸烟及饮酒史4040年。有年。有“冠心病冠心病”史史1313年，近年，近4 4年来感活动后年来感活动后心慌、心累、急促，夜间可平卧，无心慌、心累、急促，夜间可平卧，无阵发性呼吸困难，无双下肢浮肿。阵发

26、性呼吸困难，无双下肢浮肿。1010年前曾患年前曾患“脑梗塞脑梗塞”，已恢复。，已恢复。第38页，讲稿共45张，创作于星期二v体检：体检：P P：8080次次/分，分，R R：2020次次/分，分，T T：36.5C BP36.5C BP：125/60mmg125/60mmg。消瘦消瘦,慢性病容慢性病容,步入病房步入病房,自动体位自动体位,反反应迟钝应迟钝,对答切题对答切题,皮肤粘膜未见瘀斑及瘀点皮肤粘膜未见瘀斑及瘀点,全身淋巴结未扪及全身淋巴结未扪及,头颅五官无异常头颅五官无异常,颈静脉颈静脉不怒张不怒张,心界轻微增大心界轻微增大,心率心率8080次次/分分,律不齐律不齐,各瓣膜未闻及杂音各瓣

27、膜未闻及杂音,肝颈回流征阴性。双下肺肝颈回流征阴性。双下肺叩诊清音叩诊清音,双肺呼吸音低双肺呼吸音低,腹部轻压痛腹部轻压痛,未扪及未扪及包块包块,全腹无明显压痛全腹无明显压痛,反跳痛及肌紧张反跳痛及肌紧张,肝脾肝脾未及未及,腹水征阴性腹水征阴性,肠鸣音肠鸣音2 23 3次次/分钟。分钟。第39页，讲稿共45张，创作于星期二v入院诊断入院诊断:腹泻待查腹泻待查 溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎 消化道肿瘤消化道肿瘤 慢性肠炎慢性肠炎第40页，讲稿共45张，创作于星期二v入院时入院时血红蛋白血红蛋白146 g/L146 g/L，总蛋白，总蛋白48g/L48g/L，白蛋白，白蛋白23g/L23g/L，肝功、

28、癌谱、肝功、癌谱、肾功、自身抗体、血沉、结核抗体、肾功、自身抗体、血沉、结核抗体、癌癌胚抗原胚抗原、D-D-二聚体二聚体、B B超均正常，心电超均正常，心电图示普通型图示普通型房颤房颤 ，胃镜示十二指肠球，胃镜示十二指肠球部多发性溃疡，肠镜示升结肠、横结肠部多发性溃疡，肠镜示升结肠、横结肠内见血性液体，但未见出血部位；内见血性液体，但未见出血部位；腹腹部部CTCT无异常。入院后多次查大便无异常。入院后多次查大便隐血阳隐血阳性。性。第41页，讲稿共45张，创作于星期二v经过积极抑酸、止血、抗炎、营养支经过积极抑酸、止血、抗炎、营养支持等对症处理后，症状无好转，且病情持等对症处理后，症状无好转，且

29、病情逐步恶化，大便隐血持续阳性，血红蛋逐步恶化，大便隐血持续阳性，血红蛋白及白蛋白进行性下降，白及白蛋白进行性下降，2020天内天内HbHb下下降至降至70g/L70g/L，TPTP降至降至37g/L 37g/L，ALBALB下降下降至至14 g/L14 g/L，并出现全身浮肿、胸腔积液，并出现全身浮肿、胸腔积液及肺部感染及肺部感染，第42页，讲稿共45张，创作于星期二v胸部胸部CTCT：双肺底间质性炎症，双：双肺底间质性炎症，双侧胸腔积液，主动脉、头臂干及侧胸腔积液，主动脉、头臂干及冠状动脉壁点状钙化灶。冠状动脉壁点状钙化灶。CTACTA：肠肠系膜上动脉系膜上动脉开口处多发钙化软斑形开口处多

30、发钙化软斑形成成 ，管腔重度狭窄管腔重度狭窄。复查。复查D-D-二聚体：二聚体：1180ug/L1180ug/L。第43页，讲稿共45张，创作于星期二v确诊为确诊为慢性缺血性肠病慢性缺血性肠病，家属拒绝手术，予，家属拒绝手术，予内科保守治疗（抗凝、扩血管、修复肠道粘内科保守治疗（抗凝、扩血管、修复肠道粘膜、营养支持等对症治疗）后，病情逐渐稳膜、营养支持等对症治疗）后，病情逐渐稳定，大便次数减少，成形，呈黄色，大便隐定，大便次数减少，成形，呈黄色，大便隐血试验转阴，血红蛋白上升至血试验转阴，血红蛋白上升至82g/L82g/L，总蛋，总蛋白升至白升至53 g/L53 g/L，白蛋白上升至，白蛋白上升至26g/L26g/L，全，全身浮肿也有明显消退。身浮肿也有明显消退。最终突发肺栓塞死亡。最终突发肺栓塞死亡。第44页，讲稿共45张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第45页，讲稿共45张，创作于星期二