肌松药及拮抗剂精选PPT.ppt

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1、关于肌松药及拮抗剂第1页，讲稿共74张，创作于星期二概概 述述(introduction)概念概念骨骼肌松弛药骨骼肌松弛药(skeletalmuscularrelaxants)主要作用于骨骼肌的主要作用于骨骼肌的神经肌肉接头神经肌肉接头部，与部，与N2胆碱胆碱受体相结合，受体相结合，暂时暂时地阻断了神经肌肉之间的兴奋地阻断了神经肌肉之间的兴奋传递，产生肌肉松弛作用传递，产生肌肉松弛作用第2页，讲稿共74张，创作于星期二分类分类作用机制作用机制去极化肌松药、非去极化肌松药去极化肌松药、非去极化肌松药化学结构化学结构甾类和苄异喹啉类甾类和苄异喹啉类作用时效作用时效超短效（琥珀胆碱）、短效（美维松）

2、超短效（琥珀胆碱）、短效（美维松）中效（阿曲库铵、维库溴铵、罗库溴铵）中效（阿曲库铵、维库溴铵、罗库溴铵）长效（泮库溴铵、哌库溴铵、多库氯铵）长效（泮库溴铵、哌库溴铵、多库氯铵）第3页，讲稿共74张，创作于星期二Ca2+神经冲动神经冲动神经末梢神经末梢Ach受体受体乙酰胆碱乙酰胆碱囊泡囊泡 释放释放肌肌肉肉收收缩缩第4页，讲稿共74张，创作于星期二乙酰胆碱囊泡乙酰胆碱囊泡乙酰胆碱乙酰胆碱乙酰胆碱受体乙酰胆碱受体和离子通道和离子通道Na+Ca2+K+NMJ组成组成突触前膜突触前膜突触后膜突触后膜突触间隙突触间隙结构特点结构特点151000nm3105囊泡囊泡150105AChACh代谢代谢ACh

3、E代谢代谢105ACh/min第5页，讲稿共74张，创作于星期二肌松药作用机制肌松药作用机制(Mechanismsofmusclerelaxantaction)竞争性阻滞竞争性阻滞非竞争性阻滞非竞争性阻滞突触外和突触前突触外和突触前ACh受体受体第6页，讲稿共74张，创作于星期二肌松药作用机制肌松药作用机制(Mechanismsofmusclerelaxantaction)1.竞争性阻滞竞争性阻滞去极化去极化&非去极化非去极化突触后膜突触后膜ACh受体受体一个或两一个或两个受体个受体第7页，讲稿共74张，创作于星期二非竞争性阻滞非竞争性阻滞离子通道阻滞离子通道阻滞药物阻塞离子通道药物阻塞离子通

4、道离子流通离子流通终板膜正常去终板膜正常去极化极化或或 神经肌肉兴奋传递神经肌肉兴奋传递受体脱敏感阻滞受体脱敏感阻滞与激动剂结合与激动剂结合受体蛋白构型的变化受体蛋白构型的变化离子通道离子通道脱敏感受体数量脱敏感受体数量正常去极化的受体正常去极化的受体 终板膜电位达终板膜电位达不到收缩的阈值不到收缩的阈值神经肌肉兴奋传递神经肌肉兴奋传递第8页，讲稿共74张，创作于星期二作用于突触外和突触前作用于突触外和突触前ACh受体受体R突触外突触外ACh受体受体R存在于突触后膜以外肌纤维膜上存在于突触后膜以外肌纤维膜上R正常人数量很少，肌纤维失去神经支配正常人数量很少，肌纤维失去神经支配大量生成大量生成R

5、去极化去极化肌松药肌松药大面积纤维收缩大面积纤维收缩高钾高钾血症血症R接头外受体大量接头外受体大量对非去极化肌松药抵抗对非去极化肌松药抵抗 R突触前膜突触前膜ACh受体受体R正反馈机制正反馈机制释放型囊泡释放型囊泡 ACh释放释放R非去极非去极化肌松药可作用于接头前膜受体化肌松药可作用于接头前膜受体R 正反馈正反馈乙酰胆碱的转运乙酰胆碱的转运乙酰胆碱释放乙酰胆碱释放 肌松药阻滞程度增加，肌张力降低，出现衰减肌松药阻滞程度增加，肌张力降低，出现衰减第9页，讲稿共74张，创作于星期二肌松药的药效动力学肌松药的药效动力学(pharmacodynamicsofmusclerelaxant)特点特点 接

6、头后膜受体接头后膜受体75%肌颤搐张力肌颤搐张力 接头后膜受体接头后膜受体95%肌颤搐完全抑制肌颤搐完全抑制给药给药最大效应最大效应起效时间起效时间给药给药肌颤搐恢复肌颤搐恢复25%临床时效临床时效肌颤搐由肌颤搐由25%75%恢复指数恢复指数产生机制产生机制对对NMJ的的ACh受体选择性高；对其他受体选择性高；对其他ACh受体受体(N1、M)选择性差选择性差心血管和植物神经系统不良反应心血管和植物神经系统不良反应不同程度的组胺释放作用不同程度的组胺释放作用第10页，讲稿共74张，创作于星期二对骨骼肌作用对骨骼肌作用(actiononskeletalmuscle)敏感性敏感性精细动作的肌群对肌松

7、药最敏感精细动作的肌群对肌松药最敏感呼吸肌尤其是膈肌相对不敏感呼吸肌尤其是膈肌相对不敏感肌松顺序肌松顺序先后：眼睑肌和眼球外肌先后：眼睑肌和眼球外肌颜面肌颜面肌喉部肌喉部肌颈颈部肌部肌上肢肌上肢肌下肢肌下肢肌腹肌和肋间肌腹肌和肋间肌膈肌膈肌肌松作用消失的顺序与上述相反肌松作用消失的顺序与上述相反强度判定强度判定第11页，讲稿共74张，创作于星期二ED95各种肌松药的等效强度判断依据各种肌松药的等效强度判断依据N2O、巴比妥和鸦片类药物复合、巴比妥和鸦片类药物复合肌松药抑制单刺激肌颤搐肌松药抑制单刺激肌颤搐95%的药量的药量周围神经刺激仪周围神经刺激仪刺激外周神经诱发肌收缩效应刺激外周神经诱发肌

8、收缩效应判定肌松药起效、时效、肌松判定肌松药起效、时效、肌松 强度和肌松类型强度和肌松类型刺激尺神经引起拇内收肌收缩是最常用的方法刺激尺神经引起拇内收肌收缩是最常用的方法第12页，讲稿共74张，创作于星期二影响因素影响因素K水、电解质和酸碱平衡水、电解质和酸碱平衡K呼酸、代碱、低钾和高钠、低钙和高镁呼酸、代碱、低钾和高钠、低钙和高镁K非去极化肌松药作用，非去极化肌松药作用，胆碱酯酶抑制剂拮抗作用胆碱酯酶抑制剂拮抗作用K 低温低温K酶活性与肝、肾功能及组织灌注酶活性与肝、肾功能及组织灌注作用时间作用时间K肌松药用量，肌松药用量，29时肌松药所需量时肌松药所需量 一半一半K 年龄年龄K小儿体液较多

9、小儿体液较多分布容积较大分布容积较大肌松药初量肌松药初量、消除缓慢、消除缓慢K老年人神经肌肉出现退行性变，体液老年人神经肌肉出现退行性变，体液，肝、肾功能，肝、肾功能，消除，消除，对非去极化肌松药的敏感性对非去极化肌松药的敏感性药量药量第13页，讲稿共74张，创作于星期二影响因素影响因素K神经肌肉疾病神经肌肉疾病K重症肌无力重症肌无力K对非去极化肌松药极度敏感对非去极化肌松药极度敏感K对去极化肌松药可能表现有拮抗，但易对去极化肌松药可能表现有拮抗，但易脱敏感阻滞脱敏感阻滞K常用抗胆碱酯酶药常用抗胆碱酯酶药改变了病人对肌松药的敏感性改变了病人对肌松药的敏感性K临床用量难以掌握，尽量避免使用肌松药

10、临床用量难以掌握，尽量避免使用肌松药K假性胆碱酯酶活性假性胆碱酯酶活性(atypicalpseudocholinesterase)K临床剂量的琥珀胆碱临床剂量的琥珀胆碱(1-2mg/kg)K其肌松作用可持续其肌松作用可持续15分钟到数小时分钟到数小时第14页，讲稿共74张，创作于星期二其他作用其他作用植物神经系统植物神经系统或多或少地或多或少地或或NMJ外的外的ACh受体受体N1、M受体受体植物神经功能紊乱植物神经功能紊乱去极化肌松药去极化肌松药胆碱能受体胆碱能受体非去极化肌松药一般非去极化肌松药一般胆碱能受体胆碱能受体组胺释放组胺释放首次、较大剂量、快速静注时更易发生（诱导期）首次、较大剂量

11、、快速静注时更易发生（诱导期）青霉素或化妆品过敏史、哮喘史青霉素或化妆品过敏史、哮喘史SVR、BPHR皮肤红斑、荨麻疹皮肤红斑、荨麻疹严重者严重者肺水肿、支气管痉挛肺水肿、支气管痉挛甾类肌松药甾类肌松药抗迷走神经苄异喹啉类肌松药抗迷走神经苄异喹啉类肌松药组胺释放组胺释放CNS不能通过不能通过BBB，无作用，无作用第15页，讲稿共74张，创作于星期二第16页，讲稿共74张，创作于星期二肌松药的药代动力学肌松药的药代动力学(pharmacokineticsofmusclerelaxant)肌松药是高度解离的极性化合物肌松药是高度解离的极性化合物分布容积接近细胞外液容积分布容积接近细胞外液容积(约约

12、200ml/kg)不易透过不易透过BBB、肾小管与胃肠道上皮细胞、胎盘、肾小管与胃肠道上皮细胞、胎盘不能口服、皮下无效，肌注仅为脉静不能口服、皮下无效，肌注仅为脉静1/51/2血药浓度血药浓度-时间曲线呈二室模型时间曲线呈二室模型（V1、Vdss）起效速度受组织血流量、心排血量和距离等因素的影响起效速度受组织血流量、心排血量和距离等因素的影响血管丰富灌流量大的组织浓度迅速达峰值，肌肉组织内达峰值较这些组血管丰富灌流量大的组织浓度迅速达峰值，肌肉组织内达峰值较这些组织晚，不同部位肌肉内达峰时间也不同织晚，不同部位肌肉内达峰时间也不同第17页，讲稿共74张，创作于星期二肌松药还可以组织内的粘多糖、

13、骨和血浆蛋白等结合，肌松药还可以组织内的粘多糖、骨和血浆蛋白等结合，蛋白结合力高的肌松药分布容积大蛋白结合力高的肌松药分布容积大结合型肌松药暂时失去肌松作用，且不能经肾小球滤结合型肌松药暂时失去肌松作用，且不能经肾小球滤过。当肌松药因再分布、代谢和排泄使游离浓度降低过。当肌松药因再分布、代谢和排泄使游离浓度降低时，结合型又释放肌松药至血浆中，延迟了血浆浓度时，结合型又释放肌松药至血浆中，延迟了血浆浓度的降低，延长了肌松药的作用时效的降低，延长了肌松药的作用时效消除半衰期长的肌松药反复给药易导致蓄积消除半衰期长的肌松药反复给药易导致蓄积第18页，讲稿共74张，创作于星期二肾是肌松药消除的主要途径

14、，游离的肌松药经肾小球滤肾是肌松药消除的主要途径，游离的肌松药经肾小球滤过，在肾小管内并不重吸收过，在肾小管内并不重吸收利尿剂不影响肌松药的消除利尿剂不影响肌松药的消除长效肌松剂主要经肾排泄，小部分由肝消除长效肌松剂主要经肾排泄，小部分由肝消除中效肌松药肾排泄并不占主导地位，此时经胆汁、酶性分中效肌松药肾排泄并不占主导地位，此时经胆汁、酶性分解和霍夫曼消除更重要解和霍夫曼消除更重要第19页，讲稿共74张，创作于星期二Fastinitialdistribution;slowereliminationLimitedvolumeofdistributionexpectedforhighlyioniz

15、edagents-tendingnottocrossreadilybiologicalmembranesRouteofelimination-importantdeterminantofdurationofactionRenalelimination:Longhalflives;longdurationsofaction(35min)Hepaticelimination:Shorterhalflives:(pancuronium临床剂量无心血管不良反应临床剂量无心血管不良反应主要经肾脏以原形排除主要经肾脏以原形排除肾衰？肾衰？部分肝内代谢部分肝内代谢第40页，讲稿共74张，创作于星期二临床应用

16、临床应用ED95：0.050.06mgkg-1iv0.1mgkg-1，35min插管插管临床时效临床时效70110min，恢复指数，恢复指数3045min，90%肌颤搐恢复时间肌颤搐恢复时间8090min冠脉搭桥等心血管手术冠脉搭桥等心血管手术长时间手术或术后无需早期拔管的手术长时间手术或术后无需早期拔管的手术第41页，讲稿共74张，创作于星期二维库溴铵维库溴铵（vecuronium）甾类中效非去极化肌松药（万可松）甾类中效非去极化肌松药（万可松）药理作用药理作用无组胺释放无组胺释放+抗迷走作用抗迷走作用心血管？心血管？主要在肝中代谢、排泄主要在肝中代谢、排泄阻塞性黄疸、肝硬化？阻塞性黄疸、肝

17、硬化？1525%经肾排泄，肾衰时肝消除代偿经肾排泄，肾衰时肝消除代偿肾衰？肾衰？第42页，讲稿共74张，创作于星期二临床应用临床应用适于心肌缺血和心脏病人，强度适于心肌缺血和心脏病人，强度泮库溴胺泮库溴胺ED95：0.05mgkg-1，起效，起效46min，恢复指数，恢复指数1015miniv0.1mgkg-1,23min起效，维持起效，维持45min1.01.5ugkg-1min-1静脉持续给药静脉持续给药第43页，讲稿共74张，创作于星期二罗库溴胺罗库溴胺（rocuronium）中效甾类非去极化肌松药中效甾类非去极化肌松药药理作用药理作用作用强度作用强度维库溴胺维库溴胺1/7，时效，时效2

18、/3Time to onset:1-2 minutes 目前非去极化神经肌肉阻断剂中目前非去极化神经肌肉阻断剂中起效最快起效最快 Duration of action:20-35 minutes 主要肝消除，其次肾消除主要肝消除，其次肾消除肝衰延长、肾衰不变肝衰延长、肾衰不变第44页，讲稿共74张，创作于星期二临床应用临床应用ED95：0.3mgkg-123倍倍ED95麻醉诱导麻醉诱导iv0.6mgkg-1，90s插管，维持插管，维持45min1mgmgkg-1，60s插管插管心血管无明显副作用，无组胺释放作用心血管无明显副作用，无组胺释放作用临床应用剂量无心率和血压变化，剂量超过临床应用剂量

19、无心率和血压变化，剂量超过0.9mg/kg会使心率增快会使心率增快第45页，讲稿共74张，创作于星期二阿曲库铵阿曲库铵（atracurium）季铵类中效非去极化肌松药季铵类中效非去极化肌松药药理作用药理作用有弱的交感阻滞作用、抗胆碱有弱的交感阻滞作用、抗胆碱大剂量大剂量组胺释放组胺释放低血压、低血压、心动过速和支气管痉挛心动过速和支气管痉挛Hofmann消除，温度、消除，温度、pH消除消除部分被血中酯酶水解部分被血中酯酶水解4，pH3.5时药效稳定时药效稳定分解产物分解产物N-甲四氢罂粟碱对中枢神经系统有兴奋作用甲四氢罂粟碱对中枢神经系统有兴奋作用高浓度可诱发癫痫，但临床上未证实高浓度可诱发癫

20、痫，但临床上未证实第46页，讲稿共74张，创作于星期二临床应用临床应用ED950.2mgkg-1，临床常用剂量，临床常用剂量0.20.3mgkg-1临床时效临床时效30min，恢复指数，恢复指数1015min，90%30min插管剂量：插管剂量：0.40.6mgkg-1，35min，反复应用，反复应用无蓄积作用无蓄积作用特别适于肝、肾功能不全患者特别适于肝、肾功能不全患者第47页，讲稿共74张，创作于星期二顺式阿曲库铵顺式阿曲库铵（cis-atracurium）季铵类中效非去极化肌松药季铵类中效非去极化肌松药药理作用药理作用阿曲库铵的光学异构体阿曲库铵的光学异构体肌松作用阿曲的肌松作用阿曲的4

21、倍倍自主神经系统作用弱自主神经系统作用弱无组胺释放及心血管不良反应无组胺释放及心血管不良反应ED95为为0.05mgkg-1插管剂量插管剂量0.150.2mgkg-1，35min临床时效临床时效45min，维持，维持1-2ugkg-1min-1第48页，讲稿共74张，创作于星期二米库氯铵米库氯铵（Mivacurium）l美维松，短效非去极化肌松药美维松，短效非去极化肌松药l药理作用药理作用l双酯型苄异喹啉化合物双酯型苄异喹啉化合物l血浆胆碱酯酶水解，消除不依赖肝肾功能血浆胆碱酯酶水解，消除不依赖肝肾功能l分解产物肌松功能，由肾和胆汁排泄分解产物肌松功能，由肾和胆汁排泄lED95为为0.08mg

22、kg-1l起效时间起效时间23minl维持维持1220min第49页，讲稿共74张，创作于星期二临床应用临床应用0.1mgkg-1，4min达峰值，维持达峰值，维持15min插管剂量插管剂量0.2mgkg-1，90s插管插管610ugkg-1min-1，停药后迅速恢复，停药后迅速恢复大剂量快速注射可引起组胺释放大剂量快速注射可引起组胺释放尤其适用于停药后需肌张力迅速恢复又不希望尤其适用于停药后需肌张力迅速恢复又不希望使使用抗胆碱酯酶药拮抗者用抗胆碱酯酶药拮抗者第50页，讲稿共74张，创作于星期二第51页，讲稿共74张，创作于星期二新的超短效肌肉松弛药新的超短效肌肉松弛药Gantacurium药

23、理作用药理作用苄异喹啉类肌肉松弛药苄异喹啉类肌肉松弛药ED95为为0.19mgkg-12倍倍ED95，起效时间起效时间6090s，维持，维持1015min2.5倍倍ED95剂量不引起组胺释放剂量不引起组胺释放已知第已知第1个能与琥珀胆碱相似的非去极化肌松药个能与琥珀胆碱相似的非去极化肌松药pH敏感的水解敏感的水解+半胱氨酸的氧化作用代谢半胱氨酸的氧化作用代谢第52页，讲稿共74张，创作于星期二肌松药的拮抗药肌松药的拮抗药(antagonistofmusclerelaxant)去极化肌松药尚无有效的拮抗剂去极化肌松药尚无有效的拮抗剂抗胆碱酯酶药和钾通道阻滞剂抗胆碱酯酶药和钾通道阻滞剂 抗胆碱酯酶

24、药：新斯的明、吡斯的明和依酚氯铵抗胆碱酯酶药：新斯的明、吡斯的明和依酚氯铵 钾通道阻滞剂：钾通道阻滞剂：4-氨基吡啶氨基吡啶 作用机制作用机制抗胆碱酯酶药抗胆碱酯酶药胆碱酯酶胆碱酯酶乙酰胆碱分解乙酰胆碱分解拟胆碱作用拟胆碱作用作用于神经肌肉接头前膜引起逆向传导，使单一兴奋变为重复刺激，作用于神经肌肉接头前膜引起逆向传导，使单一兴奋变为重复刺激，ACh释释放，增强肌纤维的收缩放，增强肌纤维的收缩增加离子流和增强神经肌肉兴奋传递增加离子流和增强神经肌肉兴奋传递新斯的明直接激动新斯的明直接激动N2受体受体第53页，讲稿共74张，创作于星期二不良反应不良反应心血管系统、气管和肠道的心血管系统、气管和肠

25、道的M胆碱样作用胆碱样作用合用抗胆碱药如阿托品（合用抗胆碱药如阿托品（2:1）15ugkg-1格隆溴铵格隆溴铵7ugkg-1第54页，讲稿共74张，创作于星期二钾通道阻滞剂钾通道阻滞剂接头前膜接头前膜钾离子外流，延长动作电位时程钾离子外流，延长动作电位时程钙离钙离子内流子内流ACh代表药物：代表药物：4-氨基吡啶氨基吡啶仅用于抗生素引起的阻滞仅用于抗生素引起的阻滞0.30.5mgkg-1第55页，讲稿共74张，创作于星期二SUGAMMADEXBom A et al.Angew Chem Int Ed Engl.2002;41:266270第56页，讲稿共74张，创作于星期二SUGAMMADEX

26、RAPIDLYREVERSESNEUROMUSCULARBLOCKADETOF traces after administration of rocuronium(0.6 mg/kg)and placebo or sugammadex(4.0 mg/kg)Gijsenbergh F et al.Anesthesiology.2005;103:695703TOF=train-of-four第57页，讲稿共74张，创作于星期二ComparisonofSugammadexwithneostigmineandedrophoniumforreversalofrocuronium-inducedblock

27、adeSugammadex at 4 mg/kg IV more rapidly and effectively reversed the blockade than neostigmine plus glycopyr rolate,or edrophonium plus atropine第58页，讲稿共74张，创作于星期二ChangeinHeartRateafterAdministrationofSugammadexorNeostigmine/Glycopyrrolate第59页，讲稿共74张，创作于星期二2.749.03.350.30102030405060RocuroniumVecuro

28、niumSugNeoSugNeo*P0.0001versusneostigminetreatmentgroupMinutes第60页，讲稿共74张，创作于星期二KEYFEATURESOFSUGAMMADEXNoactionatnicotinicreceptorsDoesnotbehavelikeanacetylcholinesteraseinhibitorNoactionatmuscarinicreceptors第61页，讲稿共74张，创作于星期二目前临床广泛开展的微创、腔镜、内窥镜及各种介入手术具目前临床广泛开展的微创、腔镜、内窥镜及各种介入手术具有创伤小、疗效确切、患者康复快的特点。这些手

29、术要求麻醉有创伤小、疗效确切、患者康复快的特点。这些手术要求麻醉诱导迅速、能维持稳定的麻醉深度、对精细手术需绝对保证患诱导迅速、能维持稳定的麻醉深度、对精细手术需绝对保证患者无体动、对机体生理功能干扰小以及停止麻醉后患者意识和者无体动、对机体生理功能干扰小以及停止麻醉后患者意识和各项生理功能迅速恢复常态。七氟醚吸入麻醉和丙泊酚各项生理功能迅速恢复常态。七氟醚吸入麻醉和丙泊酚-瑞芬太瑞芬太尼靶控输注尼靶控输注(TCI)静脉麻醉基本能达到上述要求静脉麻醉基本能达到上述要求新型肌松药拮抗剂新型肌松药拮抗剂Sugammadex能高度选择性地迅速拮抗能高度选择性地迅速拮抗罗库溴铵肌松效应，静注罗库溴铵罗

30、库溴铵肌松效应，静注罗库溴铵1.2mg/kg后后3min予予Sugammadex16mg/kg，不到，不到2minTOFR就达到就达到0.94；甚至；甚至给予罗库溴铵后当给予罗库溴铵后当PTC=12时给予时给予Sugammadex4mg/kg，97%的患者不到的患者不到5minTOFR恢复到恢复到0.9。Sugammadex用于临床使快节奏麻醉成为现实，麻醉技术改善为用于临床使快节奏麻醉成为现实，麻醉技术改善为手术治疗学发展提供保障，为临床麻醉安全性提供保证手术治疗学发展提供保障，为临床麻醉安全性提供保证第62页，讲稿共74张，创作于星期二Will combination of Rocuron

31、ium and Sugammadex replace Succinylcholine?第63页，讲稿共74张，创作于星期二Will Sugammadex replace anticholinesterase inhibitors?第64页，讲稿共74张，创作于星期二Will routine monitoring of neuromuscular block be required?第65页，讲稿共74张，创作于星期二半胱氨酸半胱氨酸cysteineGantacurium特异性拮抗剂特异性拮抗剂置换出置换出Gantacurium中的氯离子中的氯离子形成没有药理活性的缩聚物，仅需形成没有药理活性的

32、缩聚物，仅需1-2min10-20mg/kg，IV即使即使100%颤搐抑制，颤搐抑制，2min内恢复内恢复第66页，讲稿共74张，创作于星期二适应证适应证快速诱导及气管插管快速诱导及气管插管多选用琥珀胆碱或中短效非去极化肌松药多选用琥珀胆碱或中短效非去极化肌松药使咬肌松弛、声门开大，有利于插管操作使咬肌松弛、声门开大，有利于插管操作浅麻醉下浅麻醉下满意肌松满意肌松必须同时进行呼吸管理必须同时进行呼吸管理一般多选用非去极化肌松药，便于术终拮抗一般多选用非去极化肌松药，便于术终拮抗便于手术操作便于手术操作开胸手术时可有效地防止纵隔摆动开胸手术时可有效地防止纵隔摆动在胸腔或腹腔内进行精细操作时，可以

33、抑制膈肌运动在胸腔或腹腔内进行精细操作时，可以抑制膈肌运动消除自主呼吸，可降低机体代谢消除自主呼吸，可降低机体代谢30%，心肺功能储备心肺功能储备辅助低温麻醉辅助低温麻醉有效防止低温麻醉时寒战有效防止低温麻醉时寒战代谢及体温代谢及体温第67页，讲稿共74张，创作于星期二应用原则应用原则R严密呼吸管理严密呼吸管理R不能只看呼吸的不能只看呼吸的“有有”或或“无无”R更要判断呼吸通气量是否充足，并及时辅助通气更要判断呼吸通气量是否充足，并及时辅助通气R严格离室指征严格离室指征R术终必须恢复通气量或能自行抬头，才能离开手术室术终必须恢复通气量或能自行抬头，才能离开手术室R肌张力未充分恢复前均应用人工通

34、气维持肌张力未充分恢复前均应用人工通气维持R完善的镇痛完善的镇痛R肌松药本身没有麻醉和镇痛作用肌松药本身没有麻醉和镇痛作用R不能用其替代麻醉药和镇痛药不能用其替代麻醉药和镇痛药R临床应用时应以镇痛完善为前提，并非病人临床应用时应以镇痛完善为前提，并非病人“不动不动”第68页，讲稿共74张，创作于星期二应用原则应用原则R合理选用药合理选用药R根据病人的病理生理状况，手术部位和时间，已备肌松药的特点根据病人的病理生理状况，手术部位和时间，已备肌松药的特点R麻醉药物的相互作用，拮抗剂应用的水平，以及肌松监测的条件和术中麻醉药物的相互作用，拮抗剂应用的水平，以及肌松监测的条件和术中术后呼吸管理的条件术

35、后呼吸管理的条件R切勿单以肌松药为求得肌松效应的唯一措施切勿单以肌松药为求得肌松效应的唯一措施R最小有效最小有效量量R肌肉松弛药剂量应限制在最小限度内肌肉松弛药剂量应限制在最小限度内R用药应个体化，根据手术要求选择不同剂量用药应个体化，根据手术要求选择不同剂量R加强监测加强监测R肌松程度、肌松期间呼吸功能、体温，水、电解质和酸碱平衡等肌松程度、肌松期间呼吸功能、体温，水、电解质和酸碱平衡等第69页，讲稿共74张，创作于星期二英文单词英文单词SkeletalmuscularrelaxantsNeuromuscularblockadePseudocholinesteraseDepolarizing

36、musclerelaxantsNondepolarizingmusclerelaxantsPancuronium&pipecuroniumVecuronium&rocuroniumAtracurium&mivacuriumSuccinylcholine第70页，讲稿共74张，创作于星期二思考题思考题p去极化肌松药和非去极化肌松药的作用特点和去极化肌松药和非去极化肌松药的作用特点和各自代表药物各自代表药物?p司可林作用迅速，为什么不能普及？司可林作用迅速，为什么不能普及？p一个老人使用本可松维持肌松，手术时间一个老人使用本可松维持肌松，手术时间2小时，小时，停药停药2小时后，自主呼吸仍未恢复的原因有哪些小时后，自主呼吸仍未恢复的原因有哪些？第71页，讲稿共74张，创作于星期二THANKS FOR YOUR ATTENTION！第72页，讲稿共74张，创作于星期二第73页，讲稿共74张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第74页，讲稿共74张，创作于星期二