肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展精选PPT.ppt
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1、关于肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展第1页,讲稿共59张,创作于星期二 食管胃静脉曲张破裂出血食管胃静脉曲张破裂出血食管胃静脉曲张破裂出血食管胃静脉曲张破裂出血(EGVB)(EGVB)(EGVB)(EGVB)是肝硬化患者严重并发症和主要是肝硬化患者严重并发症和主要是肝硬化患者严重并发症和主要是肝硬化患者严重并发症和主要死亡原因死亡原因死亡原因死亡原因,约约约约40%40%40%40%70%70%70%70%的肝硬化患者在其一生中会发生食管胃的肝硬化患者在其一生中会发生食管胃的肝硬化患者在其一生中会发生食管胃的肝硬化患者在其一生中会发生食管胃底静脉曲张底静脉曲张底静脉曲张底静脉曲张,其中约其中约其中
2、约其中约1/31/31/31/3会出现曲张静脉破裂出血会出现曲张静脉破裂出血会出现曲张静脉破裂出血会出现曲张静脉破裂出血,而首次静脉出而首次静脉出而首次静脉出而首次静脉出血血血血(FVB)(FVB)(FVB)(FVB)的死亡率高达的死亡率高达的死亡率高达的死亡率高达1/31/31/31/3。约有。约有。约有。约有50%50%50%50%80%80%80%80%的患者会发生再出血的患者会发生再出血的患者会发生再出血的患者会发生再出血,再出血后死亡率更高再出血后死亡率更高再出血后死亡率更高再出血后死亡率更高,可达可达可达可达30%30%30%30%70%70%70%70%。因此。因此。因此。因此,
3、如何预防肝硬化患者如何预防肝硬化患者如何预防肝硬化患者如何预防肝硬化患者首次静脉曲张破裂出血及降低其再出血率首次静脉曲张破裂出血及降低其再出血率首次静脉曲张破裂出血及降低其再出血率首次静脉曲张破裂出血及降低其再出血率,是近年来各国学者研究是近年来各国学者研究是近年来各国学者研究是近年来各国学者研究的一个热点。的一个热点。的一个热点。的一个热点。第2页,讲稿共59张,创作于星期二食管胃静脉曲张的食管胃静脉曲张的自然史自然史第3页,讲稿共59张,创作于星期二食管胃静脉曲张及出血主要原因是门食管胃静脉曲张及出血主要原因是门静脉高压静脉高压国外研究显示,肝脏功能储备及肝静脉压力梯度国外研究显示,肝脏功
4、能储备及肝静脉压力梯度国外研究显示,肝脏功能储备及肝静脉压力梯度国外研究显示,肝脏功能储备及肝静脉压力梯度(HVPG)(HVPG)是决定食管胃静脉曲张出血的重要因素。是决定食管胃静脉曲张出血的重要因素。是决定食管胃静脉曲张出血的重要因素。是决定食管胃静脉曲张出血的重要因素。HVPGHVPG正常值为正常值为正常值为正常值为35mmHg35mmHg。若若若若HVPGHVPG10mmHg10mmHg,肝硬化患者通常不发生静脉曲,肝硬化患者通常不发生静脉曲,肝硬化患者通常不发生静脉曲,肝硬化患者通常不发生静脉曲张。张。张。张。肝硬化伴食管胃静脉曲张患者的肝硬化伴食管胃静脉曲张患者的肝硬化伴食管胃静脉曲
5、张患者的肝硬化伴食管胃静脉曲张患者的HVPGHVPG至少为至少为至少为至少为10121012mmHgmmHg。第4页,讲稿共59张,创作于星期二食管胃静脉曲张及出血主要原因是门食管胃静脉曲张及出血主要原因是门静脉高压静脉高压若若若若HVPG12mmHgHVPG12mmHg,则可控制门静脉高压相关的并,则可控制门静脉高压相关的并,则可控制门静脉高压相关的并,则可控制门静脉高压相关的并发症。发症。发症。发症。因此因此因此因此,理论上长期用药持续降低门静脉压力,可降低门理论上长期用药持续降低门静脉压力,可降低门理论上长期用药持续降低门静脉压力,可降低门理论上长期用药持续降低门静脉压力,可降低门静脉高
6、压相关并发症的发生率,但目前仍无理想的预静脉高压相关并发症的发生率,但目前仍无理想的预静脉高压相关并发症的发生率,但目前仍无理想的预静脉高压相关并发症的发生率,但目前仍无理想的预防与治疗方法。防与治疗方法。防与治疗方法。防与治疗方法。第5页,讲稿共59张,创作于星期二食管胃静脉曲张发生情况食管胃静脉曲张发生情况食管胃静脉曲张可见于约食管胃静脉曲张可见于约食管胃静脉曲张可见于约食管胃静脉曲张可见于约5050的肝硬化患者的肝硬化患者的肝硬化患者的肝硬化患者食管胃静脉曲张与肝病严重程度密切相关,约食管胃静脉曲张与肝病严重程度密切相关,约食管胃静脉曲张与肝病严重程度密切相关,约食管胃静脉曲张与肝病严重
7、程度密切相关,约4040的的的的Child-PughAChild-PughA级患者和级患者和级患者和级患者和8585的的的的C C级患者发生静脉曲张。级患者发生静脉曲张。级患者发生静脉曲张。级患者发生静脉曲张。原发性胆汁性肝硬化(原发性胆汁性肝硬化(原发性胆汁性肝硬化(原发性胆汁性肝硬化(PBCPBC)患者可在病程早期即发)患者可在病程早期即发)患者可在病程早期即发)患者可在病程早期即发生静脉曲张及出血,甚至在没有明显肝硬化形成前即可发生静脉曲张及出血,甚至在没有明显肝硬化形成前即可发生静脉曲张及出血,甚至在没有明显肝硬化形成前即可发生静脉曲张及出血,甚至在没有明显肝硬化形成前即可发生。生。生
8、。生。第6页,讲稿共59张,创作于星期二有报道认为,在肝脏组织学上有桥接纤维化的丙型肝炎有报道认为,在肝脏组织学上有桥接纤维化的丙型肝炎有报道认为,在肝脏组织学上有桥接纤维化的丙型肝炎有报道认为,在肝脏组织学上有桥接纤维化的丙型肝炎患者中,患者中,患者中,患者中,1616有食管静脉曲张,没有静脉曲张的患有食管静脉曲张,没有静脉曲张的患有食管静脉曲张,没有静脉曲张的患有食管静脉曲张,没有静脉曲张的患者以每年者以每年者以每年者以每年8 8的速度发展为静脉曲张。的速度发展为静脉曲张。的速度发展为静脉曲张。的速度发展为静脉曲张。是否发生静脉曲张的最强预测因子为是否发生静脉曲张的最强预测因子为是否发生静
9、脉曲张的最强预测因子为是否发生静脉曲张的最强预测因子为HVPGHVPG1010mmHgmmHg。较小直径的曲张静脉以每年。较小直径的曲张静脉以每年。较小直径的曲张静脉以每年。较小直径的曲张静脉以每年8 8的速度发展为的速度发展为的速度发展为的速度发展为较大直径的曲张静脉。较大直径的曲张静脉。较大直径的曲张静脉。较大直径的曲张静脉。食管胃静脉曲张发生情况食管胃静脉曲张发生情况第7页,讲稿共59张,创作于星期二食管胃静脉曲张出血情况食管胃静脉曲张出血情况静脉曲张出血的年发生率为静脉曲张出血的年发生率为5%15较为重要的预测因子为曲张静脉的直径,其较为重要的预测因子为曲张静脉的直径,其他预测因子包括
10、失代偿期肝硬化和红色征。他预测因子包括失代偿期肝硬化和红色征。出血出血6周内的病死率可达周内的病死率可达20左右。左右。第8页,讲稿共59张,创作于星期二食管胃静脉曲张出血情况食管胃静脉曲张出血情况若出血若出血24h内内HVPG20mmHg,入院,入院1周内早周内早期再出血的高风险率或止血失败率为期再出血的高风险率或止血失败率为83,1年病死率为年病死率为64。压力低于此数值者,相应事件。压力低于此数值者,相应事件的发生率仅为的发生率仅为29和和20。未治疗的患者后期再出血率约为未治疗的患者后期再出血率约为60,大部分发,大部分发生在首次出血后的生在首次出血后的12年内。年内。第9页,讲稿共5
11、9张,创作于星期二食管胃静脉曲张出血情况食管胃静脉曲张出血情况曲张静脉壁张力是决定其是否破裂的主要因素。曲张静脉壁张力是决定其是否破裂的主要因素。血管直径是决定血管壁张力的因素之一。相同血血管直径是决定血管壁张力的因素之一。相同血管内压力下,血管直径越大,管壁张力越大,越管内压力下,血管直径越大,管壁张力越大,越容易破裂。决定血管壁张力的另一因素为曲张静容易破裂。决定血管壁张力的另一因素为曲张静脉内压力,后者与脉内压力,后者与HVPG直接相关。直接相关。第10页,讲稿共59张,创作于星期二食管胃静脉曲张出血情况食管胃静脉曲张出血情况HVPGHVPG下降会导致曲张静脉壁张力降低,从而减少破裂出血
12、的下降会导致曲张静脉壁张力降低,从而减少破裂出血的下降会导致曲张静脉壁张力降低,从而减少破裂出血的下降会导致曲张静脉壁张力降低,从而减少破裂出血的风险。风险。风险。风险。一般认为,一般认为,一般认为,一般认为,HVPGHVPG低于低于低于低于12mmHg12mmHg者不会发生静脉曲张出血。者不会发生静脉曲张出血。者不会发生静脉曲张出血。者不会发生静脉曲张出血。HVPGHVPG较基线值下降超过较基线值下降超过较基线值下降超过较基线值下降超过2020者,再出血风险亦会显著下降。者,再出血风险亦会显著下降。者,再出血风险亦会显著下降。者,再出血风险亦会显著下降。HVPGHVPG降低至降低至降低至降低
13、至12mmHg12mmHg以下或较基线值下降至少以下或较基线值下降至少以下或较基线值下降至少以下或较基线值下降至少2020者者者者(“HVPG(“HVPG应答者应答者应答者应答者”)不仅静脉曲张出血复发的机会减少,发生腹水、不仅静脉曲张出血复发的机会减少,发生腹水、不仅静脉曲张出血复发的机会减少,发生腹水、不仅静脉曲张出血复发的机会减少,发生腹水、肝性脑病和死亡的风险均会降低。肝性脑病和死亡的风险均会降低。肝性脑病和死亡的风险均会降低。肝性脑病和死亡的风险均会降低。第11页,讲稿共59张,创作于星期二食管胃静脉曲张出血的诊断食管胃静脉曲张出血的诊断临床表现临床表现临床表现临床表现:凡肝硬化患者
14、凡肝硬化患者凡肝硬化患者凡肝硬化患者,出现呕血、黑便、便血及周围出现呕血、黑便、便血及周围出现呕血、黑便、便血及周围出现呕血、黑便、便血及周围循环衰竭征象循环衰竭征象循环衰竭征象循环衰竭征象,如头昏、面色苍白、心率增加、血压降如头昏、面色苍白、心率增加、血压降如头昏、面色苍白、心率增加、血压降如头昏、面色苍白、心率增加、血压降低等低等低等低等,均应考虑均应考虑均应考虑均应考虑EGVBEGVBEGVBEGVB。但需除外门静脉高压性胃黏膜病变、肝硬化并发上消但需除外门静脉高压性胃黏膜病变、肝硬化并发上消但需除外门静脉高压性胃黏膜病变、肝硬化并发上消但需除外门静脉高压性胃黏膜病变、肝硬化并发上消化道
15、溃疡出血。此外化道溃疡出血。此外化道溃疡出血。此外化道溃疡出血。此外,尚需与口、鼻、咽部或呼吸道尚需与口、鼻、咽部或呼吸道尚需与口、鼻、咽部或呼吸道尚需与口、鼻、咽部或呼吸道病变出血、服用铋剂和铁剂以及食用动物血等引起的病变出血、服用铋剂和铁剂以及食用动物血等引起的病变出血、服用铋剂和铁剂以及食用动物血等引起的病变出血、服用铋剂和铁剂以及食用动物血等引起的粪便发黑相鉴别。粪便发黑相鉴别。粪便发黑相鉴别。粪便发黑相鉴别。第12页,讲稿共59张,创作于星期二食管胃静脉曲张出血的诊断食管胃静脉曲张出血的诊断内镜检查内镜检查内镜检查内镜检查:内镜检查内镜检查内镜检查内镜检查(出血出血出血出血48h48
16、h48h48h内进行内进行内进行内进行 )是确诊是确诊是确诊是确诊EGVBEGVBEGVBEGVB的的的的可靠方法。一旦患者血流动力学稳定可靠方法。一旦患者血流动力学稳定可靠方法。一旦患者血流动力学稳定可靠方法。一旦患者血流动力学稳定,在充分准备的在充分准备的在充分准备的在充分准备的条件下即可施行内镜检查条件下即可施行内镜检查条件下即可施行内镜检查条件下即可施行内镜检查,见有食管或胃曲张静脉出血见有食管或胃曲张静脉出血见有食管或胃曲张静脉出血见有食管或胃曲张静脉出血,EGVBEGVBEGVBEGVB诊断即可成立。诊断即可成立。诊断即可成立。诊断即可成立。内镜检查时发现粗大曲张静脉和胃内血液而无
17、其他可以内镜检查时发现粗大曲张静脉和胃内血液而无其他可以内镜检查时发现粗大曲张静脉和胃内血液而无其他可以内镜检查时发现粗大曲张静脉和胃内血液而无其他可以识别的出血原因识别的出血原因识别的出血原因识别的出血原因,EGVB,EGVB,EGVB,EGVB诊断也可成立。根据食管曲张静脉诊断也可成立。根据食管曲张静脉诊断也可成立。根据食管曲张静脉诊断也可成立。根据食管曲张静脉的大小的大小的大小的大小,可可可可分为分为分为分为3 3 3 3度度度度.第13页,讲稿共59张,创作于星期二食管曲张静脉分级食管曲张静脉分级第14页,讲稿共59张,创作于星期二食管胃静脉曲张出血的治疗食管胃静脉曲张出血的治疗对于中
18、等量及大量出血的早期治疗措施主要是纠正低血容量对于中等量及大量出血的早期治疗措施主要是纠正低血容量对于中等量及大量出血的早期治疗措施主要是纠正低血容量对于中等量及大量出血的早期治疗措施主要是纠正低血容量性休克,止血,防止胃肠道出血相关并发症、监测生命体征性休克,止血,防止胃肠道出血相关并发症、监测生命体征性休克,止血,防止胃肠道出血相关并发症、监测生命体征性休克,止血,防止胃肠道出血相关并发症、监测生命体征和尿量和尿量和尿量和尿量恢复血容量恢复血容量恢复血容量恢复血容量:维持血流动力学稳定,维持血流动力学稳定,维持血流动力学稳定,维持血流动力学稳定,HBHB在在在在80g/L80g/L以上以上
19、以上以上强调血容量的恢复要谨慎,过渡输血或输液导致继续或重新出血,强调血容量的恢复要谨慎,过渡输血或输液导致继续或重新出血,强调血容量的恢复要谨慎,过渡输血或输液导致继续或重新出血,强调血容量的恢复要谨慎,过渡输血或输液导致继续或重新出血,避免仅用氯化钠溶液补足液体,避免加重腹水和血管外液体的蓄避免仅用氯化钠溶液补足液体,避免加重腹水和血管外液体的蓄避免仅用氯化钠溶液补足液体,避免加重腹水和血管外液体的蓄避免仅用氯化钠溶液补足液体,避免加重腹水和血管外液体的蓄积积积积血容量充足的指针:收缩压血容量充足的指针:收缩压血容量充足的指针:收缩压血容量充足的指针:收缩压9090120mmHg120mm
20、Hg;脉搏;脉搏;脉搏;脉搏10040ml/h;40ml/h;血钠血钠血钠血钠140mmol/L140mmol/L第15页,讲稿共59张,创作于星期二EGVB的止血措施的止血措施药物治疗药物治疗内镜治疗内镜治疗介入治疗介入治疗外科手术等外科手术等第16页,讲稿共59张,创作于星期二药物治疗药物治疗目前认为有效的止血药物主要有血管加压素及其类目前认为有效的止血药物主要有血管加压素及其类目前认为有效的止血药物主要有血管加压素及其类目前认为有效的止血药物主要有血管加压素及其类似物、生长抑素及其类似物似物、生长抑素及其类似物似物、生长抑素及其类似物似物、生长抑素及其类似物(如奥曲肽如奥曲肽如奥曲肽如奥
21、曲肽)、质子泵抑、质子泵抑、质子泵抑、质子泵抑制剂等制剂等制剂等制剂等,适用于无法施行内镜治疗或止血失败者适用于无法施行内镜治疗或止血失败者适用于无法施行内镜治疗或止血失败者适用于无法施行内镜治疗或止血失败者,或与内镜治疗或与内镜治疗或与内镜治疗或与内镜治疗联合应用。联合应用。联合应用。联合应用。其他止血药物如巴曲酶、凝血酶、甲氧氯普胺、多潘立酮其他止血药物如巴曲酶、凝血酶、甲氧氯普胺、多潘立酮其他止血药物如巴曲酶、凝血酶、甲氧氯普胺、多潘立酮其他止血药物如巴曲酶、凝血酶、甲氧氯普胺、多潘立酮等尚无循证医学证据支持等尚无循证医学证据支持等尚无循证医学证据支持等尚无循证医学证据支持,各种凝血因子
22、、新鲜血小板和各种凝血因子、新鲜血小板和各种凝血因子、新鲜血小板和各种凝血因子、新鲜血小板和维生素维生素维生素维生素K K K K可用于肝硬化凝血机制障碍者可用于肝硬化凝血机制障碍者可用于肝硬化凝血机制障碍者可用于肝硬化凝血机制障碍者,但效果未明。但效果未明。但效果未明。但效果未明。第17页,讲稿共59张,创作于星期二药物治疗药物治疗生长抑素及其类似物(包括十四肽生长抑素、八肽生长抑素类似物、伐普肽生长抑素及其类似物(包括十四肽生长抑素、八肽生长抑素类似物、伐普肽生长抑素及其类似物(包括十四肽生长抑素、八肽生长抑素类似物、伐普肽生长抑素及其类似物(包括十四肽生长抑素、八肽生长抑素类似物、伐普肽
23、(vapreotidevapreotide)等)等)等)等 ):):):):生长抑素通过抑制胰高血糖素等扩血管激素的释放生长抑素通过抑制胰高血糖素等扩血管激素的释放生长抑素通过抑制胰高血糖素等扩血管激素的释放生长抑素通过抑制胰高血糖素等扩血管激素的释放,间接收缩间接收缩间接收缩间接收缩内脏血管内脏血管内脏血管内脏血管,减少门静脉血流和压力、奇静脉血流和曲张静脉内压力减少门静脉血流和压力、奇静脉血流和曲张静脉内压力减少门静脉血流和压力、奇静脉血流和曲张静脉内压力减少门静脉血流和压力、奇静脉血流和曲张静脉内压力;生长抑素还生长抑素还生长抑素还生长抑素还可抑制肠道积血引起的胃肠充血效应。可抑制肠道积
24、血引起的胃肠充血效应。可抑制肠道积血引起的胃肠充血效应。可抑制肠道积血引起的胃肠充血效应。生长抑素及其长效类似物控制出血效果生长抑素及其长效类似物控制出血效果生长抑素及其长效类似物控制出血效果生长抑素及其长效类似物控制出血效果等于或优于血管加压素和内镜下曲张静脉硬化治疗等于或优于血管加压素和内镜下曲张静脉硬化治疗等于或优于血管加压素和内镜下曲张静脉硬化治疗等于或优于血管加压素和内镜下曲张静脉硬化治疗(EIS)(EIS)等等等等,副作用比血管加副作用比血管加副作用比血管加副作用比血管加压素少。压素少。压素少。压素少。生长抑素或奥曲肽与内镜下曲张静脉套扎治疗生长抑素或奥曲肽与内镜下曲张静脉套扎治疗
25、生长抑素或奥曲肽与内镜下曲张静脉套扎治疗生长抑素或奥曲肽与内镜下曲张静脉套扎治疗(EVL)(EVL)或或或或EISEIS联合应用联合应用联合应用联合应用,效果效果效果效果优于单一药物或内镜治疗。优于单一药物或内镜治疗。优于单一药物或内镜治疗。优于单一药物或内镜治疗。目前推荐给药方法目前推荐给药方法目前推荐给药方法目前推荐给药方法:奥曲肽奥曲肽奥曲肽奥曲肽(如善宁如善宁如善宁如善宁)50g)50g先静脉推先静脉推先静脉推先静脉推注(快速静脉内滴注注(快速静脉内滴注注(快速静脉内滴注注(快速静脉内滴注 ),后以后以后以后以50g/h50g/h静脉维持,首次控制出血率为静脉维持,首次控制出血率为静脉
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