细胞核组织的适应损伤与修复精选PPT.ppt

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1、关于细胞核组织的适应损伤与修复第1页，讲稿共67张，创作于星期二正常细胞萎缩肥大增生化生细胞变性坏死凋亡可逆性损伤的细胞适应细胞细胞死亡第2页，讲稿共67张，创作于星期二 第一节 细胞和组织的适应适应是指 细胞、组织或器官对于内外环境中各种有害因素的刺激而产生的非损伤性应答反应。在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生 第3页，讲稿共67张，创作于星期二一、萎缩定义发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。原因和类型 生理性萎缩 病理性萎缩 营养不良性萎缩 压迫性萎缩 失用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩第4页，讲稿共67张，创作于星期二病理变化 肉眼观察：萎缩的器官体积缩小，重量减轻，色

2、泽变深，质地变硬，包膜皱缩，边缘变锐。镜下观察：细胞体积缩小，数量减少，细胞器减少甚至消失，胞质内脂褐素沉淀，间质成纤维细胞和脂肪细胞往往出现不同程度的增生。eg:脑萎缩，心脏萎缩 第5页，讲稿共67张，创作于星期二正常人大脑与脑萎缩对比图正常人大脑与脑萎缩对比图第6页，讲稿共67张，创作于星期二影响及结局萎缩是一种可逆性的变化。病因消除 恢复原状继续发展 萎缩细胞消失第7页，讲稿共67张，创作于星期二二、肥大定义细胞、组织或器官体积的增大原因及类型 生理性肥大：生理状态下，由于局部组织功能和代谢增强而发生的肥大。病理性肥大 代偿性肥大：由相应器官的功能负荷加重引 起，具有功能代偿作用 内分泌

3、性肥大：因内分泌激素增多而使靶细 胞肥大。（由各种致病功能代偿作用因素引起）第8页，讲稿共67张，创作于星期二病理变化及后果 细胞功能增强 超过代偿程度 失代偿第9页，讲稿共67张，创作于星期二第10页，讲稿共67张，创作于星期二三、增生三、增生定义组织或器官内实质细胞数量增加。常伴组织或器官的体积增大。原因及类型生理性 适应生理需要所发生的增生病理性 内分泌性（见于内分泌功能紊乱引起的增生）再生性增生（肝细胞损伤后的肝细胞再生；溶血性贫血时骨髓增 生）代偿性增生：当器官、组织的结构受损时，机体为代替和补偿病变 器官的功能而发生的原器官、组织或其他器官、组织 细胞数量的增多。病理变化及后果第1

4、1页，讲稿共67张，创作于星期二 实质细胞数量增多，常伴有组织、器官的功能增强；间质的过度增生会引起组织器官硬化等不良后果。大部分病理性增生会随病因的去除而停止，若细胞增生过度则可在不典型增生的基础上演变为肿瘤性增生第12页，讲稿共67张，创作于星期二四、化生定义 一种分化成熟的组织或细 胞被另一种分化成熟的组织或细胞 所取代的过程（只能在同源细胞间进行）。类型 鳞状上皮化生 气管柱状上皮，胆囊粘膜气管柱状上皮，胆囊粘膜 上皮，宫颈粘膜柱状上皮。上皮，宫颈粘膜柱状上皮。肠上皮化生 胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。结缔组织化生 软骨化生，骨化生，骨化软骨化生，骨化生，骨化

5、 性肌炎性肌炎 第13页，讲稿共67张，创作于星期二第14页，讲稿共67张，创作于星期二影响影响具有一定防御功能，但丧失原组织的功具有一定防御功能，但丧失原组织的功能能某些化生与癌前病变有关。如慢性萎缩某些化生与癌前病变有关。如慢性萎缩胃炎肠上皮化生胃炎肠上皮化生第15页，讲稿共67张，创作于星期二化生单纯性萎缩单纯性萎缩数量性萎缩数量性萎缩肥大肥大增生增生正常组织正常组织第16页，讲稿共67张，创作于星期二第二节第二节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤损伤细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，细胞及其间质发生异常变化。外界致病因素 机体内部因素社会、心理、精神、行为和医源性因素等轻度损伤消

6、除原因后可恢复正常，称可逆性损伤严重损伤是不可逆的，称不可逆性损伤第17页，讲稿共67张，创作于星期二一、变性定义指由于物质代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或原有物质显著增多。分类1.细胞水肿指细胞内水、钠增加所致的细胞肿胀和功能下降，又称水变性第18页，讲稿共67张，创作于星期二原因及发生机制 病理变化肉眼观察：病变器官体积，重量，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色变淡。镜下观察：细胞体积，胞质内细小淡红色颗粒 气球样变影响及结局水肿的细胞代谢减慢、功能降低细胞水肿是一种轻度损伤，病因消除，细胞组织的形态功能可恢复正常病因持续存在，可发展为坏死。感染、中毒ATP 高热、缺氧 细胞通透性

7、 钠水 细胞水肿细胞第19页，讲稿共67张，创作于星期二2 2、脂肪变性、脂肪变性定义中性脂肪蓄积于非脂肪细胞质中。多见于心肌细胞、肾小管上皮细胞、肝细胞、骨骼肌细胞等。原因及发生机制原因：长期贫血、严重感染、中毒、酗酒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖等。发生机制 脂蛋白合成障碍以肝细胞脂肪变性 进入肝的脂肪过多为例 脂肪酸氧化障碍第20页，讲稿共67张，创作于星期二病理变化肉眼观察：器官体积，包膜紧张，呈淡黄色，切面触之有油腻感。镜下观察：脂肪变性的细胞体积，胞质内出现大小不等的脂滴。显著弥漫性肝脂肪变性，称为脂肪肝。第21页，讲稿共67张，创作于星期二影响及结局轻中度：可逆，病因消除后可恢复

8、正常。严重的脂肪变性可致器官功能障碍（功能功能,病因病因持续，可发展为细胞坏死并导致肝硬变持续，可发展为细胞坏死并导致肝硬变）3、玻璃样变性 定义又称透明样变性，是指细胞或细胞间质中出现均质红染的玻璃样物质，常见于结缔组织、血管壁，也可见于细胞内。第22页，讲稿共67张，创作于星期二分类结缔组织的 肉眼：灰白色，半透明，质韧，缺乏弹性。玻璃样变性 镜下：病变区纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗 融合，形成均匀一致的毛玻璃样物质。细动脉壁玻 管壁增厚呈均质、红染、半透明状。璃样变性 玻璃样变性的细动脉管腔狭窄，弹性减弱，脆性增加。细胞内玻璃 多种原因引起细胞吞饮蛋白质或细胞质内蛋白质性物质凝样变性

9、固，形成均质红染、大小不等的圆形小体。黏液样变性 细胞间质内粘多糖和蛋白质聚积的现象。镜下：病变处的组织间质变疏松，染成淡蓝色的黏液基 质有多突的星芒状纤维细胞散布其中。第23页，讲稿共67张，创作于星期二第24页，讲稿共67张，创作于星期二第25页，讲稿共67张，创作于星期二第26页，讲稿共67张，创作于星期二二、坏死定义活体内局部组织、细胞的死亡。是一种不可逆损伤。坏死的变化 细胞核的变化 核固缩 核碎裂 核溶解 细胞质的变化：胞质红染 包膜破裂 细胞消失 颗粒状 间质的变化 坏死的胞核、胞质及崩解的间质融合成一片模糊的颗粒 状，无结构的红染物质。第27页，讲稿共67张，创作于星期二第28

10、页，讲稿共67张，创作于星期二失活组织失去生活能力的组织。特点 无光泽，苍白，浑浊 失去弹性 失去正常血液供应 失去正常组织的感觉和运动功能第29页，讲稿共67张，创作于星期二2 2、坏死的类型坏死的类型凝固性坏死组织、细胞坏死后，细胞内的蛋白质与细胞器凝集，形成灰白色或黄白色干燥的固体性物质。常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死。肉眼：坏死区干燥，呈灰黄或灰白色。与健康组织间有暗红色出血带 镜下：坏死灶内的组织、细胞结构消失。干酪样坏死（常见于结核病的坏死组织）肉眼：色微黄，质地松软，似干酪状。镜下：坏死组织一片红染，无结构的颗粒状物质，看不到组织轮廓。第30页，讲稿共67张，创作于星期二坏死

11、区第31页，讲稿共67张，创作于星期二第32页，讲稿共67张，创作于星期二第33页，讲稿共67张，创作于星期二第34页，讲稿共67张，创作于星期二第35页，讲稿共67张，创作于星期二液化性坏死组织坏死后，酶的消化、水解占优势，坏死组织呈液体状。常见于脑，胰腺纤维素样坏死 结缔组织或小血管壁的胶原纤维肿胀、断裂，崩解为强嗜酸性的颗粒状、小片状或细丝状无结构物质，由于与纤维素染色性质相似，故称纤维素样坏死。（多发于风湿病、全身性红斑狼疮、恶性高血压、胃溃疡）第36页，讲稿共67张，创作于星期二第37页，讲稿共67张，创作于星期二第38页，讲稿共67张，创作于星期二第39页，讲稿共67张，创作于星期

12、二坏疽坏疽较大范围的组织坏死合并较大范围的组织坏死合并腐败菌感染。腐败菌感染。分类分类 干性坏疽 动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端坏死区 干燥，皱缩，呈黑色，与正常组织分界清楚 见于血管闭塞性脉管炎，四肢动脉粥样硬化，冻伤 常见于与外界相通的器官（肺、肠、阑尾、子宫）湿性坏疽 也见于动脉阻塞并静脉回流受阻的肢体。腐败菌感染严重，恶臭。局部组织肿胀明显 坏死组织与正常组织界限不明显，全身中毒症状严重气性坏疽 常见于深达肌肉的开放性创伤 合并产气荚膜杆菌、腐败弧菌等厌氧菌感染 坏死组织呈蜂窝状，按之有捻发感 外观污秽呈暗棕色，中毒症状极重第40页，讲稿共67张，创作于星期二足干性坏疽第41页，讲

13、稿共67张，创作于星期二第42页，讲稿共67张，创作于星期二第43页，讲稿共67张，创作于星期二第44页，讲稿共67张，创作于星期二三种坏疽比较表第45页，讲稿共67张，创作于星期二3.坏死的结局溶解吸收分离排除机化包裹和钙化4.坏死的后果及其对机体的影响重要器官坏死 严重功能障碍 危及生命坏死范围大 死亡坏死组织细胞的再生功能对后果有一定影响坏死器官代偿能力直接影响坏死的后果第46页，讲稿共67张，创作于星期二凋亡机体内组织器官的单个细胞在一定条件下，通过启动其自身内部预存的死亡程序，而发生的细胞主动性死亡方式。又称为程序性细胞死亡。重要的生化改变是DNA断裂。凋亡细胞脱水浓缩，体积小，圆形

14、，核染色质凝集成新月状，细胞连接松懈，最终凋落成凋亡小体。细胞凋亡是细胞的基本生命现象，有重要的生物学意义。第47页，讲稿共67张，创作于星期二第48页，讲稿共67张，创作于星期二生物学意义：生理情况下，维持细胞自身新陈代谢及内环境稳定 肿瘤细胞的死亡病理情况 某些病毒感染 激素依赖性器官萎缩及管道阻塞后引起 器官的萎缩第49页，讲稿共67张，创作于星期二第三节第三节 损伤的修复损伤的修复定义修复是指局部组织和细胞损伤后，机体对缺损的组织、细胞在形态和功能上进行修补恢复的过程。通过细胞的再生来完成。一、再生指组织或细胞损伤后，由周围的同种细胞进行修复的过程。生理性 机体有些细胞不断衰老、死亡，

15、由新生的同种细胞增生补充，以维持原组织的形态和功能。病理性 完全性再生：同类细胞增生、补充，再生的组织完全恢 复原组织的形态功能。纤维性修复：肉芽组织增生、填补 瘢痕 （瘢痕修复）第50页，讲稿共67张，创作于星期二各种组织的再生能力不稳定细胞再生能力强、寿命短。表皮细胞、呼吸道、消化道和生殖器官管腔的被覆细胞，淋巴造血细胞稳定细胞潜在再生能力较强，寿命长。肝、胰、内分泌腺、肾小管的上皮细胞、成纤维细胞、内皮细胞、软骨细胞及骨细胞。永久性细胞基本无再生能力的细胞神经细胞、骨骼肌和心肌细胞第51页，讲稿共67张，创作于星期二各种组织的再生过程上皮组织的再生 被覆上皮的再生 腺上皮再生血管的再生

16、毛细血管的再生 大血管的再生 纤维组织的再生 神经组织的再生第52页，讲稿共67张，创作于星期二二、纤维性修复二、纤维性修复定义定义组织、细胞丧失后，机体通过纤维组织增生对缺损组织进行修补恢复的过程，又称瘢痕修复。肉芽组织1.形态 肉眼：鲜红色、颗粒状，柔润、触之易出血。镜下：内皮细胞增生，形成实性细胞条索及扩张的毛细血管，以小动 脉为轴心，垂直于创面生长，在周围形成袢状毛细血管网。新 生的毛细血管间有大量增生的成纤维细胞，此外常有大量渗出 物及炎细胞，炎细胞以中性粒细胞和巨噬细胞为主。2.功能 抗感染、保护创面 机化或包裹坏死组织、血栓、血凝块及其他异物 填补创口及其他组织缺损，或者连接断端

17、组织第53页，讲稿共67张，创作于星期二第54页，讲稿共67张，创作于星期二第55页，讲稿共67张，创作于星期二第56页，讲稿共67张，创作于星期二瘢痕组织指肉芽组织在改建损伤组织过程中形成的纤维结缔组织1.形态肉眼：苍白色或灰白色，半透明，质韧缺乏弹镜下：血管较少，纤维细胞少，而胶原纤维增粗、互相融合，呈均质红 染状。（玻璃样变性）2.对机体的影响有利方面：瘢痕组织的形成能填补损伤的创口使其缺损长期并牢固的连 接起来不利方面：收缩可引起器官变形及功能障碍 瘢痕性粘连，不同程度影响其功能 瘢痕疙瘩第57页，讲稿共67张，创作于星期二三、创伤愈合三、创伤愈合定义机体遭受外力作用后，损伤的组织出现

18、断离或缺损，通过组织再生和肉芽组织增生进行修补恢复的过程。包括各种组织的再生、肉芽组织增生及瘢痕组织形成的过程。皮肤和软组织的创伤愈合1.创伤愈合的基本过程 早期变化 渗出物和血凝块充满缺口，临时保护，23天炎症消退 伤口收缩 23天 14天，意义在于缩小创面 肉芽组织增生 第3天：肉芽组织填平伤口 和瘢痕形成 56天：成纤维细胞产生胶原纤维 一周 ：瘢痕开始出现 一月：瘢痕完全形成第58页，讲稿共67张，创作于星期二2.创伤愈合的类型一期愈合：损伤范围小，创缘整齐，无感染、异物，对合严密的伤口 时间短，形成瘢痕小，对机体无大的影响。二期愈合：组织缺损大，创缘不整齐，无法对合或伴有感染的伤口，

19、坏 死组织多，炎症反应明显 愈合时间长，形成瘢痕大痂下愈合：多见于浅表皮肤擦伤 伤口表面的血液、渗出液及坏死组织干燥后形成黑褐色硬痂 上皮再生完成后，痂皮即脱落 保护创面，抗感染第59页，讲稿共67张，创作于星期二一期愈合模式图第60页，讲稿共67张，创作于星期二二期愈合模式图第61页，讲稿共67张，创作于星期二骨折愈合血肿形成 骨折复位后第1天纤维性骨痂形成 骨折后23天骨性骨痂形成 骨折后23周骨痂改建或再塑 数月数年第62页，讲稿共67张，创作于星期二影响创伤愈合的因素 全身因素 年龄 营养状况 药物的影响 某些疾病的影响 局部因素 感染与异物 局部血液循环 神经支配 电离辐射第63页，讲稿共67张，创作于星期二第64页，讲稿共67张，创作于星期二1.红细胞 2.嗜酸性粒细胞3.嗜碱性粒细胞4.中性粒细胞 5.淋巴细胞 6.单核细胞 7.血小板 第65页，讲稿共67张，创作于星期二第66页，讲稿共67张，创作于星期二2022/9/16感感谢谢大大家家观观看看第67页，讲稿共67张，创作于星期二