肝硬化Cirrhosis精选PPT.ppt
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1、关于肝硬化Cirrhosis第1页,讲稿共76张,创作于星期三概述 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有多系统受累,以肝功能减损、门脉高压两大症侯群为主要表现,晚期常出现上消化道出血,肝性脑病,继发感染等严重的并发症。第2页,讲稿共76张,创作于星期三上述定义中需要强调的是:上述定义中需要强调的是:肝硬化的病变为弥漫性,累及整个肝脏。肝硬化的病变为弥漫性,累及整个肝脏。局部纤维化不是肝硬化。局部纤维化不是肝硬化。纤维化和结节再生必须同时存在。只有纤维化和结节再生必须同时存在。只有再生结节或纤维化不是肝硬化。(如肝门再生结
2、节或纤维化不是肝硬化。(如肝门脉性硬化症没有结节再生)。脉性硬化症没有结节再生)。肝小叶、血管结构改变,即假小叶形成。肝小叶、血管结构改变,即假小叶形成。如小叶结构大部分完好(先天性肝纤维化)如小叶结构大部分完好(先天性肝纤维化)也不是肝硬化。也不是肝硬化。第3页,讲稿共76张,创作于星期三引起肝硬化的病因较多,同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化,而同一病理类型的肝硬化亦可由不同病因引起。常见的病因包括:病毒性肝炎(viral hepatitis)酒精性肝炎(alcoholic hepatitis)胆汁郁积(cholestasis)严重心力衰竭(severe heart failure)肝豆
3、状核变性(hepatolenticular disease)-抗胰蛋白酶缺乏症(-antitrypsin deficiency)。病病 因因 AetiologyAetiology第4页,讲稿共76张,创作于星期三一、病毒性肝炎(viral hepatitis)(肝炎后肝硬化)我国肝炎发病率达137/10万以上,仅乙肝病毒携带者就有1亿2千万人口。成人期感染HBV,10%左右演变为慢性肝炎,约3%发展为肝硬化。丙肝的发病率远远低于乙肝,但感染HCV后约833%可演变为慢性肝炎,最后导致肝硬化。在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝,其次是丙肝,或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝
4、硬化。HBV感染免疫异常肝细胞炎症、坏死、再生纤维化假小叶病病 因因 AetiologyAetiology第5页,讲稿共76张,创作于星期三二、酒精中毒(alcoholic hepatitis)alcoholic hepatitis)长期大量饮酒(每日摄入乙醇g达年以上)乙醇及中间代谢产物(乙醛)的毒性作用,引起酒精性肝炎,继而发展为肝硬化。病病 因因 AetiologyAetiology第6页,讲稿共76张,创作于星期三三、胆汁瘀积(cholestasis)cholestasis)持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时,可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。病病 因因 AetiologyAetiology
5、第7页,讲稿共76张,创作于星期三六、代谢障碍由于遗传或先天性酶缺陷,致其代谢产物沉积于肝,引起肝细胞坏死和结缔组织增生,如肝豆状核变性(铜沉积)。病病 因因 AetiologyAetiology第8页,讲稿共76张,创作于星期三 发病发病机理机理Pathogenesis 第9页,讲稿共76张,创作于星期三肝脏血液动力学变化:1)血管床缩小、闭塞、扭曲2)血管受再生结节挤压3)肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常关系,出现吻合支。这既是形成门V高压的基础,更加重肝细胞的营养障碍,促使肝硬化进一步发展。发病机理发病机理pathogenesis第10页,讲稿共76张,创作于星期三近年肝纤维化的研究
6、纤维组织形成纤维组织降解早期肝纤维化是可逆的,但到后期有再生结节时则不可逆发病机理发病机理 Pathogenesis第11页,讲稿共76张,创作于星期三病理病理Pathology第12页,讲稿共76张,创作于星期三大体形态:大体形态:肝脏变形,肝脏变形,早期由于结节再生,脂肪浸润而早期由于结节再生,脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩,肝脏变硬变小,重肝肿大。晚期纤维收缩,肝脏变硬变小,重量减轻,表面呈大小不等的结节。量减轻,表面呈大小不等的结节。病病 理理Pathology第13页,讲稿共76张,创作于星期三 *第14页,讲稿共76张,创作于星期三第15页,讲稿共76张,创作于星期三组织学:组织学
7、:正常肝小叶结构消失或破坏,全部被假小叶正常肝小叶结构消失或破坏,全部被假小叶取代。取代。根据结节形态分根据结节形态分3 3型型 1.1.小结节性肝硬化:最常见。结节小结节性肝硬化:最常见。结节D1cmD200mmH2O时正常消化道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门-体侧支循环建立.食管、胃底V曲张腹壁静脉曲张痔静脉曲张临床表现临床表现 Clinical presentation第32页,讲稿共76张,创作于星期三1门门V胃冠状胃冠状V 胃底、食管下胃底、食管下段段V 奇奇V 上腔上腔V 常因食管粘膜炎症,进食粗糙,刺激性常因食管粘膜炎症,进食粗糙,刺激性食物,或腹内压突然增高而破裂出血,发
8、生食物,或腹内压突然增高而破裂出血,发生呕血,黑便,甚至休克等症状。呕血,黑便,甚至休克等症状。2 门门V 附脐附脐V 脐周脐周V 丛丛 胸腹壁胸腹壁V胸廓胸廓V上腔上腔V 腹壁浅腹壁浅V腹壁下腹壁下V下腔下腔V3 门门V 肠系膜下肠系膜下V 直肠上直肠上V 直肠直肠V丛丛 直肠中下直肠中下V 下腔下腔V*临床表现临床表现 Clinical presentation第33页,讲稿共76张,创作于星期三第34页,讲稿共76张,创作于星期三3、腹水肝硬化最突出的表现,失代偿期患者75%以上有腹水。表现:蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水*临床表现临床表现 Clinical presentation第3
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