肝硬化的发病机理临床表现精选PPT.ppt

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1、关于肝硬化的发病机理临床表现第1页，讲稿共24张，创作于星期二概述n我国常见疾病和主要死亡病因之一n发病高峰年龄在3548岁n男女比例约为3.68:1n出现并发症时死亡率高第2页，讲稿共24张，创作于星期二概念n不同病因引起的,以肝组织弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征的慢性肝病n多系统受累n肝功能减退和门静脉高压为主要临床表现n晚期可出现各种并发症n所有进展性肝病的终末期所有进展性肝病的终末期第3页，讲稿共24张，创作于星期二病因n病毒性肝炎n慢性酒精中毒n非酒精性脂肪性肝炎n胆汁淤积n肝静脉回流受阻n遗传代谢性疾病n工业毒物或药物n自身免疫性肝炎n血吸虫病n隐源性肝硬化摄入乙醇80g

2、/d10y（15%）HBV、HCV、HDV（60-80%）肝内胆汁淤积肝外胆道长期梗阻缩窄性心包炎慢性右心衰竭Budd-Chiari综合征肝小静脉阻塞性病第4页，讲稿共24张，创作于星期二发病机制肝星形细胞（HSC）激活，细胞外基质（ECM）增加广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷不规则结节状肝细胞团（再生结节）纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割（假小叶）肝内血循环紊乱肝内血循环紊乱第5页，讲稿共24张，创作于星期二病理n小结节性肝硬化小结节性肝硬化结节大小相等，直径3mmn大小结节混合型肝硬化大小结节混合型肝硬化 两项混合绝大多数肝硬化都属于这一类第6页，讲稿共24张，创作于星期二

3、正常肝脏第7页，讲稿共24张，创作于星期二小结节性肝硬化第8页，讲稿共24张，创作于星期二大结节性肝硬化第9页，讲稿共24张，创作于星期二大小结节混合性肝硬化第10页，讲稿共24张，创作于星期二肝脏主要的生理作用 n分泌胆汁 蛋白质：合成、脱氨、转氨 （凝血因子）n物质代谢 糖：葡萄糖 糖原 脂类：合成、储存 n解毒作用：氨、激素、醛固酮、抗利尿激素第11页，讲稿共24张，创作于星期二临床表现（代偿期）症状较轻，缺乏特异性1.可有乏力、食欲减退、腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻2.体征:肝脏肿大、肝区触痛3.肝功能正常或轻度异常4.鉴别常需依赖肝脏病理第12页，讲稿共24张，创作于星期二失代

4、偿期n肝功能减退全身症状疲倦乏力、体重减轻、低热、肌肉萎缩等 消化系统厌食、腹胀、腹泻等出血倾向与贫血肝合成凝血因子减少、脾亢、肝炎病 毒致骨髓造血功能下降内分泌失调雌激素增多：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育 黑色素增多：肝病面容、皮肤色素沉着 醛固酮和抗利尿激素增多：钠水潴留 糖代谢异常黄疸胆汁分泌和排泄障碍第13页，讲稿共24张，创作于星期二门静脉高压症假小叶、肝实质纤维化直接压迫门静脉门静脉回流受阻门静脉压第14页，讲稿共24张，创作于星期二失代偿期n门静脉高压症1.脾大：脾亢2.侧支循环形成 食管和胃底静脉曲张 腹壁静脉显露和曲张 痔静脉扩张第15页，讲稿共24张，创作于星期二3.腹水n腹

5、水形成机理n门静脉压力增加 n内脏动脉扩张 n血浆胶体渗透压降低n继发性醛固酮增多n抗利尿激素分泌增多第16页，讲稿共24张，创作于星期二肝功能不全门静脉高压内脏血管扩张有效循环血容量醛固酮抗利尿激素内脏毛细血管压淋巴液生成 腹水腹水血浆胶体渗透压钠水潴留肝硬化肝硬化第17页，讲稿共24张，创作于星期二腹水、男性乳房发育腹水、男性乳房发育第18页，讲稿共24张，创作于星期二海蛇头、脐疝海蛇头、脐疝第19页，讲稿共24张，创作于星期二肝掌肝掌第20页，讲稿共24张，创作于星期二蜘蛛痣蜘蛛痣第21页，讲稿共24张，创作于星期二黄疸黄疸第22页，讲稿共24张，创作于星期二n早期:触及肿大的肝脏，质硬、边钝，表面尚平滑n晚期:触及结节状坏死后萎缩者肝脏触不到坏死与并发炎症者肝脏触痛肝脏的临床表现第23页，讲稿共24张，创作于星期二感谢大家观看第24页，讲稿共24张，创作于星期二