肝肾综合征诊治进展精选PPT.ppt

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1、关于肝肾综合征诊治进展第1页，讲稿共34张，创作于星期二一、概述一、概述1.1.1.1.概念概念概念概念 肝肾综合征（肝肾综合征（肝肾综合征（肝肾综合征（hepatorenal syndromehepatorenal syndromehepatorenal syndromehepatorenal syndrome，HRSHRSHRSHRS）是肝硬化或其他严）是肝硬化或其他严）是肝硬化或其他严）是肝硬化或其他严重肝病时发生的一种预后极差的严重并发症，以肾功能衰竭、血流动重肝病时发生的一种预后极差的严重并发症，以肾功能衰竭、血流动重肝病时发生的一种预后极差的严重并发症，以肾功能衰竭、血流动重肝病时

2、发生的一种预后极差的严重并发症，以肾功能衰竭、血流动力学改变和内源性血管活性系统激活，引起肾动脉显著收缩而致肾小力学改变和内源性血管活性系统激活，引起肾动脉显著收缩而致肾小力学改变和内源性血管活性系统激活，引起肾动脉显著收缩而致肾小力学改变和内源性血管活性系统激活，引起肾动脉显著收缩而致肾小球滤过率降低为特征，临床上表现为少尿或无尿、血尿素氮及肌酐升球滤过率降低为特征，临床上表现为少尿或无尿、血尿素氮及肌酐升球滤过率降低为特征，临床上表现为少尿或无尿、血尿素氮及肌酐升球滤过率降低为特征，临床上表现为少尿或无尿、血尿素氮及肌酐升高等，但肾脏无器质性病变。高等，但肾脏无器质性病变。高等，但肾脏无器

3、质性病变。高等，但肾脏无器质性病变。第2页，讲稿共34张，创作于星期二一、概述一、概述 二、二、HRSHRS发病机制发病机制 三、分型三、分型 四、诊断标准四、诊断标准五、五、HRSHRS预防预防 六、六、HRSHRS治疗治疗 第3页，讲稿共34张，创作于星期二2.2.2.2.流行病学流行病学流行病学流行病学 在肝功能衰竭患者中，在肝功能衰竭患者中，在肝功能衰竭患者中，在肝功能衰竭患者中，HRS HRS HRS HRS 发生率为发生率为发生率为发生率为60606060-80-80-80-80，一旦发生，一旦发生，一旦发生，一旦发生HRSHRSHRSHRS，治疗相当困难，预后差，治疗相当困难，预

4、后差，治疗相当困难，预后差，治疗相当困难，预后差，3 3 3 3 个月病死率高达个月病死率高达个月病死率高达个月病死率高达80808080-100-100-100-100。迄今为。迄今为。迄今为。迄今为止，止，止，止，HRS HRS HRS HRS 的金标准治疗为肝移植。的金标准治疗为肝移植。的金标准治疗为肝移植。的金标准治疗为肝移植。约约约约50%50%50%50%肝硬化患者肝硬化患者肝硬化患者肝硬化患者10101010年后年后年后年后将发展为肝硬化腹水，肝硬化腹水患者将发展为肝硬化腹水，肝硬化腹水患者将发展为肝硬化腹水，肝硬化腹水患者将发展为肝硬化腹水，肝硬化腹水患者1 1 1 1年年年年

5、发展为肝肾综合征的机率为发展为肝肾综合征的机率为发展为肝肾综合征的机率为发展为肝肾综合征的机率为18%18%18%18%，5 5 5 5年发病率为年发病率为年发病率为年发病率为39%39%39%39%。循环功能失。循环功能失。循环功能失。循环功能失代偿、肾功能异常、以及肾血管阻力指数（代偿、肾功能异常、以及肾血管阻力指数（代偿、肾功能异常、以及肾血管阻力指数（代偿、肾功能异常、以及肾血管阻力指数（RIRIRIRI）的升高可以较）的升高可以较）的升高可以较）的升高可以较肝功能分级更好的预测肝肾综合征的发生肝功能分级更好的预测肝肾综合征的发生肝功能分级更好的预测肝肾综合征的发生肝功能分级更好的预测

6、肝肾综合征的发生。一、概述一、概述第4页，讲稿共34张，创作于星期二3.3.3.3.亚临床亚临床亚临床亚临床HRSHRSHRSHRS 肝硬化患者在血肌酐、尿素氮升高之前（即临床诊断为肝硬化患者在血肌酐、尿素氮升高之前（即临床诊断为肝硬化患者在血肌酐、尿素氮升高之前（即临床诊断为肝硬化患者在血肌酐、尿素氮升高之前（即临床诊断为HRSHRSHRSHRS之前），之前），之前），之前），就已经存在肾小球滤过率和肾血流量的下降，称为亚临床就已经存在肾小球滤过率和肾血流量的下降，称为亚临床就已经存在肾小球滤过率和肾血流量的下降，称为亚临床就已经存在肾小球滤过率和肾血流量的下降，称为亚临床HRSHRSHRS

7、HRS，常，常，常，常规的肾功能检查不能识别。亚临床规的肾功能检查不能识别。亚临床规的肾功能检查不能识别。亚临床规的肾功能检查不能识别。亚临床HRSHRSHRSHRS在内毒素血症、利尿过度、在内毒素血症、利尿过度、在内毒素血症、利尿过度、在内毒素血症、利尿过度、消化道出血等诱因下，很快发展成消化道出血等诱因下，很快发展成消化道出血等诱因下，很快发展成消化道出血等诱因下，很快发展成HRSHRSHRSHRS。HRSHRSHRSHRS的肾损害是功能性的，的肾损害是功能性的，的肾损害是功能性的，的肾损害是功能性的，早期识别和恰当治疗，可能逆转所引起的肾功能衰竭。早期识别和恰当治疗，可能逆转所引起的肾功

8、能衰竭。早期识别和恰当治疗，可能逆转所引起的肾功能衰竭。早期识别和恰当治疗，可能逆转所引起的肾功能衰竭。一、概述一、概述第5页，讲稿共34张，创作于星期二二、二、HRSHRS发病机制发病机制 HRSHRSHRSHRS的发病机制至今仍未完全阐明的发病机制至今仍未完全阐明的发病机制至今仍未完全阐明的发病机制至今仍未完全阐明1.201.201.201.20世纪世纪世纪世纪50505050年代年代年代年代PapperPapperPapperPapper等提出等提出等提出等提出“低充盈理论低充盈理论低充盈理论低充盈理论”:肝硬化门静脉高压导肝硬化门静脉高压导肝硬化门静脉高压导肝硬化门静脉高压导致液体进入

9、腹部内脏血管和腹腔，使有效循环血容量减少，刺激神经致液体进入腹部内脏血管和腹腔，使有效循环血容量减少，刺激神经致液体进入腹部内脏血管和腹腔，使有效循环血容量减少，刺激神经致液体进入腹部内脏血管和腹腔，使有效循环血容量减少，刺激神经内分泌而引起肾脏钠水潴留内分泌而引起肾脏钠水潴留内分泌而引起肾脏钠水潴留内分泌而引起肾脏钠水潴留。2.2.随后随后随后随后LiebermannLiebermann等提出等提出等提出等提出“过度充盈假说过度充盈假说过度充盈假说过度充盈假说”：认为肝硬化触发肾认为肝硬化触发肾认为肝硬化触发肾认为肝硬化触发肾小管钠水潴留，导致血容量增多和适应性循环系统改变小管钠水潴留，导致

10、血容量增多和适应性循环系统改变小管钠水潴留，导致血容量增多和适应性循环系统改变小管钠水潴留，导致血容量增多和适应性循环系统改变(高心输高心输高心输高心输出量和低血管阻力出量和低血管阻力出量和低血管阻力出量和低血管阻力)。这两个学说难以解释肝硬化患者动脉压不高、存在显著的高交这两个学说难以解释肝硬化患者动脉压不高、存在显著的高交这两个学说难以解释肝硬化患者动脉压不高、存在显著的高交这两个学说难以解释肝硬化患者动脉压不高、存在显著的高交感神经系统和肾素血管紧张素醛固酮系统（感神经系统和肾素血管紧张素醛固酮系统（感神经系统和肾素血管紧张素醛固酮系统（感神经系统和肾素血管紧张素醛固酮系统（RAASRA

11、ASRAASRAAS）活性。）活性。）活性。）活性。第6页，讲稿共34张，创作于星期二3.Schrier3.Schrier3.Schrier3.Schrier等等等等1988198819881988年提出的外周动脉血管扩张学说，目前被大年提出的外周动脉血管扩张学说，目前被大年提出的外周动脉血管扩张学说，目前被大年提出的外周动脉血管扩张学说，目前被大多数人接受。多数人接受。多数人接受。多数人接受。该学说认为，肝功能障碍导致多种扩血管物质如前列腺素、一氧化氮、该学说认为，肝功能障碍导致多种扩血管物质如前列腺素、一氧化氮、该学说认为，肝功能障碍导致多种扩血管物质如前列腺素、一氧化氮、该学说认为，肝功

12、能障碍导致多种扩血管物质如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房利钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽等不能被肝脏胰高血糖素、心房利钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽等不能被肝脏胰高血糖素、心房利钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽等不能被肝脏胰高血糖素、心房利钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽等不能被肝脏灭活，或门静脉高压时经门体分流进入体循环，引起肾外全身动脉灭活，或门静脉高压时经门体分流进入体循环，引起肾外全身动脉灭活，或门静脉高压时经门体分流进入体循环，引起肾外全身动脉灭活，或门静脉高压时经门体分流进入体循环，引起肾外全身动脉（尤其是内脏动脉）扩张，导致有效循环血量不足、外周动脉压下降，（尤其是内脏动脉）扩

13、张，导致有效循环血量不足、外周动脉压下降，（尤其是内脏动脉）扩张，导致有效循环血量不足、外周动脉压下降，（尤其是内脏动脉）扩张，导致有效循环血量不足、外周动脉压下降，通过压力感受器和容量感受器激活通过压力感受器和容量感受器激活通过压力感受器和容量感受器激活通过压力感受器和容量感受器激活RAAS RAAS RAAS RAAS 和交感神经系统，引起和交感神经系统，引起和交感神经系统，引起和交感神经系统，引起肾血管收缩，肾灌注减少，肾小球滤过率下降。肾血管收缩，肾灌注减少，肾小球滤过率下降。肾血管收缩，肾灌注减少，肾小球滤过率下降。肾血管收缩，肾灌注减少，肾小球滤过率下降。二、二、HRSHRS发病机

14、制发病机制 第7页，讲稿共34张，创作于星期二4.“4.“4.“4.“二次打击二次打击”学说学说学说学说 最近，又有学者在外周动脉扩张学说的基础上提出介导最近，又有学者在外周动脉扩张学说的基础上提出介导最近，又有学者在外周动脉扩张学说的基础上提出介导最近，又有学者在外周动脉扩张学说的基础上提出介导HRSHRSHRSHRS发病的发病的发病的发病的“二次打击二次打击二次打击二次打击”学说，进一步阐述学说，进一步阐述学说，进一步阐述学说，进一步阐述HRSHRSHRSHRS发病机制：肝功能障碍、肝窦发病机制：肝功能障碍、肝窦发病机制：肝功能障碍、肝窦发病机制：肝功能障碍、肝窦性门脉高压所导致的内脏血管

15、扩张是性门脉高压所导致的内脏血管扩张是性门脉高压所导致的内脏血管扩张是性门脉高压所导致的内脏血管扩张是HRSHRSHRSHRS的基础，为的基础，为的基础，为的基础，为“第一次第一次第一次第一次打击打击打击打击”：各种导致有效动脉血容量降低或肾血管收缩的因素：各种导致有效动脉血容量降低或肾血管收缩的因素：各种导致有效动脉血容量降低或肾血管收缩的因素：各种导致有效动脉血容量降低或肾血管收缩的因素（如内毒素血症、利尿过度、消化道出血、细菌感染、肾毒（如内毒素血症、利尿过度、消化道出血、细菌感染、肾毒（如内毒素血症、利尿过度、消化道出血、细菌感染、肾毒（如内毒素血症、利尿过度、消化道出血、细菌感染、肾

16、毒性药物等）可促进性药物等）可促进性药物等）可促进性药物等）可促进HRSHRSHRSHRS发生，为发生，为发生，为发生，为“第二次打击第二次打击第二次打击第二次打击”。二、二、HRSHRS发病机制发病机制 第8页，讲稿共34张，创作于星期二肝硬化门静脉高压症发生的机制肝硬化门静脉高压症发生的机制 1985198519851985年年年年BenoitBenoitBenoitBenoit等采用大鼠门静脉结扎模型探讨等采用大鼠门静脉结扎模型探讨等采用大鼠门静脉结扎模型探讨等采用大鼠门静脉结扎模型探讨PHTPHTPHTPHT发生机制，提出发生机制，提出发生机制，提出发生机制，提出了了了了“后向血流学说

17、后向血流学说后向血流学说后向血流学说”和和和和“前向血流学说前向血流学说前向血流学说前向血流学说”。“后向血流学说后向血流学说后向血流学说后向血流学说”认为肝硬化门静脉高压的始动因素是认为肝硬化门静脉高压的始动因素是认为肝硬化门静脉高压的始动因素是认为肝硬化门静脉高压的始动因素是肝内阻力增加，肝内阻力增加，肝内阻力增加，肝内阻力增加，导致经门静导致经门静导致经门静导致经门静脉回流入肝的血液受阻，出现门静脉压力增高。脉回流入肝的血液受阻，出现门静脉压力增高。脉回流入肝的血液受阻，出现门静脉压力增高。脉回流入肝的血液受阻，出现门静脉压力增高。“前向血流学说前向血流学说前向血流学说前向血流学说”认为

18、肝硬化门静脉高压形成之后体循环及内脏循环扩血管物质认为肝硬化门静脉高压形成之后体循环及内脏循环扩血管物质认为肝硬化门静脉高压形成之后体循环及内脏循环扩血管物质认为肝硬化门静脉高压形成之后体循环及内脏循环扩血管物质的含量增加，导致高动力循环，表现为心输出量增加、外周血管的含量增加，导致高动力循环，表现为心输出量增加、外周血管的含量增加，导致高动力循环，表现为心输出量增加、外周血管的含量增加，导致高动力循环，表现为心输出量增加、外周血管扩张，使扩张，使扩张，使扩张，使回流入门静脉的血流量增多回流入门静脉的血流量增多回流入门静脉的血流量增多回流入门静脉的血流量增多，这是维持和加重门静脉高压，这是维持

19、和加重门静脉高压，这是维持和加重门静脉高压，这是维持和加重门静脉高压的主要机制。的主要机制。的主要机制。的主要机制。第9页，讲稿共34张，创作于星期二肝硬化门静脉高压症发生的机制肝硬化门静脉高压症发生的机制1.1.1.1.肝内阻力增加肝内阻力增加肝内阻力增加肝内阻力增加 肝硬化肝内阻力增加起因于肝脏结构及肝内血管的改变。前肝硬化肝内阻力增加起因于肝脏结构及肝内血管的改变。前肝硬化肝内阻力增加起因于肝脏结构及肝内血管的改变。前肝硬化肝内阻力增加起因于肝脏结构及肝内血管的改变。前者包括肝纤维化和结节性再生，对阻力增加的贡献作用占者包括肝纤维化和结节性再生，对阻力增加的贡献作用占者包括肝纤维化和结节

20、性再生，对阻力增加的贡献作用占者包括肝纤维化和结节性再生，对阻力增加的贡献作用占2/32/32/32/3，一般说来不容易纠正；后者主要归因于肝窦内皮功能障碍、，一般说来不容易纠正；后者主要归因于肝窦内皮功能障碍、，一般说来不容易纠正；后者主要归因于肝窦内皮功能障碍、，一般说来不容易纠正；后者主要归因于肝窦内皮功能障碍、肝窦再塑及血管生成，对阻力增加的贡献作用占肝窦再塑及血管生成，对阻力增加的贡献作用占肝窦再塑及血管生成，对阻力增加的贡献作用占肝窦再塑及血管生成，对阻力增加的贡献作用占1/31/31/31/3，一般说来，一般说来，一般说来，一般说来是可逆的，是目前是可逆的，是目前是可逆的，是目前

21、是可逆的，是目前PHTPHTPHTPHT治疗的重要靶点。治疗的重要靶点。治疗的重要靶点。治疗的重要靶点。第10页，讲稿共34张，创作于星期二肝硬化门静脉高压症发生的机制肝硬化门静脉高压症发生的机制 2.2.2.2.门静脉血流量增多门静脉血流量增多门静脉血流量增多门静脉血流量增多 肝硬化患者体循环和内脏循环中肝硬化患者体循环和内脏循环中肝硬化患者体循环和内脏循环中肝硬化患者体循环和内脏循环中NONONONO、一氧化碳、前列环素、胰高血、一氧化碳、前列环素、胰高血、一氧化碳、前列环素、胰高血、一氧化碳、前列环素、胰高血糖素、血管活性肠肽等扩血管物质水平升高以及血管对内源性缩血管糖素、血管活性肠肽等

22、扩血管物质水平升高以及血管对内源性缩血管糖素、血管活性肠肽等扩血管物质水平升高以及血管对内源性缩血管糖素、血管活性肠肽等扩血管物质水平升高以及血管对内源性缩血管物质反应性下降，引起外周血管扩张，血管阻力降低，有效循环血量物质反应性下降，引起外周血管扩张，血管阻力降低，有效循环血量物质反应性下降，引起外周血管扩张，血管阻力降低，有效循环血量物质反应性下降，引起外周血管扩张，血管阻力降低，有效循环血量下降，反射性地刺激交感神经系统，继而引起钠水潴留及血容量增多，下降，反射性地刺激交感神经系统，继而引起钠水潴留及血容量增多，下降，反射性地刺激交感神经系统，继而引起钠水潴留及血容量增多，下降，反射性地

23、刺激交感神经系统，继而引起钠水潴留及血容量增多，心输出量增加，即出现高动力循环状态，导致门静脉血流量增多，加心输出量增加，即出现高动力循环状态，导致门静脉血流量增多，加心输出量增加，即出现高动力循环状态，导致门静脉血流量增多，加心输出量增加，即出现高动力循环状态，导致门静脉血流量增多，加重门静脉高压。在这个过程中重门静脉高压。在这个过程中重门静脉高压。在这个过程中重门静脉高压。在这个过程中NONONONO起着主要作用，而起着主要作用，而起着主要作用，而起着主要作用，而NONONONO水平升高与水平升高与水平升高与水平升高与NONONONO合酶的表达及活性增加密切相关。合酶的表达及活性增加密切相

24、关。合酶的表达及活性增加密切相关。合酶的表达及活性增加密切相关。第11页，讲稿共34张，创作于星期二三、三、HRSHRS分型分型 临床上，根据临床上，根据临床上，根据临床上，根据HRSHRSHRSHRS的病情进展、严重程度及预后等，的病情进展、严重程度及预后等，的病情进展、严重程度及预后等，的病情进展、严重程度及预后等，将其分为两型。将其分为两型。将其分为两型。将其分为两型。1.I1.I1.I1.I型型型型HRSHRSHRSHRS：以快速进展的肾功能减退为特征，在两周内血清肌酐以快速进展的肾功能减退为特征，在两周内血清肌酐以快速进展的肾功能减退为特征，在两周内血清肌酐以快速进展的肾功能减退为特

25、征，在两周内血清肌酐水平升高至最初的两倍（高于水平升高至最初的两倍（高于水平升高至最初的两倍（高于水平升高至最初的两倍（高于221mol/L221mol/L221mol/L221mol/L）或）或）或）或24 h24 h24 h24 h肌酐清除率肌酐清除率肌酐清除率肌酐清除率下降下降下降下降50%50%50%50%（低于（低于（低于（低于20 ml/min20 ml/min20 ml/min20 ml/min）。）。）。）。I I I I型型型型HRSHRSHRSHRS病情进展速度快，预后差，病情进展速度快，预后差，病情进展速度快，预后差，病情进展速度快，预后差，发病后平均存活期少于发病后平均

26、存活期少于发病后平均存活期少于发病后平均存活期少于2 2 2 2周（周（周（周（80%280%280%280%2周内死亡）。周内死亡）。周内死亡）。周内死亡）。第12页，讲稿共34张，创作于星期二三、三、HRSHRS分型分型2.II2.II2.II2.II型型型型HRSHRSHRSHRS：呈现中等程度的肾功能损伤，血肌酐呈现中等程度的肾功能损伤，血肌酐呈现中等程度的肾功能损伤，血肌酐呈现中等程度的肾功能损伤，血肌酐133-133-133-133-221mol/L221mol/L221mol/L221mol/L，或肌酐清除率小于，或肌酐清除率小于，或肌酐清除率小于，或肌酐清除率小于40%40%4

27、0%40%，进展较缓慢，较长时间内可，进展较缓慢，较长时间内可，进展较缓慢，较长时间内可，进展较缓慢，较长时间内可保持稳定，保持稳定，保持稳定，保持稳定，常伴有利尿剂抵抗性腹水。常伴有利尿剂抵抗性腹水。常伴有利尿剂抵抗性腹水。常伴有利尿剂抵抗性腹水。多为自发性起病，近年来发多为自发性起病，近年来发多为自发性起病，近年来发多为自发性起病，近年来发现现现现28%28%28%28%的自发性腹膜炎可发展为的自发性腹膜炎可发展为的自发性腹膜炎可发展为的自发性腹膜炎可发展为HRSHRSHRSHRS。其它因素也可诱发。尽管肝。其它因素也可诱发。尽管肝。其它因素也可诱发。尽管肝。其它因素也可诱发。尽管肝肾综合

28、征肾综合征肾综合征肾综合征IIIIIIII型患者平均存活时间长于型患者平均存活时间长于型患者平均存活时间长于型患者平均存活时间长于I I I I型患者，约为型患者，约为型患者，约为型患者，约为4-64-64-64-6个月，但个月，但个月，但个月，但较无氮质血症的肝硬化腹水者生存期短。当较无氮质血症的肝硬化腹水者生存期短。当较无氮质血症的肝硬化腹水者生存期短。当较无氮质血症的肝硬化腹水者生存期短。当IIIIIIII型肝肾综合征型肝肾综合征型肝肾综合征型肝肾综合征患者存在感染或其他因素时，更易发展为患者存在感染或其他因素时，更易发展为患者存在感染或其他因素时，更易发展为患者存在感染或其他因素时，更

29、易发展为I I I I型肝肾综合征。型肝肾综合征。型肝肾综合征。型肝肾综合征。第13页，讲稿共34张，创作于星期二四、诊断标准四、诊断标准肝硬化合并腹水；肝硬化合并腹水；肝硬化合并腹水；肝硬化合并腹水；血肌酐血肌酐血肌酐血肌酐133mol/L133mol/L133mol/L133mol/L；至少停用利尿剂至少停用利尿剂至少停用利尿剂至少停用利尿剂2 2 2 2天并且白蛋白扩容治疗后，血肌酐无改善。白蛋白天并且白蛋白扩容治疗后，血肌酐无改善。白蛋白天并且白蛋白扩容治疗后，血肌酐无改善。白蛋白天并且白蛋白扩容治疗后，血肌酐无改善。白蛋白推荐治疗剂量推荐治疗剂量推荐治疗剂量推荐治疗剂量1g/kgd1

30、g/kgd1g/kgd1g/kgd1 1 1 1，每日最大量为，每日最大量为，每日最大量为，每日最大量为100g100g100g100g；无休克的临床表现；无休克的临床表现；无休克的临床表现；无休克的临床表现；目前或近期未使用肾毒性药物；目前或近期未使用肾毒性药物；目前或近期未使用肾毒性药物；目前或近期未使用肾毒性药物；无器质性肾脏疾病无器质性肾脏疾病无器质性肾脏疾病无器质性肾脏疾病:尿蛋白尿蛋白尿蛋白尿蛋白500mg/d500mg/d500mg/d500mg/d，无镜下血尿（红细胞，无镜下血尿（红细胞，无镜下血尿（红细胞，无镜下血尿（红细胞50505050个个个个/HP/HP/HP/HP）和

31、）和）和）和/或肾脏超声检查无异常表现。或肾脏超声检查无异常表现。或肾脏超声检查无异常表现。或肾脏超声检查无异常表现。第14页，讲稿共34张，创作于星期二五、五、HRSHRS预防预防 目前对目前对目前对目前对HRSHRSHRSHRS仍缺乏确切有效的治疗方法，一旦出现仍缺乏确切有效的治疗方法，一旦出现仍缺乏确切有效的治疗方法，一旦出现仍缺乏确切有效的治疗方法，一旦出现HRSHRSHRSHRS，预后很差，预后很差，预后很差，预后很差，故强调预防。对第二次打击的预防包括：故强调预防。对第二次打击的预防包括：故强调预防。对第二次打击的预防包括：故强调预防。对第二次打击的预防包括：在利尿治疗腹水时螺内酯

32、不能超过在利尿治疗腹水时螺内酯不能超过在利尿治疗腹水时螺内酯不能超过在利尿治疗腹水时螺内酯不能超过400mg/d400mg/d400mg/d400mg/d，速尿不超过，速尿不超过，速尿不超过，速尿不超过160mg/d160mg/d160mg/d160mg/d，如大剂量利尿剂治疗无效时，不应当继续增加利尿剂量。，如大剂量利尿剂治疗无效时，不应当继续增加利尿剂量。，如大剂量利尿剂治疗无效时，不应当继续增加利尿剂量。，如大剂量利尿剂治疗无效时，不应当继续增加利尿剂量。目前研究认为，对肝硬化腹水患者在用利尿剂同时不应严格限钠，目前研究认为，对肝硬化腹水患者在用利尿剂同时不应严格限钠，目前研究认为，对肝

33、硬化腹水患者在用利尿剂同时不应严格限钠，目前研究认为，对肝硬化腹水患者在用利尿剂同时不应严格限钠，以防血钠过低诱发以防血钠过低诱发以防血钠过低诱发以防血钠过低诱发HRSHRSHRSHRS的发生。的发生。的发生。的发生。第15页，讲稿共34张，创作于星期二五、五、HRSHRS预防预防对放腹水者，每升腹水补给白蛋白对放腹水者，每升腹水补给白蛋白对放腹水者，每升腹水补给白蛋白对放腹水者，每升腹水补给白蛋白6-8g6-8g6-8g6-8g。对急性胃肠道出血的患者要及时补足血容量，同时对伴腹水的肝硬化对急性胃肠道出血的患者要及时补足血容量，同时对伴腹水的肝硬化对急性胃肠道出血的患者要及时补足血容量，同时

34、对伴腹水的肝硬化对急性胃肠道出血的患者要及时补足血容量，同时对伴腹水的肝硬化患者急性食管静脉出血时给于抗生素预防感染，如诺氟沙星患者急性食管静脉出血时给于抗生素预防感染，如诺氟沙星患者急性食管静脉出血时给于抗生素预防感染，如诺氟沙星患者急性食管静脉出血时给于抗生素预防感染，如诺氟沙星400mg400mg400mg400mg，每每每每12121212小时小时小时小时1 1 1 1 次，至少次，至少次，至少次，至少7 7 7 7天，能明显减少天，能明显减少天，能明显减少天，能明显减少SBPSBPSBPSBP的发生率。的发生率。的发生率。的发生率。第16页，讲稿共34张，创作于星期二六、六、HRSH

35、RS治疗治疗 1 1 1 1缩血管药物缩血管药物缩血管药物缩血管药物 1 1 1 1）特利加压素）特利加压素）特利加压素）特利加压素 目前认为特利加压素是药物治疗目前认为特利加压素是药物治疗目前认为特利加压素是药物治疗目前认为特利加压素是药物治疗I I I I型型型型HRSHRSHRSHRS的首选，但对的首选，但对的首选，但对的首选，但对IIIIIIII型型型型HRSHRSHRSHRS的的的的疗效仍不清楚，需要更多的研究以评价其对疗效仍不清楚，需要更多的研究以评价其对疗效仍不清楚，需要更多的研究以评价其对疗效仍不清楚，需要更多的研究以评价其对IIIIIIII型型型型HRSHRSHRSHRS的作

36、用。特利的作用。特利的作用。特利的作用。特利加压素是血管加压素（加压素是血管加压素（加压素是血管加压素（加压素是血管加压素（V V V V）-1-1-1-1受体激动剂，对内脏血管受体激动剂，对内脏血管受体激动剂，对内脏血管受体激动剂，对内脏血管V1V1V1V1受体受体受体受体的选择性高，半衰期长。的选择性高，半衰期长。的选择性高，半衰期长。的选择性高，半衰期长。第17页，讲稿共34张，创作于星期二六、六、HRSHRS治疗治疗 FabriziFabriziFabriziFabrizi等（等（等（等（2009200920092009年，年，年，年，Int J Artif OrgansInt J A

37、rtif OrgansInt J Artif OrgansInt J Artif Organs）metametametameta分析（分析（分析（分析（243243243243例例例例患者）显示，与安慰剂对比，特利加压素可以有效逆转患者）显示，与安慰剂对比，特利加压素可以有效逆转患者）显示，与安慰剂对比，特利加压素可以有效逆转患者）显示，与安慰剂对比，特利加压素可以有效逆转I I I I型型型型HRSHRSHRSHRS病情，病情，病情，病情，治疗作用稳定安全，不良反应发生率低，应用剂量为治疗作用稳定安全，不良反应发生率低，应用剂量为治疗作用稳定安全，不良反应发生率低，应用剂量为治疗作用稳定安全

38、，不良反应发生率低，应用剂量为0.5-0.5-0.5-0.5-1mg/q 4-6 h1mg/q 4-6 h1mg/q 4-6 h1mg/q 4-6 h，疗程，疗程，疗程，疗程5-15d5-15d5-15d5-15d。但对患者生存无明显影响，需要大规。但对患者生存无明显影响，需要大规。但对患者生存无明显影响，需要大规。但对患者生存无明显影响，需要大规模临床试验验证。模临床试验验证。模临床试验验证。模临床试验验证。第18页，讲稿共34张，创作于星期二六、六、HRSHRS治疗治疗 ZhangZhangZhangZhang等（等（等（等（2009200920092009年，中华医学杂志）年，中华医学杂

39、志）年，中华医学杂志）年，中华医学杂志）metametametameta分析（分析（分析（分析（305305305305例患者）显示，例患者）显示，例患者）显示，例患者）显示，特利加压素对特利加压素对特利加压素对特利加压素对I I I I型型型型HRSHRSHRSHRS逆转率优于安慰剂，死亡率也略低于安慰剂逆转率优于安慰剂，死亡率也略低于安慰剂逆转率优于安慰剂，死亡率也略低于安慰剂逆转率优于安慰剂，死亡率也略低于安慰剂（P=0.044P=0.044P=0.044P=0.044），而不良反应（心肌梗塞、心律不齐、肠缺血、外周），而不良反应（心肌梗塞、心律不齐、肠缺血、外周），而不良反应（心肌梗塞

40、、心律不齐、肠缺血、外周），而不良反应（心肌梗塞、心律不齐、肠缺血、外周局部缺血）发生率与安慰剂类似。局部缺血）发生率与安慰剂类似。局部缺血）发生率与安慰剂类似。局部缺血）发生率与安慰剂类似。第19页，讲稿共34张，创作于星期二六、六、HRSHRS治疗治疗 SagiSagiSagiSagi等（等（等（等（2010201020102010年，年，年，年，J Gastroenterol HepatolJ Gastroenterol HepatolJ Gastroenterol HepatolJ Gastroenterol Hepatol）metametametameta分析（分析（分析（分析（22

41、3223223223例患者）显示，特利加压素联合白蛋白对例患者）显示，特利加压素联合白蛋白对例患者）显示，特利加压素联合白蛋白对例患者）显示，特利加压素联合白蛋白对I I I I型型型型HRSHRSHRSHRS逆转率优于白蛋白逆转率优于白蛋白逆转率优于白蛋白逆转率优于白蛋白或安慰剂，而不良反应发生率低，且有改善患者生存的趋势（或安慰剂，而不良反应发生率低，且有改善患者生存的趋势（或安慰剂，而不良反应发生率低，且有改善患者生存的趋势（或安慰剂，而不良反应发生率低，且有改善患者生存的趋势（P=P=P=P=0.050.050.050.05）。）。）。）。第20页，讲稿共34张，创作于星期二六、六、H

42、RSHRS治疗治疗 唐东等（唐东等（唐东等（唐东等（2010201020102010年，胃肠病学和肝病学杂志）做了年，胃肠病学和肝病学杂志）做了年，胃肠病学和肝病学杂志）做了年，胃肠病学和肝病学杂志）做了metametametameta分析（分析（分析（分析（296296296296例患例患例患例患者）显示，特利加压素联合白蛋白组治疗者）显示，特利加压素联合白蛋白组治疗者）显示，特利加压素联合白蛋白组治疗者）显示，特利加压素联合白蛋白组治疗I I I I型型型型HRSHRSHRSHRS，缓解率显著高，缓解率显著高，缓解率显著高，缓解率显著高于单独应用白蛋白组，且联合治疗组总死亡率较单独用药组显

43、著降低；于单独应用白蛋白组，且联合治疗组总死亡率较单独用药组显著降低；于单独应用白蛋白组，且联合治疗组总死亡率较单独用药组显著降低；于单独应用白蛋白组，且联合治疗组总死亡率较单独用药组显著降低；但联合用药组心律失常、痉挛性腹痛或肠缺血、胸痛、支气管痉挛和但联合用药组心律失常、痉挛性腹痛或肠缺血、胸痛、支气管痉挛和但联合用药组心律失常、痉挛性腹痛或肠缺血、胸痛、支气管痉挛和但联合用药组心律失常、痉挛性腹痛或肠缺血、胸痛、支气管痉挛和外周局部缺血等不良反应的发生率显著高于单独应用白蛋白治疗组。外周局部缺血等不良反应的发生率显著高于单独应用白蛋白治疗组。外周局部缺血等不良反应的发生率显著高于单独应用

44、白蛋白治疗组。外周局部缺血等不良反应的发生率显著高于单独应用白蛋白治疗组。第21页，讲稿共34张，创作于星期二六、六、HRSHRS治疗治疗 GluudGluudGluudGluud等等等等 （2010201020102010年，年，年，年，HepatologyHepatologyHepatologyHepatology）metametametameta分析显示，特利加压素联分析显示，特利加压素联分析显示，特利加压素联分析显示，特利加压素联合白蛋白治疗可改善合白蛋白治疗可改善合白蛋白治疗可改善合白蛋白治疗可改善I I I I型型型型HRSHRSHRSHRS的短期（的短期（的短期（的短期（1515

45、1515天）生存率，对天）生存率，对天）生存率，对天）生存率，对30303030、90909090、180180180180天生存率无影响。天生存率无影响。天生存率无影响。天生存率无影响。第22页，讲稿共34张，创作于星期二六、六、HRSHRS治疗治疗2 2 2 2）去甲肾上腺素）去甲肾上腺素）去甲肾上腺素）去甲肾上腺素 去甲肾上腺素也是治疗去甲肾上腺素也是治疗去甲肾上腺素也是治疗去甲肾上腺素也是治疗I I I I型型型型HRSHRSHRSHRS有效的药物，且价格便宜。有效的药物，且价格便宜。有效的药物，且价格便宜。有效的药物，且价格便宜。ZhangZhangZhangZhang等等等等（20

46、09200920092009年，中华医学杂志）年，中华医学杂志）年，中华医学杂志）年，中华医学杂志）metametametameta分析（分析（分析（分析（305305305305例患者）显示，去甲肾例患者）显示，去甲肾例患者）显示，去甲肾例患者）显示，去甲肾上腺素对上腺素对上腺素对上腺素对I I I I型型型型HRSHRSHRSHRS的逆转率与死亡率影响及不良反应（心肌梗塞、的逆转率与死亡率影响及不良反应（心肌梗塞、的逆转率与死亡率影响及不良反应（心肌梗塞、的逆转率与死亡率影响及不良反应（心肌梗塞、心律不齐、肠缺血、外周局部缺血）发生率与特利加压素相似。心律不齐、肠缺血、外周局部缺血）发生率

47、与特利加压素相似。心律不齐、肠缺血、外周局部缺血）发生率与特利加压素相似。心律不齐、肠缺血、外周局部缺血）发生率与特利加压素相似。第23页，讲稿共34张，创作于星期二六、六、HRSHRS治疗治疗 AlessandriaAlessandriaAlessandriaAlessandria等报道（等报道（等报道（等报道（2007200720072007，J HepatolJ HepatolJ HepatolJ Hepatol，随机非盲法试验），随机非盲法试验），随机非盲法试验），随机非盲法试验）,去甲肾上腺素与特利加压素一样（两种药都联用白蛋白），对去甲肾上腺素与特利加压素一样（两种药都联用白蛋白）

48、，对去甲肾上腺素与特利加压素一样（两种药都联用白蛋白），对去甲肾上腺素与特利加压素一样（两种药都联用白蛋白），对I I I I型型型型HRSHRSHRSHRS安全有效。安全有效。安全有效。安全有效。SharmaSharmaSharmaSharma等（等（等（等（2008200820082008，Am J GastroenterolAm J GastroenterolAm J GastroenterolAm J Gastroenterol，随机，随机，随机，随机开放试验）也显示，去甲肾上腺素对开放试验）也显示，去甲肾上腺素对开放试验）也显示，去甲肾上腺素对开放试验）也显示，去甲肾上腺素对I I

49、I I型型型型HRSHRSHRSHRS具有与特利加压素具有与特利加压素具有与特利加压素具有与特利加压素一样的疗效与安全性。一样的疗效与安全性。一样的疗效与安全性。一样的疗效与安全性。第24页，讲稿共34张，创作于星期二六、六、HRSHRS治疗治疗3 3 3 3）奥曲肽联合米多君）奥曲肽联合米多君）奥曲肽联合米多君）奥曲肽联合米多君 上述两药分别单用对上述两药分别单用对上述两药分别单用对上述两药分别单用对HRSHRSHRSHRS无明显疗效。无明显疗效。无明显疗效。无明显疗效。EsrailianEsrailianEsrailianEsrailian等研究（等研究（等研究（等研究（200720072

50、0072007，Dig Dis SciDig Dis SciDig Dis SciDig Dis Sci）显示，奥曲肽联合米多君治疗可使）显示，奥曲肽联合米多君治疗可使）显示，奥曲肽联合米多君治疗可使）显示，奥曲肽联合米多君治疗可使I I I I型型型型HRSHRSHRSHRS病死病死病死病死率下降，率下降，率下降，率下降，30 d30 d30 d30 d成活率明显改善，有成活率明显改善，有成活率明显改善，有成活率明显改善，有40%40%40%40%患者肾功能得到较长时患者肾功能得到较长时患者肾功能得到较长时患者肾功能得到较长时间改善。间改善。间改善。间改善。SkagenSkagenSkage