胰腺疾病的CT诊断精选PPT.ppt
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1、关于胰腺疾病的关于胰腺疾病的CT诊断诊断第1页,讲稿共65张,创作于星期三胰腺的影像学检查方法胰腺的影像学检查方法n nCT是检查胰腺病变的首选(增强多期扫描)n nMRIn nB超n nERCP(经内镜逆行胰胆管造影)及DSA具有创伤性,不能直接反应胰腺结构n nX线平片,GI,无特征性第2页,讲稿共65张,创作于星期三 胰腺炎症第3页,讲稿共65张,创作于星期三胰腺炎症胰腺炎症n n急性胰腺炎一种急性的,潜在的威胁生命的疾病,表现为因胰腺的自我消化引起的剧烈的腹痛,通常由胆石或酒精及其它不明原因引起.n n慢性胰腺炎一种不可逆的病变,伴随着胰腺功能的持久地降低,导致持续的腹痛.n n遗传胰
2、腺炎一种急性慢性胰腺炎的不寻常形式,发生在家族内部.这些人患胰腺癌的机率至少是正常人的50倍第4页,讲稿共65张,创作于星期三急性胰腺炎急性胰腺炎n n急性胰腺炎是常见的急腹症之一。按病理可分为急性水肿型胰腺炎,主要病理改变为间质水肿;另一类型为严重的急性出血性胰腺炎,也有称为急性出血坏死性胰腺炎,病情凶险,死亡率高。本病好发年龄为2050岁,女性较男性多见。第5页,讲稿共65张,创作于星期三急性胰腺炎的急性胰腺炎的CT表现表现n n胰腺增大,密度局限性或弥漫性稍减低n n胰腺周围炎性渗出,胰腺轮廓不清,肾前筋膜增厚n n渗出较多时形成胰腺周围液体潴留,呈水样密度囊性低密度区,多在网膜囊,肾前
3、间隙等处。水肿型增强时胰腺实质均匀强化。出血坏死型密度不均匀,增强后坏死区不强化。第6页,讲稿共65张,创作于星期三急性胰腺炎急性胰腺炎第7页,讲稿共65张,创作于星期三急性胰腺炎同急性胰腺炎同一病例一病例第8页,讲稿共65张,创作于星期三第9页,讲稿共65张,创作于星期三急性胰腺炎急性胰腺炎第二天第一天第10页,讲稿共65张,创作于星期三坏死性胰腺炎坏死性胰腺炎第11页,讲稿共65张,创作于星期三急性坏死性胰腺炎脓肿形成急性坏死性胰腺炎脓肿形成第12页,讲稿共65张,创作于星期三 大约有50%患急性胰腺炎的人会发展为慢性胰腺炎.40%的慢性胰腺炎患者在70岁以前会发展为胰腺癌(吸烟者机率加倍
4、).第13页,讲稿共65张,创作于星期三第一次6月后6月后增强第14页,讲稿共65张,创作于星期三慢性胰腺炎(慢性胰腺炎(Chronic PancreatitisChronic Pancreatitis)慢性胰腺炎系指胰腺泡和胰岛组织萎缩、胰腺实慢性胰腺炎系指胰腺泡和胰岛组织萎缩、胰腺实质广泛纤维化的病理过程。常伴有钙化及假性囊质广泛纤维化的病理过程。常伴有钙化及假性囊肿形成。临床上主要表现为腹痛、腹泻或脂肪泻,肿形成。临床上主要表现为腹痛、腹泻或脂肪泻,消瘦及营养不良等胰腺功能不全的症候。消瘦及营养不良等胰腺功能不全的症候。我国以胆道疾病(结石、炎症、蛔虫)为主要我国以胆道疾病(结石、炎症、
5、蛔虫)为主要病因,西方国家与慢性酒精中毒有关。病因,西方国家与慢性酒精中毒有关。第15页,讲稿共65张,创作于星期三慢性胰腺炎的慢性胰腺炎的CT表现表现n n胰腺局部增大,常合并胰内或胰外假性囊肿。n n约25%的病人可见胰腺钙化,特征性表现为沿胰管分布。n n肾筋膜常增厚,胰管扩张。n n病变发展到最后可见胰腺萎缩。第16页,讲稿共65张,创作于星期三慢性胰腺炎慢性胰腺炎第17页,讲稿共65张,创作于星期三慢性胰腺炎钩突假性囊肿慢性胰腺炎钩突假性囊肿第18页,讲稿共65张,创作于星期三胰腺结核胰腺结核n n胰腺结核很少见n n多见于疫区,免疫抑制或免疫缺乏n n胰腺局灶性肿大,软组织密度或液
6、化密度肿块n n小结节样病灶n n胰腺弥漫性肿大n n环形强化的淋巴结肿大n n胰腺病灶或淋巴结内无钙化。n n胰管/胆管可扩张。第19页,讲稿共65张,创作于星期三 胰腺肿瘤第20页,讲稿共65张,创作于星期三n n常见的外分泌肿瘤:良性浆液性囊腺瘤,黏液性囊腺瘤,导管内乳头状粘液腺瘤等。交界性实质性假乳头状瘤等。恶性导管腺癌,浆液性/黏液性囊腺癌,导管内乳头状粘液腺癌,腺泡细胞癌,胰母细胞瘤,实性-假乳头状癌,混合性癌等。第21页,讲稿共65张,创作于星期三n n常见的内分泌肿瘤:胰岛细胞瘤,无功能腺瘤,胃泌素瘤等。淋巴瘤,转移瘤。肿瘤样病变:胰腺囊肿,假性囊肿。胰岛增生。第22页,讲稿共
7、65张,创作于星期三胰腺癌概述胰腺癌概述n n胰腺癌主要指胰腺外分泌腺腺癌(约占90)n n全身各种癌肿14n n消化道恶性肿瘤810 n n发病率达6.1/10万n n居恶性肿瘤发病率的第 6 位n n发病年龄以4565岁最为多见n n男:女 国外为1.3:1 国内为1.8:1 第23页,讲稿共65张,创作于星期三病因与发病机制病因与发病机制n n吸烟因素 发病率比不吸烟者高23倍 发病平均年龄提前1015年n n机制:烟草有害成分经胆管排泌,刺激胰管上皮,最终导致癌变 烟草中致癌物入血后经胰腺排泌 烟草中尼古丁促进体内儿茶酚胺释放,导致血液中胆固醇水平明显升高 第24页,讲稿共65张,创作
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