肺功能血气分析临床应用精选PPT.ppt
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1、关于肺功能血气分析临床应用第1页,讲稿共84张,创作于星期三男性,男性,32岁智力障岁智力障碍患者,因泥水吸入碍患者,因泥水吸入污水导致肺炎、污水导致肺炎、ARDS,来我院急诊科来我院急诊科就诊,急诊拍胸片。就诊,急诊拍胸片。病例分析病例分析第2页,讲稿共84张,创作于星期三会诊后转入我会诊后转入我科,经呼吸机科,经呼吸机辅助通气,辅助通气,2天死亡天死亡第3页,讲稿共84张,创作于星期三 一、重要血气分析参数一、重要血气分析参数1、pH值:值:7.357.45。动脉比静脉低。动脉比静脉低0.030.05pH值值7.45为碱血症为碱血症,pH值值SB:呼酸呼酸,ABSB 代碱并呼酸代碱并呼酸,
2、AB SB 代代酸并呼碱。酸并呼碱。5、PaO2:氧分压氧分压:预计值:预计值:102-0.33 年龄年龄 10第5页,讲稿共84张,创作于星期三 常规最低:常规最低:80100mmHg,轻度低氧轻度低氧:80mmHg中度低氧:中度低氧:60mmHg重度低氧:重度低氧:40mmHg6、碱剩余、碱剩余(bufferexcessBE):3mmol/L.(ABE,SBE)第6页,讲稿共84张,创作于星期三 PO2(mmHg)Saturation of Hb(%)102030405060708090100 13.5 35 57 75 83.5 89 92.7 94.5 96.5 97.5The Oxy
3、gen-Hemoglobin Saturation CurveP P5050:代表代表HBHB与与O O2 2的亲和力的亲和力,正常值正常值(26.6mmHg,)第7页,讲稿共84张,创作于星期三The Effects of pH,T,2-3 DPG on Oxygen dissociation curve 不利于解离!不利于解离!不利于结合!不利于结合!第8页,讲稿共84张,创作于星期三7、缓冲碱:、缓冲碱:(bufferbaseBB)血浆血浆BB:41mmol/L血液血液BB:45mmol/L8、总总CO2量量(TCO2)正常值正常值:24+1.2=25.2mmol/L9、CO2结合力:结
4、合力:(CO2CP)血浆化学结合与物理溶解的血浆化学结合与物理溶解的CO2总量。总量。10、SO2(血氧饱和度):血氧饱和度):正常正常9599%=氧合氧合Hb/全部全部Hb 100%第9页,讲稿共84张,创作于星期三11、肺泡、肺泡-动脉血氧分压差动脉血氧分压差:P(A-a)DO2年轻人年轻人8mmHg吸空气:吸空气:10mmHg(1.33kPa)60岁岁24mmHg吸纯氧:吸纯氧:60mmHg(8kPa)12、氧合指数:氧合指数:=PaO2/FiO2(通气通气/灌流指数)灌流指数)正常值:正常值:400500mmHg(53.1366.67kPa)13、阴离子间隙(阴离子间隙(AG):正常值
5、正常值012mmol/LAG=Na+-(Cl-+HCO2-)14、肺内分流:肺内分流:Qs/Qt正常正常3%,ARDS 10%.第10页,讲稿共84张,创作于星期三氧合指数氧合指数(Oxygenation index(Oxygenation index,OI)OI)OI=PaOOI=PaO2 2/FiO/FiO2 2正常值:正常值:430560mmHg430560mmHg。300300提示肺的弥散功能受损,病提示肺的弥散功能受损,病人存在急性肺损伤(人存在急性肺损伤(ALIALI)200200提示发生提示发生ARDSARDS第11页,讲稿共84张,创作于星期三呼吸指数(呼吸指数(Respira
6、tory indexRespiratory index)P P(A-a)(A-a)O O2 2/PaO/PaO2 2正常值正常值0.1511,表明氧合功能明显减,表明氧合功能明显减退,退,22常需机械通气常需机械通气第12页,讲稿共84张,创作于星期三阴离子间隙(阴离子间隙(AGAG)AG=Na+-(HCO3-+Cl-)也有认为正常值也有认为正常值816mmol升高时高升高时高AG酸中毒。酸中毒。第13页,讲稿共84张,创作于星期三例:例:PH7.4PaCO240mmHgHCO3-24mmol/L;CL-92mmol/LNa+140mmol/L单纯看单纯看PH7.4、PaCO240、HCO3-
7、24“完全正常完全正常”的结果,但结合电解质水的结果,但结合电解质水平,其平,其AG为为24mmol,16mmol提示伴提示伴有高有高AG代谢性酸中毒代谢性酸中毒第14页,讲稿共84张,创作于星期三潜在潜在HCOHCO3 3-排除并存高排除并存高AG代谢性酸中毒对代谢性酸中毒对HCO3-掩盖作用后的掩盖作用后的HCO3-;用公式表示:潜在用公式表示:潜在HCO3-=实测实测HCO3-+AG其作用揭示被高其作用揭示被高AG代酸掩盖的三重酸代酸掩盖的三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在碱失衡中代谢性碱中毒的存在第15页,讲稿共84张,创作于星期三例:例:pHpH7.47.4PaCOPaCO2 2404
8、0mmHgmmHgHCOHCO3 3-2424mmol/Lmmol/L9292CLCL-NaNa+140140潜在潜在HCOHCO3 3-=实测实测HCOHCO3 3-+AG +AG=24+AG=32=24+AG=32mmol/Lmmol/L。故潜在故潜在HCO3-HCO3-高于正常高限高于正常高限27mmol/L27mmol/L,高,高AGAG代酸并代碱代酸并代碱第16页,讲稿共84张,创作于星期三酸碱失衡判断法(三步)酸碱失衡判断法(三步)是否存在酸碱失衡:指标是否正常?是否存在酸碱失衡:指标是否正常?何种酸碱失衡?原发紊乱是什么?何种酸碱失衡?原发紊乱是什么?单纯或混合性酸碱失衡?代偿?
9、失代偿单纯或混合性酸碱失衡?代偿?失代偿?第17页,讲稿共84张,创作于星期三第一步第一步是否存在酸碱失衡是否存在酸碱失衡pH值:值:PCO2HCO2-第18页,讲稿共84张,创作于星期三第一步第一步是否存在酸碱失衡是否存在酸碱失衡 PH 正常 不正常 存在失代偿性酸碱失衡 PCO2、HCO3是否正常 正常 不正常 无酸碱失衡 存在有代偿性酸碱失衡 第19页,讲稿共84张,创作于星期三第二步:何种酸碱失衡(第二步:何种酸碱失衡(1)PH不正常 (存在有失代偿性酸碱失衡)PH PH 失代偿性酸中毒 失代偿性碱中毒 根据PCO2、HCO3决定呼吸 或代谢因素为原发性因素 与PH改变一致者为原发性酸
10、碱失衡 改变大者为原发性酸碱失衡 结合临床第20页,讲稿共84张,创作于星期三第二步:何种酸碱失衡(第二步:何种酸碱失衡(2)pH正常PCO2、HCO3不正常 存在有代偿性酸碱失衡 PCO2改变 HCO3改变 PCO2、HCO3 两者都有改变呼吸性酸碱失衡 代谢性酸碱失衡 与PH改变一致者为原发性酸碱失衡 改变大者为原发性酸碱失衡 结合临床PH7.40为酸中毒,PH7.40为碱中毒.第21页,讲稿共84张,创作于星期三第二步:何种酸碱失衡(第二步:何种酸碱失衡(3)PH 正常 不正常存在有失代偿性酸碱失衡 PCO2、HCO3是否正常 PH PH 正常 不正常 失代偿性碱中毒 失代偿性酸中毒无酸
11、碱失衡 存在有代偿性酸碱失衡 根据PCO2、HCO3决定呼吸 PCO2改变 HCO3改变 PCO2、HCO3 或代谢因素为原发性因素 两者都有改变 呼吸性酸碱失衡 代谢性酸碱失衡 与PH改变一致者为原发性酸碱失衡 改变大者为原发性酸碱失衡 结合临床第22页,讲稿共84张,创作于星期三常见的酸碱失衡类型常见的酸碱失衡类型呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒三重酸碱失衡(呼酸型和呼
12、碱性)三重酸碱失衡(呼酸型和呼碱性)第23页,讲稿共84张,创作于星期三第三步:混合性酸碱失衡:第三步:混合性酸碱失衡:代偿公式的应用代偿公式的应用原发紊乱原发化学 改变代偿反应性质预计代偿公式 代偿时间代偿极限代酸HCO2PaCO2PaCO2=1.5HCO3+82 1224h10mmHg代碱HCO2PaCO2PaCO2=0.9HCO35 1224h55mmHg呼酸PaCO2HCO3急性代偿引起HCO3升高34mmol/L 几分钟30mmol/L慢性HCO3=0.38PaCO23.78 35d4245mmol/L呼碱PaCO2HCO3急性HCO3=0.2PaCO22.5 几分钟18mmol/L
13、慢性HCO3=0.49PaCO21.72 35d1215mmol/L第24页,讲稿共84张,创作于星期三酸碱平衡判断:酸碱平衡判断:二大规律二大规律三大推论三大推论第25页,讲稿共84张,创作于星期三第一大规律:第一大规律:HCOHCO3 3-、PaCOPaCO2 2同向代偿同向代偿第二大规律:第二大规律:原发失衡的变化原发失衡的变化 代偿变化代偿变化第26页,讲稿共84张,创作于星期三推论推论1 1:HCOHCO3 3-/PaCO PaCO2 2相反变化必有混相反变化必有混合性酸碱失衡;合性酸碱失衡;推论推论2 2:超出代偿极限必有混合性酸碱失超出代偿极限必有混合性酸碱失衡,或衡,或HCOH
14、CO3 3-/PaCO PaCO2 2明显异常而明显异常而PHPH正常正常常有混合性酸碱失衡常有混合性酸碱失衡推论推论3 3:原发失衡的变化决定原发失衡的变化决定pHpH偏向偏向第27页,讲稿共84张,创作于星期三三重酸碱失衡三重酸碱失衡 (Triple acid-base Triple acid-base disorders,TABDdisorders,TABD)新型混合型酸碱失衡,系指一种呼吸性酸碱新型混合型酸碱失衡,系指一种呼吸性酸碱失衡失衡+代谢性碱中毒代谢性碱中毒+高高AG代谢性酸中毒,多代谢性酸中毒,多见于呼衰终末期见于呼衰终末期第28页,讲稿共84张,创作于星期三呼酸型呼酸型TA
15、BDTABD呼碱型呼碱型TABDTABD 第三军医大学新桥医院资料为肺心病呼吸衰竭病第三军医大学新桥医院资料为肺心病呼吸衰竭病人呼酸型人呼酸型TABD发生率发生率4.84%、呼碱型、呼碱型TABD发生发生率率2.10%其中代酸性酸中毒一定是高其中代酸性酸中毒一定是高AG代酸性酸中毒代酸性酸中毒理理论上,有高论上,有高Cl-性代谢性酸中毒的性代谢性酸中毒的TABD肯定存在,肯定存在,但缺乏有效的诊断手段。临床上只能对并有高但缺乏有效的诊断手段。临床上只能对并有高AG代酸的代酸的TABD作出诊断作出诊断第29页,讲稿共84张,创作于星期三TABDTABD的判断的判断同步监测动脉血气和血电解质,同步
16、监测动脉血气和血电解质,联合使用预计代偿公式、联合使用预计代偿公式、AG和潜和潜在在HCO3-AG=Na+(Cl-+HCO3-)潜在潜在HCO3-=实测实测HCO3-+AG第30页,讲稿共84张,创作于星期三其判断步骤可分为以下三步:其判断步骤可分为以下三步:首先要确定呼吸性酸碱失衡类型,选用呼酸抑或呼碱预计代偿公式,计算首先要确定呼吸性酸碱失衡类型,选用呼酸抑或呼碱预计代偿公式,计算HCO3-代偿范围。代偿范围。计算计算AG,判断是否并发高,判断是否并发高AG代酸。代酸。TABD中代酸一定为高中代酸一定为高AG代酸。代酸。应用潜在应用潜在HCO3-判断代碱,即将潜在判断代碱,即将潜在HCO3
17、-与呼酸或呼碱预计代偿公式与呼酸或呼碱预计代偿公式计算所得计算所得HCO3-代偿范围相比。虽然在临床往往存在两种情况:代偿范围相比。虽然在临床往往存在两种情况:不使用潜在不使用潜在HCO3-,仅使用实测,仅使用实测HCO3-即可检出即可检出TABD中代碱存在;中代碱存在;必须使用潜在必须使用潜在HCO3-才能检出才能检出TABD中代碱存在。中代碱存在。但为了避免漏检但为了避免漏检TABD,我们,我们主张常规地使用潜在主张常规地使用潜在HCO3-。第31页,讲稿共84张,创作于星期三临床注意点临床注意点 呼吸衰竭病人三重酸碱失衡发生率并不太高,但呼吸衰竭病人三重酸碱失衡发生率并不太高,但病死率极
18、高。从第三军医大学新桥医院资料看,病死率极高。从第三军医大学新桥医院资料看,179179例肺心病死亡病例中,有例肺心病死亡病例中,有5050例三重酸碱失衡,例三重酸碱失衡,占占23.93%23.93%。第三军医大学新桥医院另一组资料。第三军医大学新桥医院另一组资料表明:呼酸型表明:呼酸型TABDTABD病死率为病死率为57.4%57.4%,呼碱型,呼碱型TABDTABD病病死率为死率为78.9%78.9%。对降低肺心病呼吸衰竭病人的病死。对降低肺心病呼吸衰竭病人的病死率意义甚大。率意义甚大。第32页,讲稿共84张,创作于星期三脑脊液酸碱失衡脑脊液酸碱失衡 脑脊液(脑脊液(CSF)是一种低蛋白离
19、子溶)是一种低蛋白离子溶液,液,CSFPCO2和主要离子浓度的变和主要离子浓度的变化在化在CSF酸碱调节中起决定性作用。酸碱调节中起决定性作用。第33页,讲稿共84张,创作于星期三脑脊液酸碱变化两个突出特点:脑脊液酸碱变化两个突出特点:PaCO2升高升高CSFPCO2升高,升高,但但CSFPCO2PaCO2,始终保持,始终保持PaCO2的梯度;的梯度;CSFpH的变化始终小于动脉血。在正常人中的变化始终小于动脉血。在正常人中CSFpHPaCO2,CSFpH的变化被维持在一个很窄的的变化被维持在一个很窄的范围内,范围内,CSFHCO3-CSFHCO3-a。第34页,讲稿共84张,创作于星期三文献
20、报道,当文献报道,当PaCO2在在5080mmHg时,时,CSFpH变化在变化在7.327.22范围之内,此时范围之内,此时CSFHCO3-大约为大约为3035mmol/L。CO2迅速弥散进入迅速弥散进入CSF,引起,引起CSFPCO2升高,继之引起升高,继之引起CSFHCO3-升高,其变化规律升高,其变化规律为:急性呼酸为:急性呼酸CSFPCO2每升高每升高10mmHg(1.333kPa),CSFHCO3-大约升高大约升高2mmol/L;慢性呼酸时;慢性呼酸时CSFPCO2每升高每升高10mmHg(1.333kPa),),CSFHCO3-大约升高大约升高2.7mmol/L。第35页,讲稿共8
21、4张,创作于星期三呼吸性碱中毒时脑脊液酸碱变化呼吸性碱中毒时脑脊液酸碱变化 PaCO2下降下降 呼碱呼碱 CSFHCO3-下降下降 CSFPCO2下降下降第36页,讲稿共84张,创作于星期三文献报道,文献报道,CSFPCO2每下降每下降10mmHg(1.333kPa),CSFHCO3-约下降约下降2mmol/L,CSFNa+也有所下降,而也有所下降,而CSFCl-和乳酸均有升高和乳酸均有升高第37页,讲稿共84张,创作于星期三CO2排出后碱中毒时脑脊液酸碱变化排出后碱中毒时脑脊液酸碱变化 呼吸性酸中毒治疗后因呼吸性酸中毒治疗后因CO2排出过快,排出过快,可引起可引起CO2排出后碱中毒,且排出后
22、碱中毒,且CSF碱中碱中毒较血液碱中毒更为明显,时间维持更毒较血液碱中毒更为明显,时间维持更长长第38页,讲稿共84张,创作于星期三血液血液HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 320/120/1,而,而CSFHCOCSFHCO3 3-/H/H2 2COCO3 314.8/114.8/1。血液和。血液和CSFCSF同时发生同时发生COCO2 2排出后碱中毒。但排出后碱中毒。但CSFCSF调节所需时间更调节所需时间更长,约为长,约为48724872小时。临床上常出现血小时。临床上常出现血液液pHpH纠正正常后,碱中毒的神经精神症纠正正常后,碱中毒的神经精神症状尚维持状尚维持4848小时左
23、右小时左右第39页,讲稿共84张,创作于星期三二、重要的肺功能即呼吸机参数二、重要的肺功能即呼吸机参数1、潮气量、潮气量(tidalvolume,VT):正常值正常值:400500mL或者或者515mL/kg平静状态下平静状态下:膈肌膈肌75%,肋间肌肋间肌25%2、补吸气量(、补吸气量(inspiratoryreservevolume,IRV)男性:男性:2100ml女性:女性:1400ml。深吸气量:深吸气量:VT+IRV第40页,讲稿共84张,创作于星期三第41页,讲稿共84张,创作于星期三3、补呼气量(、补呼气量(expiratoryreservevolume,ERV)男性:男性:90
24、0ml女性:女性:560ml4、肺活量(肺活量(Vitalcapacity,VC):男性:男性:3470ml女性:女性:2400ml2310 体表面积体表面积2400 体表面积体表面积5、功能残气量(功能残气量(functionalresidualcapacity,FRC):):男性:男性:2330ml女性:女性:1580ml残气量:男性:残气量:男性:1530ml女性:女性:1030ml第42页,讲稿共84张,创作于星期三6、呼吸频率:、呼吸频率:(respiratoryrate,R)正常值正常值1216次次/分分20次次/分:呼吸增快分:呼吸增快10次次/分:分:呼吸减慢呼吸减慢7、峰流速
25、、峰流速(PeakFlow):每分钟所能输送的最大每分钟所能输送的最大气流速度(气流速度(L/min)8、吸呼比:吸呼比:吸气时间吸气时间:呼吸时间呼吸时间正常值:正常值:1:1.52.59、气道压力:、气道压力:常规常规20cmH2O为最佳,不得超过为最佳,不得超过40cmH2O。第43页,讲稿共84张,创作于星期三10、支持压力:、支持压力:常规在常规在25cmH2O以下。以下。最佳压力为保持理想的氧饱和度或氧分压状最佳压力为保持理想的氧饱和度或氧分压状态下的最低支持压力。一般态下的最低支持压力。一般20cmH2O以下即可做到。以下即可做到。最高最高60cmH2O。11、平台时间(、平台时
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