呼吸衰竭与急性呼吸窘迫综合征.ppt

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1、关于呼吸衰竭和急性关于呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征课件呼吸窘迫综合征课件第一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月一、呼吸衰竭一、呼吸衰竭（Respiratory Failure）第二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（一一）定定义义 呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。第三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（二二）病病因因与与发发病病机机制制第四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月病病因因1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病

2、变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病 气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和COCO2 2潴留第五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月病病因因1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病 肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并COCO2 2潴留第六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月病病因因1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及

3、呼吸肌肉疾病 肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调或部分未经氧合的血直接流入肺静脉，发生低氧血症。第七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月病病因因1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病 胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。第八张，PPT共六十五页，创作于2022年6月病病因因1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导

4、致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。第九张，PPT共六十五页，创作于2022年6月发发病病机机制制1.低氧和高碳酸血症的发生机制2.低氧和高碳酸血症对机体的影响第十张，PPT共六十五页，创作于2022年6月发发病病机机制制（1）肺通气功能不足（hypoventilation）（2）弥散障碍（diffusion abnormality）（3）通气/血流比例失调（mismatch）（4）肺内动-静脉解剖分流增加（increased shunt）（5）氧耗量增加（increased O2 consumption）1.低氧和高碳酸血症的发生机制第十一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（1 1）肺

5、通气功能不足肺通气功能不足1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量:4L/min2)单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺 通气不足缺氧和CO2潴留第十二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（2 2）弥散障碍）弥散障碍v肺内气体交换通过弥散过程实现v气体弥散量的决定因素n弥散面积n肺泡膜的厚度和通透性n气体和血液接触的时间n气体分压差 第十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（2 2）弥散障碍）弥散障碍v肺气肿肺泡破坏 弥散面积 v广泛肺组织破坏纤维化 v间质肺水肿 肺泡膜厚度 v肺泡渗出物增多 肺泡膜通透性 气体弥散能力低氧血症 常无CO2

6、潴留 COCO2 2弥散能力比弥散能力比OO2 2大大2020倍，且弥散时间仅需倍，且弥散时间仅需0.13s 0.13s 第十四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（3 3）通气）通气/血流比例失调血流比例失调1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流2）部分肺泡血流不足无效腔样通气 0.8(c)无效腔样通气=0.8(a)正常 第十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（3 3）通气）通气/血流比例失调血流比例失调v通气/血流比例失调仅导致低氧血症，而PaCO2升高常不明显n由氧解离曲线和CO2解离曲线的特性决定n动、静脉血液之间氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）

7、大10倍 第十六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月C CO O2 2解解离离曲曲线线和和氧氧解解离离曲曲线线第十七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（4 4）肺内动）肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加功能性分流解剖分流支气管扩张症肺实变肺不张支气管血管扩张动-静脉短路开放解剖分流增加无通气有血流第十八张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（5 5）氧氧耗耗量量增增加加v在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症 v增加耗氧的病理因素n寒战：耗氧量达500mlminn发热n严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍n抽搐 第十九张，PPT共六十五页，创作于2022年6

8、月发病机制发病机制（1）对中枢神经系统的影响（2）对循环系统的影响（3）对呼吸中枢的影响（4）对消化系统和肾功能的影响（5）对酸碱平衡和电解质的影响 2.低氧和高碳酸血症低氧和高碳酸血症对机体的影响 第二十张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（1 1）对中枢神经系统的影响）对中枢神经系统的影响缺氧程度对中枢神经系统的影响 第二十一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（1 1）对中枢神经系统的影响）对中枢神经系统的影响1）对大脑皮层的影响n轻度潴留间接兴奋皮质n失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱 n严重潴留脑脊液H+浓度增加抑制皮质n肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和

9、呼吸抑制2）对脑血管的影响n脑血管扩张、通透性增加 脑间质水肿、颅内压增高 CO2潴留程度对中枢神经系统的影响 第二十二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（2 2）对循环系统的影响）对循环系统的影响缺氧CO2潴留（轻中度）心率加快心肌收缩力增强 缺氧CO2潴留（严重）反射性心输出量 交感神经兴奋皮肤内脏血管收缩冠状血管扩张酸性代谢产物心脏受抑血管扩张血压下降心律失常急性严重缺氧长期慢性缺氧心室颤动心脏骤停心肌纤维化、硬化死亡肺动脉高压肺心病第二十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（3 3）对呼吸中枢的影响）对呼吸中枢的影响v特点：双向性v缺氧对呼吸中枢的影响nPaO260mm

10、Hg反射性兴奋呼吸中枢 nPaO230mmHg直接抑制呼吸中枢v CO2对呼吸中枢的影响nPaCO250mmHg兴奋呼吸中枢nPaCO280mmHg呼吸中枢抑制和麻痹 第二十四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（4 4）对消化系统和肾功能的影响）对消化系统和肾功能的影响1）对消化系统的影响n胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低 n胃酸分泌增多溃疡等n损害肝细胞丙氨酸氨基转移酶上升 2）对肾功能的影响n肾血管痉挛肾功能不全 第二十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（5 5）对酸碱平衡和电解质的影响）对酸碱平衡和电解质的影响1）严重缺氧 n代谢性酸中毒 n高钾血症 2）慢性CO2潴留

11、 n呼吸性酸中毒 n低氯血症 第二十六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（三三）分分类类1.1.按血气分（1 1）型呼衰，缺氧:PaO:PaO2 260mmHg60mmHg（2 2）型呼衰，缺OO2 2伴COCO2 2潴留：（PaOPaO2 260mmHg50mmHg 50mmHg），单纯通气不足，缺OO2 2和COCO2 2潴留是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重2.2.按病程分：急性/慢性3.3.按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰竭（呼吸器官病变引起）第二十七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（四四）临临床床表表现现1.呼吸困难：频率、节律、幅度2.发绀：缺

12、氧3.精神-神经症状4.循环系统症状5.消化和泌尿系统n应激性溃疡、上消化道出血、肝肾功能损害第二十八张，PPT共六十五页，创作于2022年6月3.精精神神-神神经经症症状状（1）急性呼衰n精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐（2）慢性呼衰n早期 兴奋 n烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄 n 后期，CO2潴留加重抑制 n表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷 第二十九张，PPT共六十五页，创作于2022年6月4 4.循循环环系系统统症症状状v心动过速v严重缺氧和酸中毒:周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停vCO2潴留的症状：体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高v并发肺心病时的症

13、状：体循环淤血等右心衰竭表现v脑血管扩张症状：搏动性头痛 第三十张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（五五）实实验验室室及及其其他他检检查查v血气分析nPaO250mmHg，pH 正常或降低 v影像学检查分析呼衰的原因 nX线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描v其他检查n肺功能检查、纤维支气管镜检查第三十一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（六）诊断要点（六）诊断要点v有导致呼吸衰竭的病因或诱因v低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现v动脉血气分析n条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时 n诊断标准：PaO250mmHgv排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等第三十二张，P

14、PT共六十五页，创作于2022年6月（七七）治治疗疗要要点点1.保持呼吸道通畅2.氧疗3.增加通气量，减少CO2潴留4.控制感染，积极治疗原发病5.纠正酸碱平衡紊乱6.病因治疗7.重要脏器功能的监测与支持 第三十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月1.1.保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅v清除呼吸道分泌物及异物 v昏迷病人用仰头提颏法打开气道v缓解支气管痉挛：支气管舒张药 v建立人工气道 第三十四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月2.2.氧疗氧疗v急性呼吸衰竭的氧疗原则n在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 vI 型呼吸衰竭n高浓度吸

15、氧，FiO2 35vII 型呼吸衰竭n低浓度持续吸氧,FiO2 35第三十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月二、急性呼吸窘迫综合征二、急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome）第三十六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月概概念念v由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭v临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症v病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成v病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调第三十七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（二）病因与发病机制（二）病因与

16、发病机制1.病因及危险因素（1）肺内因素即对肺直接损伤的因素 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 生物性因素：如重症肺炎（2）肺外因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等 第三十八张，PPT共六十五页，创作于2022年6月损伤因素损伤因素中性粒细胞中性粒细胞聚集、激活聚集、激活氧自由基氧自由基蛋白酶蛋白酶 炎性介质炎性介质 抗炎介质抗炎介质抗炎性激素抗炎性激素 巨噬细胞巨噬细胞内皮细胞内皮细胞炎症反应炎症反应抗炎反应抗炎反应SIRSSIRSCARSCARS2、发病机制第三十九张，PPT共六十五页，创作于2022年6月ARDS

17、发病机制发病机制N Engl J Med 2000;342:13341349Am J Respir Cell Mol Biol Vol,2005,33:319327第四十张，PPT共六十五页，创作于2022年6月Diffuse alveolar damage弥漫性肺泡损伤弥漫性肺泡损伤炎症、水肿、透明膜形成和出血炎症、水肿、透明膜形成和出血Am J Respir Cell Mol Biol Vol 33.pp 319327,2005第四十一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月3.对机体的影响n肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加n肺泡表面物质减少：小气

18、管陷闭和肺泡萎陷n弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺顺应性下降n病变不均n重力依赖区：严重肺水肿和肺不张n非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常第四十二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（三）临床表现（三）临床表现常在受到发病因素攻击后1248小时内发生 1、原发病表现：败血症、误吸、创伤2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、焦虑、出汗3、体征n早期：无或少量细湿啰音n后期：水泡音及管状呼吸音 第四十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（四）实验室及其他检查（四）实验室及其他检查1.X X线胸片线胸片：斑片状浸润阴影，有时称斑片状浸润阴影，有时称“白肺白肺”2.动脉血气分

19、析动脉血气分析 n n典型表现：低典型表现：低PaOPaO2 2、低、低PaCOPaCO2 2、高、高pHpH值值n n呼吸空气时呼吸空气时（FiOFiO2 20.210.21）PaOPaO2 260mmHg60mmHgn n氧合指数（氧合指数（PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2）：）：ALI300ALI300，ARDS200ARDS200n后期：PaCO2升高和pH降低 3.血流动力学监测：肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg 第四十四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月ARDSARDS病人胸片显示病人胸片显示“白肺白肺”第四十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（五）

20、诊断要点（五）诊断要点1.有ALI和（或）ARDS的高危因素2.急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫3.低氧血症，氧合指数300时为ALI，200时为ARDS4.胸部X线检查显示两肺浸润阴影5.PCWP18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿 第四十六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月ARDS定义的变迁定义的变迁1994年欧美会议共识（年欧美会议共识（AECC）ARDS诊断标准诊断标准1.病程：急性起病病程：急性起病2.低氧血症：低氧血症：PaO2/FiO2 200 mmHg3.胸片：双肺弥漫性浸润胸片：双肺弥漫性浸润4.没有左心房高压的证据，没有左心房高压的证据，PAWP 18 mmHg

21、ALI诊断标准诊断标准:PaO2/FiO2 300 mmHg没有体现没有体现ARDS的本质（肺通透性增加、血管外肺水增多，肺炎症反应）的本质（肺通透性增加、血管外肺水增多，肺炎症反应）the basic tenets of ARDS,namely increased lung permeability,increased extravascular lung water and lung inflammation,are not specifically identified by this definition第四十七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月The Berlin Defin

22、itionARDS第四十八张，PPT共六十五页，创作于2022年6月The Berlin Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome第四十九张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（六）治疗要点（六）治疗要点1.治疗原发病 2.氧疗 3.机械通气 4.液体管理 5.营养支持与监护 6.其他治疗 原则：原则：面罩给氧面罩给氧 高浓度：高浓度：FiOFiO2 250%50%使使PaOPaO2 260mmHg60mmHg或或SaOSaO2 29090。原则：原则：早期：高浓度氧疗无效时早期：高浓度氧疗无效时 肺保护性通气肺保护性通气 小潮气量

23、小潮气量 压力控制通气压力控制通气 加用加用PEEP PEEP 第五十张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（六）治疗要点（六）治疗要点1.治疗原发病 2.氧疗 3.机械通气 4.液体管理 5.营养支持与监护 6.其他治疗 原则：原则：以较低循环容量维持有效循环以较低循环容量维持有效循环 早期不输胶体液早期不输胶体液 输血：新鲜血优先，库存血应加用输血：新鲜血优先，库存血应加用微过滤器微过滤器 原则：原则：补充足够的营养，宜期开始胃肠营补充足够的营养，宜期开始胃肠营养养 严密监测呼吸、循环、水、电解质、严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等酸碱平衡等 糖皮质激素、表面活性物质替代糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮、膜肺治疗、吸入一氧化氮、膜肺第五十一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月A A A AR R R RD D D DS S S S六六六六步步步步法法法法第五十二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月（七七）预预后后v病死率：30%70%v多数（49%）死于多器官功能障碍综合征v存活者大多在1年内肺功能恢复到接近正常第五十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月感感谢谢大大家家观观看看第六十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月