艾滋病的诊断与鉴别诊断精选PPT.ppt

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1、关于艾滋病的诊断与鉴别诊关于艾滋病的诊断与鉴别诊断断第1页，讲稿共67张，创作于星期三第一部分 艾滋病的临床特征与诊断第2页，讲稿共67张，创作于星期三艾艾 滋滋 病病 的的 特特 征征 获得性免疫缺陷（非先天性免疫缺陷）获得性免疫缺陷（非先天性免疫缺陷）获得性免疫缺陷是指由于艾滋病病毒感染破坏了人体的免疫获得性免疫缺陷是指由于艾滋病病毒感染破坏了人体的免疫系统，引起抵抗力下降、体质衰弱，而容易发生各种传染病和系统，引起抵抗力下降、体质衰弱，而容易发生各种传染病和恶性肿瘤。恶性肿瘤。综合征（非单一定位性疾病）综合征（非单一定位性疾病）艾滋病不是一种单一的定位性疾病，艾滋病的所有艾滋病不是一种单

2、一的定位性疾病，艾滋病的所有症状都是由于抵抗力下降发生的合并症所引起，其表现症状都是由于抵抗力下降发生的合并症所引起，其表现复杂多变，因而叫做合并症综合征。复杂多变，因而叫做合并症综合征。从这一点可以说：从这一点可以说：艾滋病的临床特征就是艾滋病的临床特征就是“没有特征没有特征”。第3页，讲稿共67张，创作于星期三艾滋病的临床表现和诊断艾滋病患者从感染HIV到出现临床症状，可分为：急性感染期 无症状感染期 全身淋巴结肿大期 艾滋病期 第4页，讲稿共67张，创作于星期三急性期急性期病毒抗体CD4细胞 急性期（4-8周）抗体（-）无症状期（8-10年）抗体（+）过渡期 （1年）艾滋病期 （0.5-

3、2年）成功感染急性期症状 诊断 艾滋病死亡第5页，讲稿共67张，创作于星期三 感染4-8周。表现发热、喉咽疼痛、淋巴结肿大、皮疹等，称流感样综合征;有时也出现神经系统症状，如头痛、全身关节酸痛和肌肉疼痛、脑膜炎或多发性神经炎等.一般持续2周就会自行消退。提示：急性感染期不等于“窗口期”急性感染期第6页，讲稿共67张，创作于星期三无症状期（潜伏期）病毒抗体CD4细胞 急性期（4-8周）抗体（-）无症状期（8年以上）抗体（+）过渡期 （1年）艾滋病期 （0.5-2年）成功感染急性期症状 诊断 艾滋病死亡第7页，讲稿共67张，创作于星期三无症状感染期（潜伏期）特点：在这个阶段，在这个阶段，CD4CD

4、4细胞计数基本正常，病人几乎细胞计数基本正常，病人几乎没有任何症状。潜伏期的持续时间为没有任何症状。潜伏期的持续时间为7 7至至1010年。人体感染年。人体感染HIVHIV的数量、感染途径、个体免疫机制和平时营养、健康状态的数量、感染途径、个体免疫机制和平时营养、健康状态都会影响潜伏期的长短。都会影响潜伏期的长短。处于潜伏期内的HIV感染者具有传染性，故又称其“HIV携带者”。第8页，讲稿共67张，创作于星期三 看着这些孩子纯真的眼神，没有人愿意相信，这些可爱的孩子都是HIV感染者 第9页，讲稿共67张，创作于星期三 患了艾滋病的小夏清第10页，讲稿共67张，创作于星期三受受受受HIVHIV感

5、染的儿童感染的儿童感染的儿童感染的儿童第11页，讲稿共67张，创作于星期三罗马尼亚的感染了HIV的儿童第12页，讲稿共67张，创作于星期三这一对新人都是HIV感染者第13页，讲稿共67张，创作于星期三一名罗马尼亚一名罗马尼亚HIVHIV感染者儿童感染者儿童第14页，讲稿共67张，创作于星期三给家人送药的艾滋孤儿（HIV感染者）第15页，讲稿共67张，创作于星期三全身性持续性淋巴结肿大期全身性持续性淋巴结肿大期 （艾滋病前期、过渡期）（艾滋病前期、过渡期）病毒抗体CD4细胞 急性期（4-8周）抗体（-）无症状期（8-10年）抗体（+）过渡期 （1年）艾滋病期 （0.5-2年）成功感染急性期症状

6、诊断 艾滋病死亡第16页，讲稿共67张，创作于星期三全身性持续性淋巴结肿大期（艾滋病前期）由无症状HIV感染期发展到艾滋病的过渡阶段也可以说是艾滋病的前（早）期。本期的特异性全身症状有持续性发热、持续性腹泻、原因不明的体重减轻、乏力、盗汗、头痛等。本期最突出是除腹股沟以外全身有两处以上部位淋巴结肿大。本期还会同时合并疱疹病毒、霉菌及口腔念珠菌感染。同时合并疱疹病毒、霉菌及口腔念珠菌感染。病人的血液中病人的血液中CD4CD4淋巴细胞数已开始下降。淋巴细胞数已开始下降。第17页，讲稿共67张，创作于星期三 艾滋病（可见颈淋巴结肿大）艾滋病（可见颈淋巴结肿大）第18页，讲稿共67张，创作于星期三 艾

7、滋病艾滋病（继发淋巴瘤）（继发淋巴瘤）第19页，讲稿共67张，创作于星期三艾滋病（淋巴肉瘤）第20页，讲稿共67张，创作于星期三艾滋病期病毒抗体CD4细胞 急性期（4-8周）抗体（-）无症状期（8-10年）抗体（+）过渡期 （1年）艾滋病期 （0.5-2年）成功感染急性期症状 诊断 艾滋病死亡第21页，讲稿共67张，创作于星期三艾滋病期（AIDS)艾滋病病毒感染最终发展至艾滋病阶段。该阶段的特征是体内免疫系统严重破坏，CD4细胞计数在200以下，出现各种病毒性、细菌性、霉菌性、寄生虫性机会性感染和继发性肿瘤。在亚洲常见的病症表现有卡氏肺囊虫肺炎(PCP)、结核、隐球菌或白色念珠菌感染、疱疹病毒

8、感染或巨细胞病毒症。另外，女性患者不仅同男性患者一样出现上述临床表现，而且还有可能罹患严重的阴道疱疹病毒感染，霉菌感染，子宫颈癌。艾滋病期至死亡，一般约为6个月-2年。第22页，讲稿共67张，创作于星期三呼伦贝尔市首例艾滋病患者呼伦贝尔市首例艾滋病患者第23页，讲稿共67张，创作于星期三呼伦贝尔市首例艾滋病患者呼伦贝尔市首例艾滋病患者第24页，讲稿共67张，创作于星期三艾滋病人的口腔捻珠菌感染第25页，讲稿共67张，创作于星期三 艾滋病人的口腔捻珠菌病艾滋病人的口腔捻珠菌病第26页，讲稿共67张，创作于星期三艾滋病（白色捻珠菌感染）第27页，讲稿共67张，创作于星期三艾滋病人的口腔毛状黏膜白斑

9、艾滋病人的口腔毛状黏膜白斑第28页，讲稿共67张，创作于星期三艾滋病人的毛状黏膜白斑艾滋病人的毛状黏膜白斑第29页，讲稿共67张，创作于星期三肺镜下的卡氏肺囊虫肺炎（PCP）第30页，讲稿共67张，创作于星期三急性急性HIVHIV感染的皮疹感染的皮疹第31页，讲稿共67张，创作于星期三 艾滋病人的重症艾滋病人的重症 聚合性痤疮聚合性痤疮第32页，讲稿共67张，创作于星期三艾滋病人的脂溢性皮炎艾滋病人的脂溢性皮炎第33页，讲稿共67张，创作于星期三艾滋病人的痈艾滋病人的痈第34页，讲稿共67张，创作于星期三 艾滋病（带状疱疹）艾滋病（带状疱疹）第35页，讲稿共67张，创作于星期三艾滋病人的带艾滋

10、病人的带状疱疹状疱疹第36页，讲稿共67张，创作于星期三 艾滋病人的带状疱疹第37页，讲稿共67张，创作于星期三艾滋病人的带状疱疹艾滋病人的带状疱疹第38页，讲稿共67张，创作于星期三 艾滋病（卡波济氏肉瘤）第39页，讲稿共67张，创作于星期三 艾滋病患者皮肤表面的卡波济氏肉瘤，艾滋病患者皮肤表面的卡波济氏肉瘤，表现为成团红斑。表现为成团红斑。第40页，讲稿共67张，创作于星期三艾滋病（流行性卡波济氏肉瘤）艾滋病（流行性卡波济氏肉瘤）第41页，讲稿共67张，创作于星期三 艾滋病（流行性艾滋病（流行性 卡波济氏肉瘤）卡波济氏肉瘤）第42页，讲稿共67张，创作于星期三艾滋病人足趾部皮肤的艾滋病人足

11、趾部皮肤的 卡波济氏肉瘤卡波济氏肉瘤第43页，讲稿共67张，创作于星期三 艾滋病人舌部卡波济氏肉瘤艾滋病人舌部卡波济氏肉瘤第44页，讲稿共67张，创作于星期三 艾滋病人面部的卡艾滋病人面部的卡波济氏肉瘤波济氏肉瘤第45页，讲稿共67张，创作于星期三艾滋病人足背的艾滋病人足背的卡波济氏肉瘤卡波济氏肉瘤第46页，讲稿共67张，创作于星期三艾滋病人腿部的卡波济氏肉瘤艾滋病人腿部的卡波济氏肉瘤第47页，讲稿共67张，创作于星期三艾滋病人小肠的卡波济氏肉瘤艾滋病人小肠的卡波济氏肉瘤第48页，讲稿共67张，创作于星期三肝脏内的卡波济氏肉瘤第49页，讲稿共67张，创作于星期三艾滋病的诊断诊断依据 实验室检测

12、结果 临床表现 流行病学史第50页，讲稿共67张，创作于星期三实验室检查 初筛实验 确证实验 初筛实验阳性者必须做确证实验即免疫印迹试验（WB）。经确证实验检测阳性方可诊断为HIV感染者。第51页，讲稿共67张，创作于星期三流行病学史 下列流行病学史高度提示考虑HIV感染：配偶或性伴是HIV感染者；有多个性伴；静脉注射毒品；接受过HIV污染的血液或血制品或被HIV病毒污 染的利器刺破等。第52页，讲稿共67张，创作于星期三 第二部分 艾滋病的鉴别诊断第53页，讲稿共67张，创作于星期三1、传染性单核细胞增多症 部分人感染HIV后，在急性感染期表现得很像此病。因此，对有高危行为等流行病学因素的就

13、诊者，如出现传染性单核细胞增多症的症状时，应立即做HIV抗体检测。第54页，讲稿共67张，创作于星期三2.2.原发性免疫缺陷病原发性免疫缺陷病 第55页，讲稿共67张，创作于星期三3、继发性免疫缺陷病、继发性免疫缺陷病 如放疗、化疗、皮质激素应用后或原已存在的恶性肿瘤，以及严重营养不良等引起的继发性免疫缺陷病。第56页，讲稿共67张，创作于星期三4、血液病、血液病 由于艾滋病患者有发热、肝脾肿大、淋巴结肿大，个别有白细胞减少等临床表现，故须与血液病相鉴别第57页，讲稿共67张，创作于星期三5、中枢神经系统疾病、中枢神经系统疾病 由于艾滋病人可出现中枢神经系统症状，如感染、痴呆等，应注意与其他原

14、因引起的中枢神经系统病相鉴别第58页，讲稿共67张，创作于星期三 在鉴别诊断中，对于就诊者的流在鉴别诊断中，对于就诊者的流行病学史特别值得注意。行病学史特别值得注意。这里主要指：这里主要指：同性恋、异性恋多性同性恋、异性恋多性伴，配偶或性伴伴，配偶或性伴HIV抗体阳性，静脉抗体阳性，静脉吸毒史，性病史，出国史，吸毒史，性病史，出国史，HIV抗抗体阳性者所生子女及输入未经体阳性者所生子女及输入未经HIV抗抗体检测的血液等。对有上述流行病学体检测的血液等。对有上述流行病学史者应立即进行史者应立即进行HIV抗体检测抗体检测第59页，讲稿共67张，创作于星期三复习复习 HIVHIV在人体内感染与复制的

15、过程（1 1）HIV吸附到靶细胞病毒包膜及靶细胞膜溶解内容物释放到细胞浆 病毒核进入靶细胞 核衣壳溶解 （1 1）HIVHIV通过特异性受体通过特异性受体（主要是（主要是CD4CD4受体）吸附到未感染的靶细胞上；（2）在酶的作用下，膜溶解-核进入-核衣壳溶解，其内容物单链RNA、蛋白质、逆转录酶、核糖核酸酶H和整合酶等等，都释放到胞浆里。第60页，讲稿共67张，创作于星期三复习复习复习复习 HIVHIV在人体内感染与复制的过程（2）（3 3）此时，病毒）此时，病毒的的逆转录酶逆转录酶被激活，被激活，在逆转录酶和整合酶在逆转录酶和整合酶的作用下，经过一系的作用下，经过一系列的过程，最后病毒列的过

16、程，最后病毒的的DNADNA：DNADNA双链复合双链复合物就整合到宿主细胞物就整合到宿主细胞的的DNADNA当中。当中。单链RNA RNA：DNADNA：DNA整合、复制逆转录酶（RT）逆转录酶（RT）整合酶（INT）第61页，讲稿共67张，创作于星期三复习复习复习复习 HIV在人体内感染与复制的过程（在人体内感染与复制的过程（3 3）说明说明 可有两种情况：可有两种情况：A.A.暂时潜伏；暂时潜伏；B.B.继续复制继续复制 （4 4）由宿主细胞提供原料和能量，在一系列酶的作）由宿主细胞提供原料和能量，在一系列酶的作用下，为整合到宿主细胞的病毒用下，为整合到宿主细胞的病毒DNADNA复制出更

17、多的复制出更多的RNARNA、蛋、蛋白质和酶等物质。白质和酶等物质。（5 5）这些物质在细胞膜处组装成病毒颗粒；）这些物质在细胞膜处组装成病毒颗粒；（6 6）成熟的病毒颗粒以芽生的方式释放出细胞外，成为子）成熟的病毒颗粒以芽生的方式释放出细胞外，成为子代病毒。代病毒。第62页，讲稿共67张，创作于星期三 复制出的RNA、蛋白质和酶等物质 在细胞膜处组装成病毒颗粒病毒颗粒以芽生的方式释放出细胞外蛋白酶复习复习复习复习 HIVHIV在人体内感染与复制的过程（在人体内感染与复制的过程（3 3）的示意图）的示意图第63页，讲稿共67张，创作于星期三复习复习 HIVHIV的感染与复制的感染与复制 HIV

18、HIV从感染到复制是一个连续的过程。为了帮助理解，从感染到复制是一个连续的过程。为了帮助理解，一些教科书上人为的把这一过程分为几个阶段：一些教科书上人为的把这一过程分为几个阶段：n n HIVHIV吸附靶细胞吸附靶细胞n n 病毒外衣溶解，核心内容物释放；病毒外衣溶解，核心内容物释放；n n 病毒病毒DNADNA复制与整合复制与整合n n 病毒成份的合成病毒成份的合成n n 病毒装配病毒装配 n n 成熟病毒的释放成熟病毒的释放第64页，讲稿共67张，创作于星期三 阳光下我们一起成长 20042004年年8 8月月1010日日-14-14日，由中国关心下一代工作日，由中国关心下一代工作委员会、中国预防性病艾滋委员会、中国预防性病艾滋病基金会和联合国儿童基金病基金会和联合国儿童基金会共同主办了会共同主办了“阳光下我们阳光下我们一起成长一起成长”夏令营。夏令营。7272名自愿报名的夏令营成名自愿报名的夏令营成员来自山西、吉林、四川、员来自山西、吉林、四川、河南和云南五省的河南和云南五省的1212个县个县市区市区。第65页，讲稿共67张，创作于星期三 阳光下我们一起成长 第66页，讲稿共67张，创作于星期三感感谢谢大大家家观观看看第67页，讲稿共67张，创作于星期三