外科休克病人观察以及护理.ppt
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1、外科休克病人的观察及外科休克病人的观察及护理护理第一张,PPT共二十六页,创作于2022年6月一、概述1.名词解释。名词解释。休克是机体在多种病因侵袭下引起休克是机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤减、组织的以有效循环血容量骤减、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变受损为共同特点的病理生理改变的综合征。的综合征。第二张,PPT共二十六页,创作于2022年6月名词解释。休休克克发发病病急急、进进展展快快,若若未未能能及及时时发发现现及及治治疗疗、细细胞胞损损害害广广泛泛扩扩散散时时,可可导导致致多多器器官官功功能能障障碍碍综综合合征征或
2、或多多系系统统器器官官功功能能衰衰竭竭,发发展展成成为为不不可可逆逆性性休休克克引引起起死死亡。亡。护护理理人人员员应应充充分分认认识识休休克克不不同同阶阶段段的的病病理理生生理理特特点点,注注意意休休克克发发展展的的直直接接后后果果是是组组织织缺缺氧氧,配配合合医医师师进进行行积积极极救救治治,以以恢恢复复病病人人机机体体对对组组织织的的供供氧氧,并并促促进进其其有有效效作作用用,重重新新建建立立氧氧的的供供需平衡和保持细胞功能。需平衡和保持细胞功能。第三张,PPT共二十六页,创作于2022年6月2.病因与分类。休克的分类方法很多,根据病因可分为休克的分类方法很多,根据病因可分为 低血容量性
3、低血容量性 感染性感染性 心源性心源性 神经性神经性 过敏性过敏性其中低血容量性休克和感染性休克在外科休克中最为常见。其中低血容量性休克和感染性休克在外科休克中最为常见。低血容量性休克包括:创伤性和失血性休克。低血容量性休克包括:创伤性和失血性休克。创创伤伤性性休休克克常常见见于于严严重重损损伤伤,如如骨骨折折、挤挤压压综综合合征征等等;失失血血性性休休克克常常由由于于有有效效循循环环血血量量锐锐减减引引起起,如如:消消化化道道大大出出血血、肝脾破裂出血等。肝脾破裂出血等。感染性休克主要是由于细菌及毒素作用所引起的,常见于严重的感染性休克主要是由于细菌及毒素作用所引起的,常见于严重的胆道感染、
4、急性化脓性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、败血症等。胆道感染、急性化脓性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、败血症等。第四张,PPT共二十六页,创作于2022年6月3.病理生理。各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足,以及由此导致的微循环、代谢的改变及内脏器官的继发性损害等。有效循环血容量:是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量(不包括肝、脾、淋巴窦中和停滞于毛细血管的血量)保证有效循环血容量的三要素:1、心脏功能正常,有效的心排出量。2、充足的血容量。3、良好的周围血管张力。第五张,PPT共二十六页,创作于2022年6月微循环的变化!分为三个期。1)收收缩缩期期:当当人人体体有有效效循循环环
5、血血量量锐锐减减,血血压压下下降降,组组织织不不足足和和细细胞胞缺缺氧氧,机机体体会会通通过过一一系系列列代代偿偿机机制制调调节节和和矫矫正正所所发发生生的的病病理理变变化化。如如刺刺激激舒舒缩缩中中枢枢加加压压反反射射,交交感感-肾肾上上腺腺轴轴兴兴奋奋,释释放放大大量量儿儿茶茶酚酚胺胺,使使心心跳跳加加快快,心心排排出出量量增增加加,外外周周和和内内脏脏小小学学馆馆、微微血血管管平平滑滑肌肌收收缩缩,保保证证重要脏器的供氧,增加了回心血量。此期成为休克代偿期。重要脏器的供氧,增加了回心血量。此期成为休克代偿期。2)扩扩张张期期:若若休休克克继继续续发发展展,流流经经毛毛细细血血管管的的血血
6、流流继继续续减减少少,组组织织因因为为严严重重缺缺氧氧处处于于无无氧氧代代谢谢状状态态,大大量量乳乳酸酸类类酸酸性性代代谢谢产产物物堆堆积积,组组胺胺等等血血管管活活性性物物质质释释放放,毛毛细细血血管管广广泛泛扩扩张张,通通透透性性增增加加,血血浆浆外外渗渗至至第第三三间间隙隙,血血液液浓浓缩缩,血血液液粘粘稠稠度度增增加加,回回心心血血量量进进一一步步减减少少,血血压压下下降降,重要器官灌注不足。休克进入抑制期。重要器官灌注不足。休克进入抑制期。3)衰衰竭竭期期:休休克克病病程程进进一一步步发发展展,微微循循环环内内血血液液浓浓缩缩,粘粘稠稠度度增增加加和和酸酸性性环环境境中中血血液液的的
7、高高凝凝状状态态,发发生生弥弥散性血管内凝血(散性血管内凝血(DIC)。此期成为休克失代偿期。)。此期成为休克失代偿期。第六张,PPT共二十六页,创作于2022年6月4.内脏器官的继发性损害。内脏器官的继发性损害。休休克克时时,内内脏脏器器官官细细胞胞由由于于持持续续性性处处于于出出血血、缺缺氧氧状状态态,组组织织细细胞胞可可发发生生变变性性、出出血血、坏坏死死,导导致致器器官官功功能能障障碍碍甚甚至至衰衰竭竭。多多系系统统器器官官功功能能障碍或衰竭,是休克病人死亡的主要因素。障碍或衰竭,是休克病人死亡的主要因素。A.肺肺:休休克克病病人人出出现现氧氧弥弥散散障障碍碍,通通气气/血血流流比比例
8、例失失调调,肺肺内内分分流流,表表现现为为进进行行性性呼呼吸吸困困难难,成成为为急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征(ARDS),常常发生于休克期内或稳定后发生于休克期内或稳定后4872小时内。小时内。B.肾肾:休休克克时时随随着着儿儿茶茶酚酚胺胺,抗抗利利尿尿激激素素,醛醛固固酮酮分分泌泌增增加加,肾肾血血管管收收缩缩,肾肾血血流流量量减减少少,肾肾小小球球率率过过滤滤降降低低,水水钠钠潴潴留留,尿尿量量减减少少,肾肾内内内内血血流流重重新新分分布布,导导致致肾肾皮皮质质血血流流锐锐减减,肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞大大量量坏坏死死,引引起起急急性性肾肾衰衰竭竭,表表现现为为少少尿尿每每日日
9、尿尿量量400毫毫升升或或无无尿尿每每日日尿尿量量100ml第七张,PPT共二十六页,创作于2022年6月4.内脏器官的继发性损害。C.心:休克时由于心率过快舒张期过心:休克时由于心率过快舒张期过短或舒张压降低,冠状动脉灌流量的短或舒张压降低,冠状动脉灌流量的80%来源于舒张期,冠状动脉灌流量减来源于舒张期,冠状动脉灌流量减少,心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌少,心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成,可引起局灶性心肌微循环内血栓形成,可引起局灶性心肌坏死和心功能衰竭。坏死和心功能衰竭。D.脑:休克晚期,持续性的血压下降,脑:休克晚期,持续性的血压下降,使脑灌注压和血流量下降,出现脑缺氧
10、。使脑灌注压和血流量下降,出现脑缺氧。脑缺氧和酸中毒时,毛细血管周围胶质脑缺氧和酸中毒时,毛细血管周围胶质细胞肿胀,血管壁通透性升高,血浆外细胞肿胀,血管壁通透性升高,血浆外渗,继发性脑水肿和颅内压增加。渗,继发性脑水肿和颅内压增加。第八张,PPT共二十六页,创作于2022年6月4.内脏器官的继发性损害。E.其他其他如胃肠道和肝,并发肠源性感染如胃肠道和肝,并发肠源性感染或毒血症,出现黄疸、转氨酶升高,严或毒血症,出现黄疸、转氨酶升高,严重时出现肝昏迷。重时出现肝昏迷。第九张,PPT共二十六页,创作于2022年6月5.临床表现根据休克的发病过程,将休克分为休克代偿期和休克抑制期。根据休克的发病
11、过程,将休克分为休克代偿期和休克抑制期。1.休休克克代代偿偿期期:此此期期由由于于机机体体的的代代偿偿作作用用,交交感感-肾肾上上腺腺轴轴兴兴奋奋,临临床床表表现现为为神神志志清清楚楚,精精神神紧紧张张,兴兴奋奋或或烦烦躁躁不不安安,口口渴渴,面面色色苍苍白白,手手足足湿湿冷冷,心心率率和和呼呼吸吸增增快快,尿尿量量正正常常或或减减少少。舒舒张张压压科科升升高高,脉脉压压差差减减小小;此此时时如如处处理理得得当当,休休克克科科很很快快得得到到纠正,若处理不当,休克将发展并进入到抑制期。纠正,若处理不当,休克将发展并进入到抑制期。2.休克抑制期:休克抑制期:病人表现为神情淡漠,反应迟钝,病人表现
12、为神情淡漠,反应迟钝,3.出出现现意意识识模模糊糊或或昏昏迷迷,皮皮肤肤和和粘粘膜膜发发绀绀,四四肢肢厥厥冷冷,脉脉搏搏细细速速或或摸摸不不清清,血血压压下下降降,脉脉压压差差缩缩小小;尿尿量量减减少少甚甚至至无无尿尿。若若皮皮肤肤粘粘膜膜出出现现紫紫斑斑或或消消化化道道出出血血,则则表表示示病病情情发发展展到到弥弥散散性性血血管管内内凝凝血血阶阶段段。若若出出现现进进行行性性呼呼吸吸困困难难,烦烦躁躁,发发绀绀,虽虽给给予予吸吸氧氧仍仍不不能能改改善善者者,当当警警惕惕并并发发呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征。此此期期病病人人常常继发多器官功能衰竭而死亡。继发多器官功能衰竭而死亡。第十张,PPT
13、共二十六页,创作于2022年6月休克指数的计算休克指数的计算 休休休休克克克克指指指指数数数数:脉脉脉脉搏搏搏搏收收收收缩缩缩缩压压压压,指指指指数数数数为为为为0.50.5表表表表示示示示无无无无休休休休克克克克,1.0-1.51.0-1.5表表表表示示示示有有有有休休休休克克克克,2.02.0为严重休克。为严重休克。为严重休克。为严重休克。第十一张,PPT共二十六页,创作于2022年6月分分期期程程度度神志神志口渴口渴皮肤皮肤粘膜粘膜脉搏脉搏血压血压体表体表血管血管尿尿量量估计失血量估计失血量色色泽泽温温度度休休克克代代偿偿期期轻轻度度神志神志清楚,清楚,伴有伴有痛苦痛苦表情,表情,精神精
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