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1、外科休克病人的护理第一张,PPT共四十二页,创作于2022年6月休克概念休克本质原始动因属综合征属危症临床各科常见第二张,PPT共四十二页,创作于2022年6月常见外科休克低血容量性休克创伤性休克感染性休克第三张,PPT共四十二页,创作于2022年6月一、休克病理生理改变一、休克病理生理改变有效循环血容量的维持有赖于 血容量血容量 血管床容积血管床容积 心排血心排血 第四张,PPT共四十二页,创作于2022年6月微循环变化第五张,PPT共四十二页,创作于2022年6月1.痉挛期:机制:应激反应,非生命器官微循环灌注率先减少。特点:少灌少流(交感肾上腺兴奋使得毛细血管前阻力血管收缩)。结果:皮肤
2、、肾脏、骨骼肌及内脏血流减少;心、脑等重要器官的血流在早期维持不变甚至有所增加。第六张,PPT共四十二页,创作于2022年6月2.扩张期:机制:微循环缺血缺氧、产物积聚,血管前松后紧。特点:只灌少流(甚至只进不出)。结果:血液淤滞、静水压高、通透性增加、血管内液的外渗丢失、血液浓缩;血管容量扩大,回心血减少。第七张,PPT共四十二页,创作于2022年6月3.衰竭期:机制:血管内皮受损血液酸化血液浓缩、血细胞聚集血流缓慢淤滞特点:不灌不流结果:DIC形成、继发纤溶第八张,PPT共四十二页,创作于2022年6月二、护理评估二、护理评估(一)健康史(一)健康史外科休克的高危因素评估第九张,PPT共四
3、十二页,创作于2022年6月(二)身体状况(二)身体状况 1.休克早期(估计失血小于总血容量的20)神志紧张、烦躁、口渴、面色苍白、黏膜干燥、呼吸加快、心跳增速。血压则可正常或稍增高,舒张压可升高,脉压缩小。外周静脉充盈度降低、尿量减少。体位改变时引起的心率增加以及舒张压的下降,有助于发现轻、中度血容量降低。第十张,PPT共四十二页,创作于2022年6月2.休克期病人表现为神志淡漠、反应迟钝。心率增快明显,脉搏100120次分、细弱。血压下降12kPa(90mmHg),脉压差更为缩小明显。表浅静脉塌陷、毛细血管充盈迟缓。估计失血量为总血容量的2040。第十一张,PPT共四十二页,创作于2022
4、年6月3.休克晚期口唇、肢端发绀,全身皮肤苍白,出冷汗,四肢冰冷,脉搏扪不清,血压测不到,少尿甚至无尿。估计失血量为总血容量的40以上。皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血,提示有弥散性血管内凝血。出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸状况,提示有呼吸窘迫综合征。第十二张,PPT共四十二页,创作于2022年6月(三)心理(三)心理-社会状况社会状况焦虑或恐惧情绪反应源于病情危重并发症多监护设备及抢救措施繁多 第十三张,PPT共四十二页,创作于2022年6月(四四)辅助检查辅助检查1.一般实验室检查血浓缩指标血气分析肾功能指标:血尿素氮、Cr、尿常规血电解质血凝血功能*第十四张,PPT共四十二页,创作
5、于2022年6月关于DIC的检测当血小板计数80X109/L;凝血酶原时间延长3s以上;纤维蛋白原低于1.5 gL;3P试验阳性;纤维蛋白裂解产物(FDP)阳性。第十五张,PPT共四十二页,创作于2022年6月2.特殊监测(1)中心静脉压 通过颈内、颈外静脉等处置入导管可以监测中心静脉压Pcv。Pcv正常值为 510cmH20。低于0.49 kPa(5 cmH20)提示血容量不足。高于1.47 kPa(15cmH20)则提示心功能不全或静脉血管床收缩。第十六张,PPT共四十二页,创作于2022年6月(2)(2)肺毛细血管楔动压肺毛细血管楔动压 用血流导向气囊飘浮导管用血流导向气囊飘浮导管(Sw
6、an-Ganz(Swan-Ganz管管)可以监测肺可以监测肺动脉压(动脉压(P PAPAP)与肺毛细血管楔压)与肺毛细血管楔压(Ppcw)(Ppcw)。肺毛细血管楔压应能反映左心室舒张末压,提供左肺毛细血管楔压应能反映左心室舒张末压,提供左室前负荷的情况。室前负荷的情况。肺毛细血管楔压正常值为肺毛细血管楔压正常值为0.80.82kPa(62kPa(615mmHg)15mmHg)。Ppcw0.8kPaPpcw1.01.5有休克;严重休克时2.0。第二十二张,PPT共四十二页,创作于2022年6月5尿量 休克患者应留置导尿管监测每小时尿量,尿量反映了肾的灌注状况。尿量少于 20mlh,反映肾脏灌注
7、不当。肾脏血流灌注良好,尿量超过30mlh。第二十三张,PPT共四十二页,创作于2022年6月(二)一般护理(二)一般护理1.体位2.保暖3.吸氧:68L/min4.避免外伤与感染第二十四张,PPT共四十二页,创作于2022年6月(三三)扩容的护理扩容的护理 补充血容量可以选择补充血容量可以选择晶体液晶体液、胶体液胶体液及及血制品血制品。晶体液使用十分广泛,其扩容作用维持较短。晶体液使用十分广泛,其扩容作用维持较短。胶体液有全血、血浆、清蛋白等血制品以及血浆代胶体液有全血、血浆、清蛋白等血制品以及血浆代用品,如用品,如右旋糖酐右旋糖酐、羟乙基淀粉等。、羟乙基淀粉等。在休克的最初复苏中也可用在休
8、克的最初复苏中也可用3 37.57.5高渗盐液治疗。高渗盐液治疗。补充容量往往超出临床估计的丢失量。休克时间愈长,补充容量往往超出临床估计的丢失量。休克时间愈长,愈严重,补充量也愈大。愈严重,补充量也愈大。第二十五张,PPT共四十二页,创作于2022年6月血容量恢复的依据:动脉血压接近正常,平均动脉压在7090mmHg,脉压超过30mmHg。中心静脉压为1215cmH20,或P为1518mmHg。尿量维持在30mlh以上。外周循环好转、组织灌注改善、面唇红润、肢端温暖、脉搏有力等。第二十六张,PPT共四十二页,创作于2022年6月(四四)血管活性药物血管活性药物 血管收缩药增加血压却可能减少组
9、织灌注,作为暂血管收缩药增加血压却可能减少组织灌注,作为暂时应急措施,保生命器官灌注。时应急措施,保生命器官灌注。血管扩张药降低血管阻抗,血管扩张药降低血管阻抗,降低心脏后负荷降低心脏后负荷,增加微循,增加微循环灌注与回心血量,必须充分扩容后用。环灌注与回心血量,必须充分扩容后用。药物输注最好采用输液泵,以确保精确调控。药物输注最好采用输液泵,以确保精确调控。监测血压、心率、中心静脉压等,通常动脉收缩压应维持监测血压、心率、中心静脉压等,通常动脉收缩压应维持在在110110130mmHg130mmHg以上,舒张压以上,舒张压606080mmHg80mmHg较为理想。较为理想。第二十七张,PPT
10、共四十二页,创作于2022年6月1 1常用血管活性药物常用血管活性药物 缩血管药缩血管药(1)(1)去甲肾上腺素:去甲肾上腺素:血管收缩剂,兴奋血管收缩剂,兴奋 受体,收缩外周血管,升高血压,受体,收缩外周血管,升高血压,扩张冠状动脉。扩张冠状动脉。可激活可激活ll受体而增加心肌收缩力与心排血。受体而增加心肌收缩力与心排血。半衰期为半衰期为2 23 min3 min。可以可以2 24 mg4 mg加入加入5 5葡萄糖葡萄糖 100ml 100ml中静脉滴注,通中静脉滴注,通过调节滴速以达到预期作用。过调节滴速以达到预期作用。第二十八张,PPT共四十二页,创作于2022年6月(2)多巴胺:最常用
11、的血管活性药物,作用与浓度有关。低浓度13g(kgmin)时,激活多巴胺受体,扩张肾、肠系膜及内脏血管。浓度为310g(kgmin)时,激活2受体,增加心率、心肌收缩性与心排血量。剂量15g(kgmin)时,主要兴奋受体,起血管收缩作用。第二十九张,PPT共四十二页,创作于2022年6月(3)多巴酚丁胺:有很强的l受体兴奋作用,增加心肌收缩性、心率与心排血量。降低肺动脉楔压,很少诱发心律失常。多巴酚丁胺静脉滴注浓度通常为210g(kgmin)。第三十张,PPT共四十二页,创作于2022年6月(4)异丙肾上腺素:纯受体兴奋剂,增加心肌收缩性、心率与心排血量。扩张肠系膜与骨骼肌血管床。对心源性休克
12、,异丙肾上腺素可增加异位心律的出现,应慎用。第三十一张,PPT共四十二页,创作于2022年6月扩血管药(1)(1)硝普钠硝普钠(nitroprusside)(nitroprusside):作用开始迅速,持续约作用开始迅速,持续约1 13min3min。能同时扩张小动脉与静脉,降低前后负荷及心室充能同时扩张小动脉与静脉,降低前后负荷及心室充盈压,增加每搏容量。盈压,增加每搏容量。持续静脉点滴,速度控制在持续静脉点滴,速度控制在2020100g100gminmin。初起量宜小,每初起量宜小,每5 510min10min增加增加10g10gminmin,以达到预期,以达到预期效果。效果。使用时注意避
13、光,长时间大剂量使用可致硫氰酸中毒。使用时注意避光,长时间大剂量使用可致硫氰酸中毒。第三十二张,PPT共四十二页,创作于2022年6月(2)酚妥拉明:受体阻断剂,扩张动脉与静脉,降低外周血管阻抗,可使血压下降。主要降低后负荷,可用于低排高阻型心源性休克,肺水肿等情况。使用时以2040mg加入葡萄糖液中缓慢滴注。作用时间长,应注意补充血容量,以免引起血压骤降的不良反应。第三十三张,PPT共四十二页,创作于2022年6月(3)山莨菪碱(654-2):是抗胆碱能药物,可解除平滑肌痉挛使血管舒张,改善微循环。用于休克治疗时,静注每次10mg,每15min 1次,或4080mgh持续静脉点滴,直到症状改
14、善。第三十四张,PPT共四十二页,创作于2022年6月(五五)配合治疗原发病配合治疗原发病外科疾病引起的休克不少需要手术处理。创伤性休克应及时给予止痛、骨折固定、必要时伤口处理。失血性休克应迅速查明原因,及时控制出血。感染性休克需积极控制感染,除选用有效抗菌药物外,手术引流、病灶清除实属必要。第三十五张,PPT共四十二页,创作于2022年6月(六六)配合进行其他护理配合进行其他护理1.纠正酸碱失纠正酸碱失衡衡休克早期阶段,因过度通气可以出现呼吸性碱中毒。随着休克的加剧,严重的组织低灌注几乎不可避免地引致代谢性酸中毒。酸中毒抑制心血管系统,参与弥散性血管内凝血的发生,应当纠正。第三十六张,PPT
15、共四十二页,创作于2022年6月2.全身支持疗法的护理(1)皮质激素以及其他药物的应用改善毛细血管通透性、稳定溶酶体膜、增强心肌收缩、扩张外周血管、促进糖原异生、并有中和毒素作用。使用皮质激素,一般主张早期、大剂量、短疗程、静脉给予。(2)能量合剂、ATP-氯化镁、vitC(3)及时处理DIC第三十七张,PPT共四十二页,创作于2022年6月(4)营养支持 由于严重的应激,创伤、感染及休克患者常处于高分解代谢状况。对于重危病人而言,创口的愈合、组织修复、呼吸机解脱,甚至长期存活均可能受营养状况的影响。一旦病情稳定、条件许可,即应尽早开展肠内或肠外营养支持。第三十八张,PPT共四十二页,创作于2
16、022年6月3.维护重要器官功能(1)维护心功能 洋地黄类药可用于治疗对扩容反应差,或伴有心力衰竭的休克病人。常用毛花苷C注射液0.20.4 mg静注。或以地高辛(digoxin)0.5 mg首剂静注,并以 0.25mgd维持。纠正酸中毒、高钾,使用激素、能量。心功不全要减慢滴速。第三十九张,PPT共四十二页,创作于2022年6月(2)肺功能不全的防治 休克最初复苏时,即应注意呼吸道通畅并给予吸氧。休克最初复苏时,即应注意呼吸道通畅并给予吸氧。在吸氧下仍有低氧血症者,应予气管插管及辅助通气,以在吸氧下仍有低氧血症者,应予气管插管及辅助通气,以维持维持 Pa0 Pa02 2在在70mmHg70m
17、mHg以上。以上。对氧耗依赖于氧供的病人,增加氧供量十分重要,用对氧耗依赖于氧供的病人,增加氧供量十分重要,用呼气末正压通气呼气末正压通气(PEEP)(PEEP),可以提高血氧饱和度。,可以提高血氧饱和度。控制肺部及体内其他感染病灶、减轻炎症反应及阻断炎症控制肺部及体内其他感染病灶、减轻炎症反应及阻断炎症介质作用对防治肺功能不全有益。介质作用对防治肺功能不全有益。第四十张,PPT共四十二页,创作于2022年6月(3)肾功能的维护 在休克纠正后依然少尿,则可使用襻利尿剂呋塞米在休克纠正后依然少尿,则可使用襻利尿剂呋塞米40mg40mg,静注,如无反应,半小时后加倍剂量重复,静注,如无反应,半小时后加倍剂量重复使用。使用。为维护肾功能,治疗休克时应注意避免长时间高浓为维护肾功能,治疗休克时应注意避免长时间高浓度使用缩血管药物及肾毒性药物。度使用缩血管药物及肾毒性药物。一旦出现急性肾功能衰竭,倾向于早期使用腹膜或血液透一旦出现急性肾功能衰竭,倾向于早期使用腹膜或血液透析治疗,限制电解质与液体的摄入,及时纠正高血钾、酸析治疗,限制电解质与液体的摄入,及时纠正高血钾、酸中毒及氮质血症。中毒及氮质血症。第四十一张,PPT共四十二页,创作于2022年6月感感谢谢大大家家观观看看17.09.202217.09.2022第四十二张,PPT共四十二页,创作于2022年6月
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