兽医药理学复习题.pdf

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1、兽医药理学复习题兽医药理学复习题名解名解1 1、药物：、药物：用于治疗、预防、或诊断地安全、有效和质量可控的化学物质2 2、兽药：、兽药：用于治疗、预防、或诊断畜禽疾病或提高生产效能，有目的调节其生理机能，并规定作用、用途、用法和用量的物质3 3、制剂：、制剂：根据中国兽药典或兽药规范等制药规范所收载的厨房而制备的安全、稳定和便于应用的药物制成品4 4、处方：、处方：是兽医防治畜禽疾病而书写的药单，是临床治疗和药剂配置的重要书面文件，也是鉴定药物疗效和其毒性的重要依据5 5、兽医药理学：、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基

2、础学科6 6、药物效应动力学：、药物效应动力学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理7 7、药物代谢动力学：、药物代谢动力学：药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中的变化规律8 8、药物防治疾病：、药物防治疾病：就是通过其兴奋或抑制作用，调节和恢复被病理因素破坏的机体平衡9 9、局部作用：、局部作用：药物在吸收入血之前在用药局部产生的作用1010、全身作用：、全身作用：药物经吸收入全身循环后分布到作用部位产生的作用1111、药物作用的选择性：、药物作用的选择性：药物在适当剂量时，只对某些组织器官发生作用，而对其他组织器官作用小或无作用1212、副作用：副作用：药物在常用治疗剂

3、量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。与毒作用的区别：剂量合适、危害不大、不可避免1313、药物的构效关系：药物的构效关系：药物药理的特异效应取决于药物特定的化学结构，药物化学结构与药理效应或活性之间的密切相关性，称为药物的构效关系1414、药物的量效关系：、药物的量效关系：在一定范围内，药物的药理效应随着剂量或浓度的增加而增加1515、治疗量：、治疗量：临床上用于预防或治疗的剂量，又叫常用量，是一个区间量1616、服给药：、服给药：影响：排空率/PH/胃肠内容物的充盈度/药物的相互作用/首过效应1717、首过效应：、首过效应：内服药物从胃肠道吸收经门静脉系统进入肝脏，在肝药酶、胃肠

4、道酶，微生物酶的联合作用下进行首次代谢，使进入全身循环的药量减少的现象1818、生物转化酶系（药酶）、生物转化酶系（药酶）：位于干细胞滑面内质网内，主要催化外源性物质代谢，特异性不高的代谢酶（存在多态性）1919、胆汁排泄：肠肝循环：、胆汁排泄：肠肝循环：从胆汁排泄进入小肠的药物，脂溶性好的药物可直接吸收，与葡萄糖醛酸结合的药物可悲肠道微生物水解并释放出原型药物，然后被重吸收，在通过肝门系统 进入肝脏，从而形成肠肝循环2020、吸收：、吸收：药物从用药部位进入血液循环的过程2121、分布：、分布：药物从全身循环转运到各器官、组织的过程2222、药物的生物转化：、药物的生物转化：药物在体内经化学

5、变化生成代谢产物的过程2323、排泄：、排泄：药物的代谢产物或原型通过各种途径从体内排出的过程2424、半衰期：、半衰期：体内药物浓度或药量下降一般所需要的时间，以 t1/2 表示2525、配伍禁忌：、配伍禁忌：两种以上的药物在混合使用时，出现理化性质或药理性质改变，使药效减弱或丧失，或产生毒性的现象（液体混合使用）2626、全身麻醉：全身麻醉：动物在药物作用下，使中枢神经系统产生广泛的抑制，暂时使机体的意识、感觉、反射活动和肌肉张力出现不同程度的减弱或完全消失，但延髓生命中枢的功能任然保持，造成适于进行外科手术的状态2727、配合麻醉：、配合麻醉：用局麻药或其他药物配合全麻药使用的麻醉方法2

6、828、混合麻醉：、混合麻醉：两种或两种以上麻醉药混合在一起使用，增强麻醉深度，减低毒性，已达到取长补短的目的2929、MACMAC：最小肺泡浓度：在一个大气压力种，能使 50%动物个体对标准的疼痛性刺激不发生反应的肺泡中药物浓度，使呼出浓度的浓度值。MAC 越低，药物的麻醉作用越强。（1MAC-轻微麻醉/1.5MAC-轻微至中度/2-MAC 深度）3030、葡萄糖反应：、葡萄糖反应：全麻后，在动物的苏醒过程中，静脉输注葡萄糖注射液，可使动物重新进入麻醉状态，乃至休克死亡（苏醒时大量用糖，进入脑时又将麻药带进脑）3131、化疗药物：、化疗药物：选择性杀死或抑制病原体、寄生虫和肿瘤细胞，而对机体

7、无明显毒性的化学药物3232、化疗指数：、化疗指数：半数致死量（LD50）和治疗动物半数有效量（ED50）的比值。评价有效性和安全性3333、抗微生物药：抗微生物药：能选择性杀死或抑制体内外病原微生物，用于防止微生物导致的动物传染性疾病的化学物质。包括抗菌药/抗真菌药/抗病毒药3434、抗生素：抗生素：是微生物在生长繁殖过程中产生的代谢产物及其半合成或合成衍生物，在很低浓度下具有选择性的抑制或杀灭其他微生物的化学性质3535、抗菌谱：、抗菌谱：抗菌药能抑制或杀灭病原微生物的种类或范围。仅作用于细菌或仅作用于 G-或 G+的药物为窄谱抗菌药3636、抗菌活性：、抗菌活性：抗生素抑制或杀灭病原微生

8、物的生长繁殖能力。3737、最低抑菌浓度（、最低抑菌浓度（MICMIC）：能够抑制培养基内细菌生长的最低药物浓度3838、最低杀菌浓度（、最低杀菌浓度（MBCMBC）：能够杀灭培养基内细菌生长的最低药物浓度。MBC/MIC 比值大于 5 抑菌，小于 5 杀菌3939、抗菌后效应（、抗菌后效应（PAEPAE）：又称抗生素后效应，细菌接触抗菌药一定时间后，当抗菌药被清除或浓度低于最低抑菌浓度时，细菌的生长仍受到抑制的现象4040、获得耐药性：、获得耐药性：对抗菌药敏感的细菌在多次接受抗菌药后，产生结构，生理和生化和生化功能的改变，从而形成具有填空填空1 1、给药原则：、给药原则：给药剂量/给药间隔

9、时间/给药途径2 2、处方类型：、处方类型：法定处方/医疗处方/协定处方3 3、药物作用的基本表现：、药物作用的基本表现：兴奋作用/抑制作用4 4、药物选择性作用：、药物选择性作用：作为药物分类/临床用药的依据5 5、药物构效关系：、药物构效关系：基本结构(化学结构相似，药物效应相似或相反）官能团6 6、药物分布特点：、药物分布特点：不均匀性/动态性7 7、药物代谢依靠：、药物代谢依靠：酶，主要器官是肝脏8 8、药物的主要排出器官：、药物的主要排出器官：肾脏9 9、肾排泄方式：、肾排泄方式：肾小球滤过/肾小管分泌/肾小管重吸收（依靠药物浓度）1010、配伍禁忌分类：、配伍禁忌分类：物理性配伍禁

10、忌/化学性配伍禁忌/药理性配伍禁忌1111、神经递质的消除机制：、神经递质的消除机制：酶分解/重新摄取/扩散1212、乙酰胆碱的消除：、乙酰胆碱的消除：细胞外液稀释/非受体部位结合/胆碱酯酶分解（主要）因此有抗乙酰胆碱酶的逆胆碱药1313、肾上腺素的合成：、肾上腺素的合成：酪氨酸为原料。去甲肾上腺素在肾上腺髓质转化1414、局部麻醉的方法、局部麻醉的方法（1）表面麻醉：将穿透力强的局麻药滴点、徒步或喷于皮肤或粘膜表面，使感觉神经末梢麻醉、感觉消失的麻醉方法（2）浸润麻醉：将局部麻药直接注射到皮下、皮内或肌肉组织中，药物从注射部位扩散带周围阻滞，使感觉神经或末梢麻醉。首选药为普鲁卡因，用药浓度在

11、 0.15-2%之间（3）传导麻醉：将麻醉药注射到外周神经干，神经丛或神经节附近，使该受支配的区域麻醉，又称神经干麻醉。常用 2-4%的浓度（4）脉管麻醉（5）硬膜外麻醉（6）蛛网膜下腔麻醉1515、麻醉分期：、麻醉分期：人为分为四期 诱导期（1）期：自主兴奋期：动物对疼痛刺激减弱，呼吸正常，各种反射存在，肌张力正常（2）期：非自主兴奋期：从失去知觉到开始规则呼吸。之间可出现呼吸不规则，瞳孔散大，血压上升，肌张力增加，各种反射活动逐渐消失（、为诱导期）/光学异构体（3）期：外科麻醉期：轻度/中度（一般手术）/深度（大型手术）/极度（4）期：延脑麻醉期：脉博微弱/瞳孔扩张/血压下降/反射消失/大

12、小便失禁/呼吸浅1616、巴比妥类麻醉药药物构效关系、巴比妥类麻醉药药物构效关系（1）5 位 C 原子上，碳链 4-8 个 C。药效：4-8 增加，抑制作用增强时效：8-4 增加（2）分支侧链药效强于直链的同分异构体1717、氯胺酮麻醉优点：、氯胺酮麻醉优点：作用快、持续时间短1818、止血药、止血药 VKVK 药理作用药理作用（1）促进肝脏合成凝血酶原（作为辅酶）。（2）影响凝血因子、的合成。2/7/9/10 也称为维生素 K 依赖因子1919、铁制剂药理作用：、铁制剂药理作用：携氧运氧2020、健胃药分类、健胃药分类（1）苦味健胃药（2）芳香健胃药（3）盐类健胃药2121、芳香健胃药作用：

13、、芳香健胃药作用：健胃、制酵、祛风（粘膜的卡他性炎症）、祛痰2222、刺激性泻药大黄应用：、刺激性泻药大黄应用：小剂量健胃/中剂量止泻（有 5%硫酸）/大剂量泻下2323、平喘药麻黄碱药理作用：、平喘药麻黄碱药理作用：与2 结合，增加 CAMP 生成2424、平喘药氨茶碱药理作用：、平喘药氨茶碱药理作用：抑制 CAMP 分解酶-PDE 的活性，使 CAMP 升高，平喘，主要用于支气管扩张2525、缩宫素对子宫作用：、缩宫素对子宫作用：训责行兴奋子宫平滑肌，作用强度决定于剂量和生理状态。对子宫颈作用小孕激素抑制子宫对催产素的敏感性，雌激素则是加强2626、雌性前列腺素对生殖系统作用：、雌性前列腺

14、素对生殖系统作用：子宫内膜分泌的 PGF2a 做主要作用溶解黄体2727、抗微生物药化学结构：、抗微生物药化学结构：-内酰胺类/氨基糖苷类/大环内酯类/林可胺类/四环素类/酰胺类/多肽类（之前都是抗菌药）/多烯类/多糖类/截短侧耳素类（抗支原体）2828、耐药性的传播方式：、耐药性的传播方式：转导/转化/接合/易位或转座/整合子基因盒转移机制2929、青霉素、青霉素 G G（苄青霉素）母核：（苄青霉素）母核：6-氨基青霉烷酸。头孢母核：头孢母核：7-氨基头孢氨酸3030、头孢噻呋的分布：、头孢噻呋的分布：广泛分布，肾浓度高，肺其次，再为肝，脂，肌肉3131、氨基糖苷类：、氨基糖苷类：肾毒性(损

15、伤肾小管，一般不损伤肾小球。新霉素卡娜庆大妥布链)、耳毒性、神经肌肉阻断3232、四环素类抗菌作用：、四环素类抗菌作用：广谱，“一虫二菌四体”原虫、G-G+、立克次氏体、支原体、衣原体，螺旋体3333、四环素类易：、四环素类易：二重感染3434、多西环素：、多西环素：肝脏灭活，不易二重感染3535、氟苯尼考（氟甲砜霉素，兽用）、氟苯尼考（氟甲砜霉素，兽用）：无再生障碍性贫血，可替代氯霉素3636、大环内酯类分布：、大环内酯类分布：肝胆多，是血液 50 倍3737、深部真菌感染：深部真菌感染：两性霉素 B；浅表真菌感染：灰黄霉素，广泛分布，沉积脂肪、皮肤、毛发、爪，甲的新生上皮细胞，阻止真菌的继

16、续侵入。要注意为口服给药3838、氢氯噻嗪：、氢氯噻嗪：利尿强度中等，温和，持久。用于各种水肿。对于心性水肿效果好3939、低效利尿药：螺内酯、低效利尿药：螺内酯，醛固酮受体的竞争性拮抗剂，利尿作用弱，缓慢持久。特效用于醛固酮分泌过大的水肿4040、皮质类激素基本结构：、皮质类激素基本结构：淄体和侧链组成，淄核 C3 上的酮基，C17 上的二碳侧链及 C4-C5 之间的双键是皮质激素的活性部分4141、皮质类激素结构差异：、皮质类激素结构差异：糖皮质激素 C17 有-羟基，C11 上有氧或羟基，盐皮质激素没有，即使有氧也与 C16 相连4242、糖皮质激素药理作用：、糖皮质激素药理作用：抗炎，

17、抗过敏，抗毒素、抗休克、免疫抑制、影响代谢4343、糖皮质激素的分布：、糖皮质激素的分布：血肿小部分游离，大部分与糖皮质激素转运球蛋白（CBG）及白蛋白结合。肝血浆肾脏脾简答简答1 1、不良反应：、不良反应：（1）副作用（2）毒性作用2 2、药物作用的非受体机制、药物作用的非受体机制（1）对酶的作用（2）影响离子通道（3）对核酸的作用（4）影响神经递质或体内自身活性物质3 3、影响内服给药的因素、影响内服给药的因素：（1）排空率（2）PH4 4、群体给药、群体给药：（1）混饲给药（2）混水给药5 5、药物分布取决因素：、药物分布取决因素：（1 1）药物的理化性质（2）组织的血流量6 6、合理用

18、药的原则、合理用药的原则（1）正确诊断（2）用药要有明确的指征（3）药物对组织的亲和力（4）与血浆蛋白结合能力（5）组织屏障（3）气雾给药（4）药浴（5）环境消毒（3）胃肠内容物的充盈度（4）药物的相互作用（5）首过效应（5）参与或干扰细胞代谢（6）影响免疫机能（7）理化条件的改变（3）变态反应（4）继发反应（5）后遗效应（3）熟悉药物在靶动物的药动学（4）制定周密的用药计划（5）合理的联合用药7 7、拟肾上腺素药作用：、拟肾上腺素药作用：（1）周围器官的兴奋作用1（2）周围器官的抑制作用（3）心脏的兴奋作用2（还有脂肪细胞）8 8、抗胆碱药的临床作用：、抗胆碱药的临床作用：（1）麻醉前给药（

19、2）拮抗胆碱能神经兴奋的症状（3）减少胃肠道活动过度9 9、阿托品的应用、阿托品的应用（1）麻醉前给药（2）治疗窦性心动过缓和窦房传导不全阻滞（3）解除胃肠和膀胱平滑肌痉挛和止吐1010、氯丙嗪的药理作用、氯丙嗪的药理作用（1）镇静、安定和催眠（2）镇吐作用。小伎俩抑制化学感受区，大剂量抑制中枢1111、地西泮的药理作用、地西泮的药理作用（6）正确处理因治疗与对症关系的关系（7）避免动物性产品中的兽药残留（4）代谢作用（5）中枢神经系统的兴奋作用（4）眼科用药（扩瞳）（5）减少小动物多动症（4）散瞳（5）解救有机磷中毒和拟胆碱药中毒（3）加强中枢抑制药作用（4）降低体温（5）抑制代谢作用一氨基

20、丁酸活性增强则产生镇静和轻度镇痛作用。甘氨酸的活性增强则产生抗焦虑和肌肉松弛作用。地西泮作用于大脑的边缘系统和脑干的网状结构，加强中枢神经系统内抑制性神经递质一氨基丁酸和甘氨酸的作用，产生镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥、抗癫痫和中枢性肌肉松弛作用（1）抗焦虑作用：小于镇静剂量可产生良好的抗焦虑作用，明显缓解紧张、忧虑、焦躁不安和失眠症状。（2）镇静作用：使兴奋不安和狂躁的动物变的驯服和安静。镇静和抗焦虑作用具有明显种属差异，马敏感，犬不敏感。（3）肌肉松弛作用：小剂量抑制网状结构对运动神经元的易化作用，大剂量促进脊髓中的突触前抑制，使肌肉松弛。（4）抗惊厥与抗癫痫作用（5）抑制心血管系统:静脉注射

21、可产生短暂轻度抑制作用1212、麻醉方式、麻醉方式（1）麻前给药：补救全麻药的不足，增强效果。阿托品/氯丙嗪（2）诱导麻醉：先用诱导期短的药物（硫喷妥钠/氧化亚氮）快速进入麻醉期，后使用乙醚或甲氧氟烷等维持麻醉（3）基础麻醉：先浅麻（巴比妥类/水合氯醛），后深麻，以减轻全麻药不良反应，并增强麻醉效果（4）配合麻醉：用局麻药或其他药物配合全麻药使用的麻醉方法（5）混合麻醉：两种或两种以上麻醉药混合在一起使用，增强麻醉深度，减低毒性，已达到取长补短的目的1313、肝素药动学、肝素药动学内服无效，注射给药。皮下吸收缓慢。吸收后与内皮细胞、巨噬细胞和血浆蛋白结合，不能进入胎盘，乳汁，大多在肝脏和网状内

22、皮系统中代谢，肾脏排出。低分子量比高分子量清除慢1414、肝素药理作用、肝素药理作用在体内外均有迅速强大的抗凝作用，也可清除血脂，抗脂肪肝。与血浆中的 AT-（激活型凝血因子a、a、a、a 和激肽释放酶）抑制剂结合。他对a 的作用最强。可通过构型改变，加强 AT-的抑制作用。肝素参与是一种催化剂1515、强心苷的作用机理、强心苷的作用机理强心苷与心肌细胞膜 Na+-K+-ATP 酶结合，抑制酶活性，使 Na+在细胞内蓄积，导致细胞内 Ca2+无法与细胞外的 Na+交换，从而使细胞内 Ca2+浓度增加，肌浆网内的 Ca2+也增加，因此可以释放更多的 Ca2+，以激活心肌收缩，增强心肌收缩力161

23、6、氯化钠的药理作用、氯化钠的药理作用（1）健胃作用：少量（2）泻下作用：内服大量 5%（3）加强消化机能及改善心血管活动（瘤胃兴奋药）：10%静脉注射，刺激动静脉化学感受器，反射地兴奋迷走神经（4）补液药：生理盐水 85%（5）防腐清创，促进肉芽组织生长：外用 1-3%（不留疤）1717、容积性泻药硫酸钠（芒硝）的应用：、容积性泻药硫酸钠（芒硝）的应用：（1）大肠便秘（2）消化不良（3）排出肠道内毒物及虫体1818、性激素类药物对乳腺的作用、性激素类药物对乳腺的作用（1）雌激素：腺管发育（2）孕激素：腺泡发育1919、水杨酸类阿司匹林（乙酰水杨酸）应用、水杨酸类阿司匹林（乙酰水杨酸）应用（1

24、）发热（2）风湿（3）关节痛（3）催乳素：泌乳（4）催产素：排乳（4）瓣胃和皱胃阻塞（5）冲洗化浓疮、瘘管注意：不适于小肠便秘，因为离胃近（4）通风2020、耐药性的产生机理、耐药性的产生机理（5）预防血栓（1）细菌产生灭活酶：水解酶/钝化酶（2）细菌细胞膜通透性改变（3）作用靶位结构的改变细菌改变了与抗菌药接合部位的靶蛋白细菌与抗生素接触后产生一种新的、原来敏感菌没有的靶蛋白靶蛋白数量增加（4）主动外排作用（5）改变代谢途径2121、抗微生物药作用机制、抗微生物药作用机制（1）抑制细菌细胞壁的合成（2）增加细菌细胞膜通透性2222、氨基糖苷类抗菌特点、氨基糖苷类抗菌特点（1）杀菌作用浓度依赖

25、性（2）仅对需氧菌有效，对需氧 G-杆菌作用强（3）有明显的抗菌后效应（PAE）（4）具有初次接触效应（FEE）细菌首次接触氨2323、大环内酯类特点、大环内酯类特点（1）无色有机碱性化合物，碱性环境中效果好（2）内服不耐酸，血药浓度低，组织浓度相对较高，不易透过血脑屏障，肝脏代谢，肠肝循环（3）抑制菌体蛋白合成抗菌，窄谱，主要作用于需氧 G+、厌氧菌、支原体、衣原体（4）与其他抗生素无交叉耐药性，但有不完全交叉耐药性（5）毒性低，无严重不良反应，静注易引起血栓性静脉炎2424、喹诺酮类特点、喹诺酮类特点（1）内服吸收好，穿透力强，体内分布广，组织体液浓度高，血浆蛋白结合率低，半衰期长，多数尿

26、液排出（2）抗菌谱广，G+-，铜绿假单胞菌，支原体，衣原体，厌氧菌有效，杀菌力强（3）抗菌机制独特，不易产生耐药性，与其他药物没有交叉耐药性（4）适用于敏感病原菌所导致的消化道，呼吸道，泌尿生殖道以及骨，关节，皮肤软组织感染（5）不良反应少，大多轻微，停药消退2525、抗病毒感染的途径、抗病毒感染的途径（1）直接抑制或杀灭病毒（2）干扰病毒吸附，组织病毒传入细胞（3）抑制病毒生物合成2626、抗寄生虫作用机理、抗寄生虫作用机理（4）抑制病毒释放（5）增强宿主抗病毒能力基糖苷类药物时，能迅速被杀死，当未被杀死的细菌再次或多次接触同种抗生素时，杀菌作用明显降低（5）碱性环境中抗菌作用强（3）抑制细

27、菌蛋白质的合成（4）抑制细菌核酸的合成（1）抑制虫体内某些酶（2）干扰虫体的代谢2727、抗寄生虫类药物化学结构分类、抗寄生虫类药物化学结构分类（1）抗生素类（2）苯并咪唑类2828、应用、应用（1）雌性动物代谢病（2）严重感染性疾病（3）关节患疾（4）皮肤疾病（5）急性炎症（6）引产（7）休克（3）作用于虫体的神经肌肉系统（4）干扰虫体内离子的平衡和转运（3）咪唑并噻唑类（4）四氢嘧啶类（5）有机磷化合物（9）免疫反应疾病（10）急性或慢性肾上腺皮质功能不全（8）预防手术后遗症论述论述1 1、肾上腺素的药理作用（强大的和激动剂）、肾上腺素的药理作用（强大的和激动剂）：（1）兴奋心脏：迅速而强

28、大/激动心脏1 受体/心肌收缩性，兴奋性，心率，传导增强/心输出量增多/但剂量过大导致心律失调（2）收缩或扩张血管：对全身血管不但作用强度不同，收缩舒张也不同/主要作用小动脉及毛细血管前括约肌（皮肤，黏膜血管最强烈）内脏（肾）显著收缩/骨骼肌血管，冠状血管舒张（3）对血压的影响：收缩压上升（心脏动力）/舒张压（后阻力，血管弹性和粗细）不变或下降/脉压加大。/大剂量收缩压与舒张压均升高，脉压减小（4）对平滑肌的松弛作用松弛支气管平滑肌。支气管痉挛时松弛明显舒张胃肠平滑肌，收缩幽门和回盲括约肌，但痉挛时，又会抑制收缩虹膜辐射肌，时瞳孔散大，瞬膜收缩舒张膀胱平滑肌对子宫平滑肌的作用比较复杂（5）对代

29、谢的影响：促进肌，肝糖原分解/激活甘油三酯酶加速分解脂肪，糖脂代谢加快，细胞含氧量增加（6）其他：有汗腺的动物发汗，收缩脾脏被膜平滑肌2 2、阿托品的药理作用、阿托品的药理作用（1）抑制腺体分泌：可抑制唾液腺、胃腺、肠腺、泪腺和支气管腺的分泌。但对汗腺的影响因动物而异，对乳腺的分泌没有影响。唾液腺和汗腺最为敏感，引起口干和皮肤干燥。（2）对眼睛的作用：散瞳：松弛虹膜括约肌升高眼内压：由于虹膜退向周边，引起房水蓄积调节功能麻痹：使睫状肌松弛退向周边，不能调节视力（3）松弛平滑肌：阿托品对正常活动的胃肠道平滑肌影响小，当胃肠道平滑肌过度松弛时，可缓解胃肠绞痛；但对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱

30、。对于子宫平滑肌影响较小（4）对心血管系统的作用：治疗剂量对血管和血压无明显影响较大剂量可解除迷走神经对心脏的抑制作用大剂量能扩张外周及内脏血管，解除小血管的痉挛，改善微循环（5）兴奋中枢神经系统：大剂量呈现中枢兴奋作用，中毒时可导致兴奋不安，继而昏迷，因呼吸麻痹而死亡。大剂量时体温升高3 3、局部麻醉机理、局部麻醉机理（1）与Na+通道特定受体结合，阻断通道，降低或防止细胞膜对Na+的通透性大量、瞬时增加，使膜外 Na+不能大量内流，K+不能外流，去极化不能产生，阻断动作电位的发生，使神经冲动的传导受阻，而发挥局部麻醉作用（2）细胞外 Ca2+可改变电依赖性 Na+通道对局麻药的亲和力，而拮

31、抗局麻药的神经传导的阻滞作用。（Ca2+作为位障）（3）神经纤维兴奋程度高，即Na+通道开放频率高时，局麻药的阻断作用强，因只有Na+通道开放时（三个状态：开放/关闭/失活），局部麻药才能到达其作用的受体。4 4、咖啡因对血液循环系统的作用、咖啡因对血液循环系统的作用（1）对心血管系统有中枢，外周双重作用，作用相反，一般外周占优势（2）对心脏作用（中枢抑制/外周增强）：小剂量兴奋迷走神经，心律变慢。大剂量，兴奋作用占主导，心收缩力曾庆，每搏输出量增加，心律加快（3）对血管作用（中枢增强/外周抑制）：小剂量血管运动中枢兴奋，血管收缩。大剂量作用血管平滑肌，血管扩张。增加冠状动脉血管血流量，有利心

32、肌营养改善。对冠状血管/肺血管/肾血管（利尿）都有舒张作用（4）对血压的作用。正常状态时，咖啡因对血压作用不大，当中枢神经系统受到抑制或心血管功能降低时，血压上升。对血压双方面因素，升压因素：兴奋血管运动中枢/兴奋心脏，降压因素：兴奋迷走神经中枢/对血管平滑肌直接作用扩张5 5、强心苷类药物的药理作用、强心苷类药物的药理作用各种强心苷作用性质相同，只在作用强度、快慢和持续时间有差别（1）加强心肌收缩力（正性肌力作用）选择性直接作用于心肌细胞，增强心收缩力。缩短心肌收缩期，延长舒张期，有利于静脉血回流，增加每搏输出量降低心肌耗氧量。心肌耗氧量可因心肌收缩力、心氯、及心室壁张力的增加而增加提高衰竭

33、心脏的工作效率。强心苷对心衰和正常的心脏均有正性肌力作用，不能增强正常动物的心输出量（2）负性心率作用：由于心肌收缩力增强，心输出量增加，强的脉搏刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射性引起迷走神经兴奋，降低窦房结自律性，从而降低反射性心动过速（3）减慢房室传导：小剂量因迷走神经兴奋使窦房结传导减慢，可被阿托品所对抗。大剂量直接抑制，不被阿托品所对抗（4）利尿作用：强心苷可使心输出量增加和血液动力学改变时，血管收缩反应停止，肾血流量和肾小球滤过率增加，产生利尿作用，改善水肿症状6 6、铁制剂药动学：、铁制剂药动学：（1）吸收：Fe2+从十二指肠吸收，进入粘膜细胞氧化成 Fe3+，并与脱铁铁蛋白结

34、合成铁蛋白。注射铁剂由巨噬细胞吸收进入淋巴系统（2）转运：进入血液的 Fe3+与血浆中的转铁蛋白(1 球蛋白)结合成为血浆铁，血浆铁以转铁蛋白为载体，转运到机体各储存组织或供骨髓造血使用（3）分布：主要运到肝、脾、骨髓的网状内皮细胞，与脱铁铁蛋白结合成铁蛋白贮存。过多的铁则形成比铁蛋白含铁量还要高的血铁黄素（4）排泄：肠道、皮肤的含铁细胞脱落是铁的主要排泄途径7 7、解热作用、解热作用（1）正常时动物下丘脑调节体温（2）外热源刺激白细胞释放内热源 IL-1，IL-1 作用下丘脑，促进合成释放 PGE，PGE 使体温调节中枢的体温调定点升高（3）通过抑制环氧合酶减少下丘脑前部神经元合成前列腺素。

35、通过扩张血管、外周血刘加速、出汗等增加散热。（4）对正常体温不影响8 8、青霉素作用机制、青霉素作用机制作用于细胞壁粘肽合成的第三阶段（1）青霉素与青霉素结合蛋白（PBPs）结合，各种PBPs 功能不同，与青霉素亲和力有差异，因此对不同细菌的抗菌活性不同（2）青霉素与 PBPs 结合 后，使其活性丧失，引起粘肽合成的交联受阻，阻碍合成，使细胞壁缺失，失去渗透屏障作用，菌体膨胀变形，激发细胞自溶酶活性，细菌裂解死亡。缺乏自溶酶的细菌易产生耐药性。（3）G+两层细胞壁，外层磷壁酸，内层粘肽 65-95%。G-细胞壁 5 层，粘肽 5-10%。G+为 20-25 大气压，G-为 3-5 大气压，所以

36、对 G+作用强（4）细菌繁殖需要大量合成细胞壁，而静止细菌已合成细胞壁，故对繁殖型的细菌作用强（5）动物细胞无细胞壁结构，无粘肽成分，所以对动物无毒9 9、氨基糖苷类特点：、氨基糖苷类特点：（1）均为有机碱，常用其硫酸盐，水溶性好，性质稳定，在碱性环境中抗菌作用强（2）内服吸收少，主要从粪便排出，注射给药吸收迅速而完全，体内分布广泛，只要分布于细胞外液，大部分原型随尿排出，半衰期短（3）静止期杀菌药，抗菌谱广，对需要 G-作用强，对厌氧菌无效，对 G+作用弱，但对金葡菌敏感（4）细菌对本类药物易产生耐药性，药物之间有部分或完全交叉耐药性（5）具不同程度的肾毒性和耳毒性，也具有神经-肌肉接头的阻

37、断作用。1010、氨基糖苷类抗菌机制：、氨基糖苷类抗菌机制：主要通过抑制菌体蛋白的合成，发挥抗菌作用。不同药物作用点不同（1）起始阶段：与核糖体 30S 亚基结合，阻断 N-甲酰甲硫氨酰-tRNA 与起始密码子 AUG 结合，以及50S 和 30S 亚基的结合，从而阻止台联合成起始阶段（2）延长阶段：药物与30S 亚基结合，可引起A 位结构改变，以及mRNA 局部变形，使肽链中引入错误的氨基酸，使合成的蛋白质不能被菌体利用（3）终止阶段：可阻止终止因子与核糖体 A 位结合，使已合成的肽链不能释放，并阻止 70S 亚基的解离，而抑制蛋白质合成的终止。同时导致细菌体内核糖体耗竭，核糖体循环受阻，抑

38、制细菌蛋白质的合成。（4）损伤菌体细胞膜：使细胞膜通透性增加，细胞内K+、腺嘌呤核苷酸、酶等重要物质外漏，导致细菌死亡（5）抗菌作用主要发挥在肽链合成的延长阶段，对静止期细菌有较强作用1111、磺胺类抑菌机制：、磺胺类抑菌机制：磺胺类药干扰细菌和叶酸代谢而抑制其生长繁殖（1）、对磺胺药物敏感的细菌不能直接利用环境中的叶酸，必须利用对氨基苯甲酸（PABA），在菌体内二氢叶酸合成酶的参与下，合成二氢叶酸，再经二氢叶酸的还原酶作用合成四氢叶酸，从而参与核酸代谢。四氢叶酸是一碳基团转移酶的辅酶，参与细菌分裂增殖所必须的嘌呤，嘧啶及氨基酸等物质的合成（2）磺胺类药与 PABA 的结构相似，可与 PABA

39、 竞争抑制二氢叶酸合成酶，使二氢叶酸不能合成，甲氧苄啶可抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原为四氢叶酸，因而切断叶酸代谢途径（3）磺胺类药物与甲氧苄啶合用后，可在叶酸代谢途径的两个环节上起作用，从而阻碍敏感菌叶酸的合成而发挥联合增效抑菌作用，合用抗菌作用可增强数倍（4）动物能直接利用饲料中的叶酸，不需自身合成叶酸，故其代谢不受磺胺类药物的干扰（5）对磺胺类药物不敏感的细菌，也可能是由于能直接利用外源性叶酸的缘故1212、喹诺酮类抗菌机制：、喹诺酮类抗菌机制：抑制 DNA 回旋酶影响细菌 DNA 的合成，发挥抗菌作用（1）4 种细菌 DNA 拓扑异构酶:主要作用于、。：DNA 回旋酶，参与 D

40、NA 转录和复制的负超螺旋的形成。：参与细菌复制的自带染色质的分配。G-中，是第一靶位，G+中，是第一靶位（2）DNA 回旋酶为 2 个 A 亚基和 2 个 B 亚基的四聚体，A 亚基参与 DNA 链的断裂和重接；B 亚基参与反应中能量提供，ATP 水解。共同将 DNA 正超螺旋切开，移位，封闭成负超螺旋结构（3）药物与DNA 双链的非配对碱基结合，形成：药物-DNA-拓扑异构酶复合物，进而抑制A 亚基，使DNA 不能形成负超螺旋，组织 DNA 复制，DNA 单链暴露，引起 mRNA 与蛋白合成失控，导致其死亡（4）细菌 DNA 成裸露状态，而动物细胞 DNA 包被，因此易与细菌 DNA 接触

41、，呈现选择作用（5）真核细胞不含DNA 回旋酶，但含有拓扑异构酶（真和与原核不是一个酶），药物浓度高的时候有抑制作用1313、糖皮质激素作用机理、糖皮质激素作用机理（1）主要与特异性受体结合发挥作用（2）受体广泛分布在机体各个细胞内，肝脏最丰富，类型与数量因动物与组织不同而有差异，受体数量随细胞繁殖周期，年龄和体内外各种因素影响（3）细胞浆内糖皮质激素受体是未活化型，与热休克蛋白和免疫亲和素结合成复合物，而稳定存在（4）为类固醇化合物，可通过细胞膜进入。受体与热休克蛋白和免疫亲和素解离，再与糖皮质类激素结合形成复合体（5）复合体迅速进入细胞核内，作为基因转录的激活因子，以二聚体形式与 DNA

42、特殊序列（激素反应原件，GRE）结合，通过启动或抑制基因转录，合成或抑制特异性蛋白发挥作用（6）超过生理剂量时，稳定溶酶体膜，不需要受体发挥抗体作用对症用药：对症用药：类风湿阿司匹林细菌性脑膜炎氟苯尼考金葡菌引起的骨髓炎林可霉素猪丹毒青霉素肺结核链霉素肝素中毒鱼精蛋白阿托品中毒毛果芸香碱脑部感染青霉素 G支原体环丙沙星慢性骨髓炎林可霉素铁中毒去铁胺维生素 K双香豆素食盐中毒溴化物碱化尿液碳酸氢钠酸化尿液氯化铵新斯的明阿托品硫酸镁中毒5%氯化钙或 10%葡萄糖酸钙大肠便秘前中期硫酸钠+大黄小肠便秘前中期植物油或液体石蜡脑水肿、眼内压升高、降低颅内压甘露醇青霉素过敏肾上腺素支气管哮喘氨茶碱多发性神经炎维生素 B1破伤风杆菌感染青霉素+破伤风抗毒素巨幼红细胞性贫血叶酸猪密螺旋体感染乙酰甲喹心率衰竭洋地黄球虫感染磺胺喹恶啉箭毒中毒新斯的明咖啡因中毒溴化物、水合氯醛、巴比妥类心脏骤停肾上腺素重症肌无力新斯的明窒息尼可刹米表面麻醉利多卡因、丁卡因支原体恩诺沙星