高血压冠心病精选PPT.ppt
《高血压冠心病精选PPT.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《高血压冠心病精选PPT.ppt(86页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、高血压冠心病第1页,此课件共86页哦一、老年循环系统形态学特点一、老年循环系统形态学特点 (一)心脏形态学变化(一)心脏形态学变化 1 1心腔:心腔:心底与心尖的距离缩短。左右心底与心尖的距离缩短。左右心底与心尖的距离缩短。左右心底与心尖的距离缩短。左右心室容积心室容积心室容积心室容积在收在收在收在收缩期和舒张期均有轻度缩期和舒张期均有轻度缩期和舒张期均有轻度缩期和舒张期均有轻度缩小缩小缩小缩小,左房扩大左房扩大左房扩大左房扩大20202020。2 2心内膜与心瓣膜:心内膜与心瓣膜:心内膜呈弥漫而不均匀的增心内膜呈弥漫而不均匀的增心内膜呈弥漫而不均匀的增心内膜呈弥漫而不均匀的增厚,厚,厚,厚,
2、使心室舒张功能左心受限使心室舒张功能左心受限使心室舒张功能左心受限使心室舒张功能左心受限,心瓣膜增厚,瓣叶钙化,心瓣膜增厚,瓣叶钙化,心瓣膜增厚,瓣叶钙化,心瓣膜增厚,瓣叶钙化及瓣环扩大和钙化及瓣环扩大和钙化及瓣环扩大和钙化及瓣环扩大和钙化,可导致轻度的瓣返流可导致轻度的瓣返流可导致轻度的瓣返流可导致轻度的瓣返流。第2页,此课件共86页哦3 3心肌:心肌:心肌细胞肥大而心肌细胞数目并未增多心肌细胞肥大而心肌细胞数目并未增多心肌细胞肥大而心肌细胞数目并未增多心肌细胞肥大而心肌细胞数目并未增多。心肌细胞。心肌细胞。心肌细胞。心肌细胞老化表现是脂褐素(老化色素)沉积,是线粒体破老化表现是脂褐素(老化
3、色素)沉积,是线粒体破老化表现是脂褐素(老化色素)沉积,是线粒体破老化表现是脂褐素(老化色素)沉积,是线粒体破坏所致,可引起细胞内蛋白质合成障碍坏所致,可引起细胞内蛋白质合成障碍坏所致,可引起细胞内蛋白质合成障碍坏所致,可引起细胞内蛋白质合成障碍。心肌间质发生结缔组织增生、脂肪浸润及淀粉样变心肌间质发生结缔组织增生、脂肪浸润及淀粉样变心肌间质发生结缔组织增生、脂肪浸润及淀粉样变心肌间质发生结缔组织增生、脂肪浸润及淀粉样变等改变等改变等改变等改变。正常时占。正常时占。正常时占。正常时占20203030,随着年龄增长,胶,随着年龄增长,胶,随着年龄增长,胶,随着年龄增长,胶原原原原f f和弹性和弹
4、性和弹性和弹性f f增生。淀粉样变发生达增生。淀粉样变发生达增生。淀粉样变发生达增生。淀粉样变发生达40407070,主要,主要,主要,主要累及心房肌层,心室肌层、传导系统和冠状动脉亦可受累及心房肌层,心室肌层、传导系统和冠状动脉亦可受累及心房肌层,心室肌层、传导系统和冠状动脉亦可受累及心房肌层,心室肌层、传导系统和冠状动脉亦可受累。灶性淀粉样广泛地沉积则可引起房颤、传导阻滞及累。灶性淀粉样广泛地沉积则可引起房颤、传导阻滞及累。灶性淀粉样广泛地沉积则可引起房颤、传导阻滞及累。灶性淀粉样广泛地沉积则可引起房颤、传导阻滞及心衰。心衰。心衰。心衰。第3页,此课件共86页哦 心脏传导系统随增龄而表现为
5、细胞成分减少、心脏传导系统随增龄而表现为细胞成分减少、心脏传导系统随增龄而表现为细胞成分减少、心脏传导系统随增龄而表现为细胞成分减少、纤维组织增多、脂肪浸润纤维组织增多、脂肪浸润纤维组织增多、脂肪浸润纤维组织增多、脂肪浸润。40404040岁前窦房结起搏细胞岁前窦房结起搏细胞岁前窦房结起搏细胞岁前窦房结起搏细胞占占占占70707070,以后逐渐减少,到,以后逐渐减少,到,以后逐渐减少,到,以后逐渐减少,到70707070岁后起搏细胞减少到岁后起搏细胞减少到岁后起搏细胞减少到岁后起搏细胞减少到1010101030303030。窦房结的老化妨碍了激动的形成和传导,是窦房结的老化妨碍了激动的形成和传
6、导,是窦房结的老化妨碍了激动的形成和传导,是窦房结的老化妨碍了激动的形成和传导,是老年人产生病态窦房结综合征的重要原因老年人产生病态窦房结综合征的重要原因老年人产生病态窦房结综合征的重要原因老年人产生病态窦房结综合征的重要原因。第4页,此课件共86页哦4 4心外膜与心包心外膜与心包:心包的弹性纤维随增心包的弹性纤维随增龄而增生,龄而增生,使心包增厚与变硬,导致左室舒使心包增厚与变硬,导致左室舒张期顺应性降低张期顺应性降低。心外膜下脂肪随增龄而增多,。心外膜下脂肪随增龄而增多,尤其是大血管根部、左室及房室沟等部位,从而尤其是大血管根部、左室及房室沟等部位,从而增加了心脏负担。增加了心脏负担。第5
7、页,此课件共86页哦 (二)血管形态学变化(二)血管形态学变化 1 1动脉:动脉:随着增龄长,主随着增龄长,主随着增龄长,主随着增龄长,主A A A A胶原胶原胶原胶原f f f f增生和弹性增生和弹性增生和弹性增生和弹性f f f f减少、断裂或减少、断裂或减少、断裂或减少、断裂或变性,变性,变性,变性,使主使主使主使主A A A A壁僵硬度增加壁僵硬度增加壁僵硬度增加壁僵硬度增加,A A A A扩张性减退和动脉脉搏扩张性减退和动脉脉搏扩张性减退和动脉脉搏扩张性减退和动脉脉搏波传递速度增快;波传递速度增快;波传递速度增快;波传递速度增快;A A A A容积增大容积增大容积增大容积增大,管壁增
8、厚、长度延长、,管壁增厚、长度延长、,管壁增厚、长度延长、,管壁增厚、长度延长、屈曲和下垂及主屈曲和下垂及主屈曲和下垂及主屈曲和下垂及主A A A A根部右移。根部右移。根部右移。根部右移。A A A A的老化,为的老化,为的老化,为的老化,为A A A A粥样硬化的形成提供了条件,粥样硬化的形成提供了条件,粥样硬化的形成提供了条件,粥样硬化的形成提供了条件,“老老老老化招来了硬化化招来了硬化化招来了硬化化招来了硬化”,A A A A粥样硬化的发生又加速了血管的老粥样硬化的发生又加速了血管的老粥样硬化的发生又加速了血管的老粥样硬化的发生又加速了血管的老化。化。化。化。第6页,此课件共86页哦2
9、 2静脉:静脉:静脉增龄性变化有管壁胶原纤维增生、静脉增龄性变化有管壁胶原纤维增生、静脉增龄性变化有管壁胶原纤维增生、静脉增龄性变化有管壁胶原纤维增生、弹性降低、弹性降低、弹性降低、弹性降低、管腔扩大。内膜增厚、静脉瓣萎缩或增厚管腔扩大。内膜增厚、静脉瓣萎缩或增厚管腔扩大。内膜增厚、静脉瓣萎缩或增厚管腔扩大。内膜增厚、静脉瓣萎缩或增厚,因此老年,因此老年,因此老年,因此老年人容易发生静脉曲张。人容易发生静脉曲张。人容易发生静脉曲张。人容易发生静脉曲张。3 3毛细血管:毛细血管:随着年龄的增长,随着年龄的增长,随着年龄的增长,随着年龄的增长,毛细血管内皮细胞减少,基底膜毛细血管内皮细胞减少,基底
10、膜毛细血管内皮细胞减少,基底膜毛细血管内皮细胞减少,基底膜增厚、弹性降低、脆性增加。单位面积内有功能的毛细增厚、弹性降低、脆性增加。单位面积内有功能的毛细增厚、弹性降低、脆性增加。单位面积内有功能的毛细增厚、弹性降低、脆性增加。单位面积内有功能的毛细血管数目减少血管数目减少血管数目减少血管数目减少。第7页,此课件共86页哦(一)心脏生理学变化(一)心脏生理学变化 1 1窦房结功能减退窦房结功能减退:表现在最大心率和固有心率(交感和副交感神经表现在最大心率和固有心率(交感和副交感神经表现在最大心率和固有心率(交感和副交感神经表现在最大心率和固有心率(交感和副交感神经封闭后的心率)随增龄而降低封闭
11、后的心率)随增龄而降低封闭后的心率)随增龄而降低封闭后的心率)随增龄而降低,窦房结恢复时间随增窦房结恢复时间随增窦房结恢复时间随增窦房结恢复时间随增龄而延长。窦房结自律性降低,削弱了对心脏其他龄而延长。窦房结自律性降低,削弱了对心脏其他龄而延长。窦房结自律性降低,削弱了对心脏其他龄而延长。窦房结自律性降低,削弱了对心脏其他节律点的控制,因而容易发生心律失常。节律点的控制,因而容易发生心律失常。节律点的控制,因而容易发生心律失常。节律点的控制,因而容易发生心律失常。第8页,此课件共86页哦 年龄与心率的关系年龄与心率的关系心心心心 率率率率 30303030岁岁岁岁 40404040岁岁岁岁 5
12、0505050岁岁岁岁 60606060岁岁岁岁 70707070岁岁岁岁 80808080岁岁岁岁固有心率固有心率固有心率固有心率 100 95 90 84 79 74100 95 90 84 79 74100 95 90 84 79 74100 95 90 84 79 74最大心率最大心率最大心率最大心率 190 162 174 164 155 146190 162 174 164 155 146190 162 174 164 155 146190 162 174 164 155 146静息心率静息心率静息心率静息心率 76 72 68 66 62 5976 72 68 66 62 597
13、6 72 68 66 62 5976 72 68 66 62 59最大心率与固有最大心率与固有最大心率与固有最大心率与固有 90 87 84 80 76 7290 87 84 80 76 7290 87 84 80 76 7290 87 84 80 76 72心率心率之差心率心率之差心率心率之差心率心率之差固有心率与静息固有心率与静息固有心率与静息固有心率与静息 24 23 22 18 17 1524 23 22 18 17 1524 23 22 18 17 1524 23 22 18 17 15心率心率之差心率心率之差心率心率之差心率心率之差第9页,此课件共86页哦2 2收缩功能降低收缩功能
14、降低:老年人由于心肌老年人由于心肌老年人由于心肌老年人由于心肌ATPATPATPATP酶活性降低、心肌线粒体老化酶活性降低、心肌线粒体老化酶活性降低、心肌线粒体老化酶活性降低、心肌线粒体老化使收缩蛋白合成减少以及心脏收缩和舒张时由肌浆网使收缩蛋白合成减少以及心脏收缩和舒张时由肌浆网使收缩蛋白合成减少以及心脏收缩和舒张时由肌浆网使收缩蛋白合成减少以及心脏收缩和舒张时由肌浆网释放和摄取钙离子的速度缓慢,释放和摄取钙离子的速度缓慢,释放和摄取钙离子的速度缓慢,释放和摄取钙离子的速度缓慢,引起心室收缩力随增引起心室收缩力随增引起心室收缩力随增引起心室收缩力随增龄而降低(每年降低龄而降低(每年降低龄而降
15、低(每年降低龄而降低(每年降低l l l l)。)。)。)。第10页,此课件共86页哦3 3舒张功能受损舒张功能受损:由于心肌肥厚、间质纤维化、淀粉样变、脂肪浸润及心由于心肌肥厚、间质纤维化、淀粉样变、脂肪浸润及心由于心肌肥厚、间质纤维化、淀粉样变、脂肪浸润及心由于心肌肥厚、间质纤维化、淀粉样变、脂肪浸润及心包增厚等变化,包增厚等变化,包增厚等变化,包增厚等变化,使心肌紧张度增加,其顺应性降低,心室舒使心肌紧张度增加,其顺应性降低,心室舒使心肌紧张度增加,其顺应性降低,心室舒使心肌紧张度增加,其顺应性降低,心室舒张不充分,导致舒张降低。张不充分,导致舒张降低。张不充分,导致舒张降低。张不充分,
16、导致舒张降低。较中年人降低较中年人降低较中年人降低较中年人降低50505050,通过加强左,通过加强左,通过加强左,通过加强左房收缩,使舒张末期主动盈代偿性增加房收缩,使舒张末期主动盈代偿性增加房收缩,使舒张末期主动盈代偿性增加房收缩,使舒张末期主动盈代偿性增加46464646,因此老年人,因此老年人,因此老年人,因此老年人峰充盈率降低和峰充盈时间较中青年人延长,提示舒张峰充盈率降低和峰充盈时间较中青年人延长,提示舒张峰充盈率降低和峰充盈时间较中青年人延长,提示舒张峰充盈率降低和峰充盈时间较中青年人延长,提示舒张功能减退。功能减退。功能减退。功能减退。左房代偿性收缩是老年人左房轻度增大的原因左
17、房代偿性收缩是老年人左房轻度增大的原因左房代偿性收缩是老年人左房轻度增大的原因左房代偿性收缩是老年人左房轻度增大的原因。第11页,此课件共86页哦4 4泵血功能下降泵血功能下降:收缩和舒张功能的影响,最终表现为泵血功能减收缩和舒张功能的影响,最终表现为泵血功能减收缩和舒张功能的影响,最终表现为泵血功能减收缩和舒张功能的影响,最终表现为泵血功能减退。退。退。退。心输出量减少直接影响冠脉血流量,老年人冠脉最心输出量减少直接影响冠脉血流量,老年人冠脉最心输出量减少直接影响冠脉血流量,老年人冠脉最心输出量减少直接影响冠脉血流量,老年人冠脉最大流量较中青年人低大流量较中青年人低大流量较中青年人低大流量较
18、中青年人低35%35%35%35%。由于老年人心搏量、心输出量、心脏指数及射由于老年人心搏量、心输出量、心脏指数及射由于老年人心搏量、心输出量、心脏指数及射由于老年人心搏量、心输出量、心脏指数及射血分数等降低,对外界适应能力减弱,在各种应激血分数等降低,对外界适应能力减弱,在各种应激血分数等降低,对外界适应能力减弱,在各种应激血分数等降低,对外界适应能力减弱,在各种应激时容易发生心衰和心肌缺血时容易发生心衰和心肌缺血时容易发生心衰和心肌缺血时容易发生心衰和心肌缺血。第12页,此课件共86页哦5 5血压的变化血压的变化:表现表现:为收缩压升高和脉压增大。为收缩压升高和脉压增大。调节调节:主动脉弓
19、和颈动脉窦压力感受器是最主动脉弓和颈动脉窦压力感受器是最主动脉弓和颈动脉窦压力感受器是最主动脉弓和颈动脉窦压力感受器是最 主要的瞬间调节反射。主要的瞬间调节反射。主要的瞬间调节反射。主要的瞬间调节反射。持久的血压凋节则以肾脏为主,涉及肾素持久的血压凋节则以肾脏为主,涉及肾素持久的血压凋节则以肾脏为主,涉及肾素持久的血压凋节则以肾脏为主,涉及肾素-血管紧张素一醛固酮、加压素、心钠素等多血管紧张素一醛固酮、加压素、心钠素等多血管紧张素一醛固酮、加压素、心钠素等多血管紧张素一醛固酮、加压素、心钠素等多 因素的调节系统。因素的调节系统。因素的调节系统。因素的调节系统。第13页,此课件共86页哦第14页
20、,此课件共86页哦压力感受器压力感受器(颈动脉窦及主动脉弓颈动脉窦及主动脉弓)调节作用调节作用:当动脉血压升高管壁被牵张当动脉血压升高管壁被牵张刺激了颈刺激了颈动脉窦和主动脉弓压力感受器动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动的频率增加发放冲动的频率增加分别经窦神经和迷走神经传人分别经窦神经和迷走神经传人(从而对脑干中枢交从而对脑干中枢交感反应起明显的抑制效应,对下丘脑前部则起兴奋感反应起明显的抑制效应,对下丘脑前部则起兴奋作用作用),其结果均可使缩血管作用减弱,心脏活动减其结果均可使缩血管作用减弱,心脏活动减弱。总的效应是使血管舒张、心收缩力减弱、心率减弱。总的效应是使血管舒张、心收缩力减弱、心率
21、减慢,导致血压下降。当血压下降时,通过调节使血压慢,导致血压下降。当血压下降时,通过调节使血压回升。回升。第15页,此课件共86页哦化学感受器化学感受器(颈动脉体及主动脉体)生理意义生理意义:化学感受器的传入冲动,能刺激延髓的呼吸中枢和脑干心血管中枢,使呼吸增强和动脉血压升高。在正常情况下,化学感受器对呼吸具有经常的调节作用,对心血管活动的影响较小。小结:小结:对调节血压来说,压力感受器反射比化学感受器反射更为重要。第16页,此课件共86页哦(一一)全身性体液调节全身性体液调节 1肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素和去甲肾上腺素:肾上腺素由肾上腺髓质分泌,去甲肾上腺素主要由交感神经节后纤维末梢释放
22、,循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。第17页,此课件共86页哦2肾素血管紧张素肾素血管紧张素 肾素产生部位肾素产生部位:肾脏的球旁器细胞分泌肾素产生条件产生条件:在血液供应不足时(如肾血管病变或全身血压降低)血浆内钠浓度降低时 分泌肾素增多,进入血循环内。作用机制作用机制:它作为一种酶 肾素(肾循环)转换酶(肺循环中)血管紧张素原 血管紧张素 血管紧张素血管紧张素 血压升高 强烈的缩血管作用第18页,此课件共86页哦3抗利尿激素 促促进进肾肾小小管管重重吸吸收收水水分分的的作作用用,从从而而可可使使循循环环血血量量增增加加。当当失失血血时时,抗抗利利尿尿激激素素释释放放增增
23、加加,它它有有保保持持循循环环血血量量的的作作用用,是是一一种种应应激性效应激性效应(二二)局部性体液调节局部性体液调节1.缓激肽缓激肽 对局部的小动脉有强的舒张作用对局部的小动脉有强的舒张作用。2.组织胺组织胺 组织胺有强烈的扩血管作用组织胺有强烈的扩血管作用。3.5羟色胺羟色胺(5HT)这些物质,局部小血管收缩,这些物质,局部小血管收缩,4.CO2分压及分压及pH值的改变值的改变前列腺素前列腺素 前列腺素前列腺素E及前列腺素及前列腺素A扩张作用扩张作用。第19页,此课件共86页哦(二)老年血管生理学变化(二)老年血管生理学变化1 1大动脉弹性储备作用减弱:大动脉弹性储备作用减弱:主动脉和大
24、动脉的内径大、管壁厚及富有弹性,当心主动脉和大动脉的内径大、管壁厚及富有弹性,当心主动脉和大动脉的内径大、管壁厚及富有弹性,当心主动脉和大动脉的内径大、管壁厚及富有弹性,当心室射血时,室射血时,室射血时,室射血时,1/31/31/31/3的血液流向外周动脉,而的血液流向外周动脉,而的血液流向外周动脉,而的血液流向外周动脉,而2/32/32/32/3的血液容纳于扩张的血液容纳于扩张的血液容纳于扩张的血液容纳于扩张的大动脉内,心室舒张时,扩张的大动脉弹性回缩,推动其血的大动脉内,心室舒张时,扩张的大动脉弹性回缩,推动其血的大动脉内,心室舒张时,扩张的大动脉弹性回缩,推动其血的大动脉内,心室舒张时,
25、扩张的大动脉弹性回缩,推动其血液继续向前流动。因此,液继续向前流动。因此,液继续向前流动。因此,液继续向前流动。因此,大动脉弹性储备作用既缓解了血压过大动脉弹性储备作用既缓解了血压过大动脉弹性储备作用既缓解了血压过大动脉弹性储备作用既缓解了血压过大的波动,又保证了血液在血管中继续流动。大的波动,又保证了血液在血管中继续流动。大的波动,又保证了血液在血管中继续流动。大的波动,又保证了血液在血管中继续流动。由于主动脉和大由于主动脉和大由于主动脉和大由于主动脉和大动脉老化,其弹性减退,伸展性降低,大约动脉老化,其弹性减退,伸展性降低,大约动脉老化,其弹性减退,伸展性降低,大约动脉老化,其弹性减退,伸
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 高血压 冠心病 精选 PPT
限制150内