常见症状诊断和鉴别诊断.ppt
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1、关于常见症状的诊断与鉴别诊断第一张,PPT共六十页,创作于2022年6月第第18章章 水水肿肿(edema)定定义义 人体人体组织间组织间隙有隙有过过多的液体多的液体积积聚使聚使组织肿胀组织肿胀称为称为水肿(水肿(edema)。体腔内体腔内过过多液体的多液体的积积聚成聚成为为积积积积水水水水(HydropsHydrops)。第二张,PPT共六十页,创作于2022年6月分类分类(classification):按水肿波及的范围分类按水肿波及的范围分类按水肿波及的范围分类按水肿波及的范围分类:1 1、全身性水全身性水全身性水全身性水肿肿肿肿(local edemlocal edem)2 2、局部性
2、水局部性水局部性水局部性水肿肿肿肿(anasarcaanasarca)按水肿发生原因分类按水肿发生原因分类按水肿发生原因分类按水肿发生原因分类:1 1、心源性水肿、心源性水肿、心源性水肿、心源性水肿2 2、肾源性水肿、肾源性水肿、肾源性水肿、肾源性水肿3 3、肝源性水肿、肝源性水肿、肝源性水肿、肝源性水肿4 4、营养不良、营养不良、营养不良、营养不良性水性水性水性水肿肿肿肿5 5、其他原因导致的水肿、其他原因导致的水肿、其他原因导致的水肿、其他原因导致的水肿 第三张,PPT共六十页,创作于2022年6月水肿的发生机制水肿的发生机制(1)毛毛细细血管内外液体交血管内外液体交换换失衡(分布异常失衡
3、(分布异常)1)毛细血管流体静压增高 2)血浆胶体渗透压降低3)血管壁通透性增加4)淋巴回流受阻(2)体内外液体交)体内外液体交换换失衡(失衡(钠钠水潴留)水潴留)1)肾小球滤过率下降2)肾小管对钠水的重吸收增多第四张,PPT共六十页,创作于2022年6月毛细血管内外液体交换示意图 由上图由上图可见正常的组织液的可见正常的组织液的生成略大于回流生成略大于回流生成略大于回流生成略大于回流。但淋巴回流把不断生成的组织液送回循环系统内,。但淋巴回流把不断生成的组织液送回循环系统内,维持血管内外液体交换处于动态平衡维持血管内外液体交换处于动态平衡。毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高毛细血管流体静
4、压增高毛细血管流体静压增高 、血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低、血管壁通透性增加血管壁通透性增加血管壁通透性增加血管壁通透性增加、淋巴回流受阻淋巴回流受阻淋巴回流受阻淋巴回流受阻都可能引都可能引起水肿。起水肿。第五张,PPT共六十页,创作于2022年6月正常情况下肾肾小球的小球的滤过滤过功能功能与肾肾小管的重吸收功能小管的重吸收功能是保持平衡的。若肾小管的功能不能与肾小球的滤过率保持平衡(球-管失平衡)时,导致钠水滞留和细胞外液量增多。球-管失平衡见于上图后三种情况肾调水钠示意图肾调水钠示意图第六张,PPT共六十页,创作于2022年6月水肿的常见病因及临
5、床特点第七张,PPT共六十页,创作于2022年6月1、心源性水、心源性水肿肿:临床表现临床表现首首先出现于身体先出现于身体下垂部位,下垂部位,对对称性、称性、可凹陷性。可凹陷性。水水肿肿逐逐渐渐向上蔓延至全身,可合并向上蔓延至全身,可合并胸腔、心包腔胸腔、心包腔积积液。液。伴紫伴紫绀绀、颈颈静脉怒静脉怒张张、肝、肝颈颈静脉静脉回流征阳性,右心奔回流征阳性,右心奔马马律,肝律,肝肿肿大等。大等。见见于右心衰竭及心包疾病。于右心衰竭及心包疾病。第八张,PPT共六十页,创作于2022年6月心源性水肿的发病机制钠钠水水滁留滁留 基本机制是肾排出减少,主要成因是肾小球滤过率减少和肾小管重吸收钠水增多。毛
6、毛细细血管流体静血管流体静压压增高增高 心收缩力减弱致排血量减少,不能适应静脉回流;静脉紧张度增高:心排血量减少通过颈动脉窦压力感受器反射地引起静脉壁紧张度升高,小静脉收缩使回心血量增加和静脉血管容量减少,从而导致静脉血压升高。因此用血管扩张药能使静脉血压下降和改善心力衰竭症状;钠水滞留使血容量增多血血浆浆胶体渗透胶体渗透压压下降下降 病人血浆蛋白浓度偏低,但不明显,只个别病例较明显。可能与食欲不振、蛋白质摄入少、呕吐、肠粘膜淤血(吸收减少),以及少量蛋白质丢失于腹水及胸水有关,更重要的是钠水滞留引起的血浆稀释第九张,PPT共六十页,创作于2022年6月2、肾源性水肿肾源性水肿临临床表床表现现
7、晨起眼晨起眼睑睑或或颜颜面部水面部水肿肿,以后,以后发发展展为为全身全身。水水肿肿分布与体位关系不大。分布与体位关系不大。伴血伴血压压高、蛋白尿、血尿及管型高、蛋白尿、血尿及管型尿。尿。第十张,PPT共六十页,创作于2022年6月肾源性水肿的发病机制主要是由于尿中大量蛋白质丢失,引起低蛋白血症低蛋白血症,血浆腔体渗透压降低,导致水肿。第十一张,PPT共六十页,创作于2022年6月鉴别点鉴别点肾源性水肿肾源性水肿心源性水肿心源性水肿开始开始部位部位 脸部开始脸部开始 下行性下行性足部开始足部开始上行性上行性发展快慢发展快慢常迅速常迅速较缓慢较缓慢水肿性质水肿性质 软软移动性大移动性大 比较坚实比
8、较坚实移动性较小移动性较小伴随症状伴随症状其他其他肾脏肾脏病体征病体征 如如蛋白尿、血尿蛋白尿、血尿心功能不全体征心功能不全体征如心脏增大如心脏增大肾源性和心源性水肿的鉴别诊断肾源性和心源性水肿的鉴别诊断第十二张,PPT共六十页,创作于2022年6月3、肝源性水肿、肝源性水肿临床表现临床表现主要表主要表现为现为腹水腹水。首先出首先出现现于踝部,逐于踝部,逐渐渐向上蔓延,向上蔓延,但但一般一般无无颜颜面及上肢水面及上肢水肿肿。伴肝功能减退和伴肝功能减退和门门静脉高静脉高压压症的其症的其他表他表现现,如肝病面容、肝掌、蜘蛛,如肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲痣、腹壁静脉曲张张、脾大等、脾大等。第
9、十三张,PPT共六十页,创作于2022年6月肝源性水肝源性水肿肿的形成机制的形成机制肝静脉回流受阻和肝淋巴生成增多 门静脉高压和肠系膜淋巴生成增多钠水滞留第十四张,PPT共六十页,创作于2022年6月4、营养不良性水肿、营养不良性水肿临床特点临床特点常常见见于慢性消耗性疾病。于慢性消耗性疾病。水水肿发肿发生前有体重减生前有体重减轻轻,常从足部开始逐常从足部开始逐渐渐向上向上蔓延。蔓延。血胆固醇、血胆固醇、总总蛋白、白蛋蛋白、白蛋白均降低,白均降低,24h尿肌尿肌酐酐/身身高比高比值值下降。下降。第十五张,PPT共六十页,创作于2022年6月5.其他水肿其他水肿甲状腺功能减甲状腺功能减退退经前期
10、紧张经前期紧张综合征综合征药物性水肿药物性水肿特发性水肿特发性水肿 1)粘液性水肿,非凹陷性。2)以胫前明显,严重可出现心包积液。3)伴怕冷、少汗、乏力、少言懒动、食欲减退而体重不减、毛发稀少等。4)T3、T4下降、TSH升高。1)眼睑、踝部与手部轻度水肿。2)多于月经前714d出现,月经来潮后消退。3)伴乳房胀痛、下腹沉重感等。可见于糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素、萝芙木制剂、甘草制剂等疗程中。原因未明的综合征。认为与内分泌失调及直立体位有关。只发生于妇女。出现于身体下垂部位,卧床休息后水肿可减轻或消退,劳累时可加重。除外心、肝、肾等脏器疾病及营养缺乏病。第十六张,PPT共六十页,创作于
11、2022年6月6.局部水肿局部静脉回流受阻所局部静脉回流受阻所致:例如肢体血栓形致:例如肢体血栓形成致静脉炎。成致静脉炎。局部淋巴回流受阻所致:局部淋巴回流受阻所致:例如丝虫病致象皮腿。例如丝虫病致象皮腿。毛细血管通透性增加所毛细血管通透性增加所致:例如局部炎症。致:例如局部炎症。第十七张,PPT共六十页,创作于2022年6月水肿的问诊问诊要点要点水水肿肿出出现现的的时间时间及及缓缓急。急。开始出开始出现现的部位及蔓延情况。的部位及蔓延情况。水水肿肿是否是否对对称。称。与体位与体位变变化、活化、活动动的关系。尿量有无的关系。尿量有无变变化。化。有何伴随症状。有何伴随症状。与月与月经经、妊娠的关
12、系。、妊娠的关系。既往有无心血管、肝炎、呼吸系既往有无心血管、肝炎、呼吸系统统疾病疾病史史等。等。第十八张,PPT共六十页,创作于2022年6月水肿体格检查体格检查一般项目:脉搏、呼吸、血压、面一般项目:脉搏、呼吸、血压、面容与表情、体位,有无皮疹、皮下容与表情、体位,有无皮疹、皮下出血、黄染、蜘蛛痣与肝掌等。出血、黄染、蜘蛛痣与肝掌等。观察水肿程度、部位、指压后是否观察水肿程度、部位、指压后是否出现凹陷。出现凹陷。心、肺、腹体检,是否有积液心、肺、腹体检,是否有积液。第十九张,PPT共六十页,创作于2022年6月重要辅助检查重要辅助检查血、尿常规,肝、肾功能,血脂,血、尿常规,肝、肾功能,血
13、脂,甲状腺功能,甲状腺功能,影像学检查,影像学检查,自身抗体检查。自身抗体检查。第二十张,PPT共六十页,创作于2022年6月第第19章章 少尿与无尿少尿与无尿正常成人:正常成人:24h尿量为尿量为1000-2000ml 少尿少尿:24h尿量尿量400ml或每或每h尿量尿量17ml无尿无尿:24h尿量尿量100ml,12h完全无尿完全无尿 第二十一张,PPT共六十页,创作于2022年6月肾脏肾脏的的基本功能基本功能1.生成尿液、排泄代谢产物。生成尿液、排泄代谢产物。机体在新陈代谢过程中产生多种废物,绝大部分废物通过肾小球血滤过、肾小管的分泌,随尿液排出体外。2.维持体液平衡及体内酸碱平衡。维持
14、体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小球的滤过,肾小管的重吸收及分泌功能,排出体内多余的水分,调节酸碱平衡,维持内环境的稳定。3.内分泌功能。内分泌功能。分泌肾素、前列腺素、激肽。通过肾素血管紧张素醛固酮系统和激肽缓激肽前列腺素系统来调节血压。促红细胞生成素。刺激骨髓造血。活性VitD3。调节钙磷代谢。许多内分泌激素降解场所如胰岛素、胃肠激素等。当肾功能不全时这些激素T1/2明显延长,从而引起代谢紊乱。肾外激素的靶器官。如甲状旁腺素、降钙素等。可影响及调节肾脏功能。第二十二张,PPT共六十页,创作于2022年6月尿液的生成1.肾小球的肾小球的滤过滤过作用作用1.血流流经肾小球,血浆中的水分和其他
15、成分(电血流流经肾小球,血浆中的水分和其他成分(电解质和小分子有机物)从肾小球滤过,形成肾小解质和小分子有机物)从肾小球滤过,形成肾小球滤过液,即原尿球滤过液,即原尿2.肾小管的肾小管的重吸收重吸收作用作用1.成人每天生成的原尿量约有成人每天生成的原尿量约有180L,但终尿量每天,但终尿量每天只有只有1.5L,原尿经过肾小管,原尿经过肾小管,99%被重吸收被重吸收,包括包括全部的葡萄糖、蛋白质大部分钠、钾、氯、全部的葡萄糖、蛋白质大部分钠、钾、氯、水和尿素等。水和尿素等。3.肾小管和集合管的肾小管和集合管的分泌分泌作用作用第二十三张,PPT共六十页,创作于2022年6月尿液的生成第二十四张,P
16、PT共六十页,创作于2022年6月少尿、无尿的少尿、无尿的病因病因肾前性肾前性:肾血流量减少、肾小球滤过率降低:肾血流量减少、肾小球滤过率降低休克、大出血、重度失水、心功能不全、肾病综合征、烧伤等肾性肾性:肾实质病变所致肾小球和肾小管功能受损。:肾实质病变所致肾小球和肾小管功能受损。急性肾炎、急进性肾炎、急性肾小管坏死等肾后性肾后性:尿路梗阻:尿路梗阻结石、血凝块、前列腺肥大、肿瘤压迫等第二十五张,PPT共六十页,创作于2022年6月发病机制发病机制 肾肾肾肾血管收血管收血管收血管收缩缩缩缩、血管内皮、血管内皮、血管内皮、血管内皮肿胀肿胀肿胀肿胀 肾肾肾肾血流量减少、血流阻力增大血流量减少、血
17、流阻力增大血流量减少、血流阻力增大血流量减少、血流阻力增大 肾肾肾肾缺血缺血缺血缺血 肾肾肾肾小管阻塞小管阻塞小管阻塞小管阻塞 肾肾肾肾小囊内小囊内小囊内小囊内压压压压升高升高升高升高 肾肾肾肾小球小球小球小球滤过滤过滤过滤过率减少率减少率减少率减少 少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿第二十六张,PPT共六十页,创作于2022年6月少尿与无尿时的代谢紊乱少尿与无尿时的代谢紊乱 1.氮质血症:氮质血症:是指血中尿素、尿酸和肌酐的增多。BUN:常用作氮质血症的指标,其正常平均值为3.57-7.14mmol/l,但它并非反映肾功能的灵敏指标。临床表现临床表现:呕吐、腹泻甚至昏迷。第二十七张,P
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