第二章第二节 昆虫的神经生理精选文档.ppt

《第二章第二节 昆虫的神经生理精选文档.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第二章第二节 昆虫的神经生理精选文档.ppt（40页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、第二章第二节昆虫的神经生理本讲稿第一页，共四十页一、昆虫的神经构造一、昆虫的神经构造轴突或侧支的端丛不是直接相连的，而是以突触轴突或侧支的端丛不是直接相连的，而是以突触(synapse)的形式相联的形式相联系系；端丛与肌肉相连系，称为神经；端丛与肌肉相连系，称为神经-肌肉联接部（突触肌肉联接部（突触）端丛本讲稿第二页，共四十页昆虫的神经系统从解剖学上可分为三类：昆虫的神经系统从解剖学上可分为三类：1 1、中枢神经系统、中枢神经系统 Central nervous system Central nervous system 脑脑 食道下神经节食道下神经节 腹神经索腹神经索2 2、交感神经系统交感

2、神经系统 Visceral nervous system Visceral nervous system （1 1）口道交感神经系统）口道交感神经系统 （2 2）腹交感神经系统）腹交感神经系统 （3 3）尾交感神经系统）尾交感神经系统3 3、周缘神经系统、周缘神经系统Peripheral nervous systemPeripheral nervous system：本讲稿第三页，共四十页二、昆虫神经系统传导神经冲动的机制二、昆虫神经系统传导神经冲动的机制感受器感受器传入神经元传入神经元中间神经元中间神经元运动神经元运动神经元肌肉肌肉/腺体腺体刺激刺激（物、化）（物、化）突触：介质（化）突触：

3、介质（化）1.1.兴奋性细胞的电现象兴奋性细胞的电现象本讲稿第四页，共四十页刺刺激激：引引起起机机体体或或组组织织、细细胞胞发发生生一一定定反反应应的的内内外外环环境境变变化化，即即使使可可兴兴奋奋细细胞胞从从静静息息状状态态转转为为活活动动状状态态而而发发生生兴兴奋奋的的各各种种适宜因素适宜因素。分为：电刺激、化学、物理分为：电刺激、化学、物理。可可兴兴奋奋细细胞胞或或兴兴奋奋细细胞胞:神神经经、肌肌肉肉细细胞胞及及某某些些腺腺细细胞胞都都具具有有可以产生兴奋与传导的特征，故称可以产生兴奋与传导的特征，故称兴奋性：兴奋性：可兴奋细胞接受刺激产生兴奋（动作电位）的能力。可兴奋细胞接受刺激产生兴

4、奋（动作电位）的能力。兴兴奋奋：指指机机能能活活动动由由相相对对静静止止变变为为相相对对运运动动。兴兴奋奋则则是是可可兴兴奋细胞受刺激后产生动作电位的过程。奋细胞受刺激后产生动作电位的过程。抑制：抑制：指机能活动由相对运动变为相对静止。指机能活动由相对运动变为相对静止。1.1.兴奋性细胞的电现象兴奋性细胞的电现象本讲稿第五页，共四十页膜膜电电位位 (membrane(membrane potentialpotential，Em)Em)：神神经经细细胞胞膜膜内内与与膜膜外的电位差叫膜电位。膜内为负，膜外为正。外的电位差叫膜电位。膜内为负，膜外为正。静静息息电电位位(resting(resting

5、 potential,potential,RP)RP)：细细胞胞未未受受刺刺激激时时，存存在在于于细细胞胞内内外外两两侧侧的的电电位位差差叫叫做做静静息息电电位位。膜膜电电位位总总是是按按照照“膜内膜内”减去减去“膜外膜外”计算，故静息是一个负数。计算，故静息是一个负数。2.2.膜电位膜电位 静息电位静息电位 平衡电位平衡电位 本讲稿第六页，共四十页本讲稿第七页，共四十页本讲稿第八页，共四十页神经元神经元 ：神经细胞纤维，外覆神经膜神经细胞纤维，外覆神经膜,半通透性半通透性膜内：膜内：NaNa+少少K K+多多ClCl-少少A A-多存在离子多存在离子膜外：膜外：NaNa+多多K K+少少Cl

6、Cl-多多A A-少浓度级差少浓度级差几乎几乎不通不通自由自由通透通透完全完全不通不通膜膜电电位位静息电位（静息电位（resting potentialresting potential）静息状态下的膜电位（内负外正）静息状态下的膜电位（内负外正）电位不处于零电位上，称电位不处于零电位上，称极化状态极化状态静息时电势差膜电位的成因：膜电位的成因：本讲稿第九页，共四十页2.膜电位膜电位静息电位静息电位平衡电位平衡电位 ClCl的的平平衡衡电电位位 (equilibrium(equilibrium potentialpotential，E Eclcl)：化化学学浓浓度度级级差差的的力力量量引引起起

7、ClCl向向内内扩扩散散，而而电电的的阻阻力力阻阻止止ClCl进进一一步步向向内内扩扩散散，势势必必最最后后达达到到一一个个平平衡衡。这这时时候候电电位位的的阻阻力力与与扩扩散散压压力力正正好好相相等等，这这就就是是ClCl的的平平衡衡电电位位 (E(Eclcl)。这这个个平平衡衡电电位位显显然然决决定定于于浓浓度度级级差差的的大大小小，以以及及温温度度等等常数，它可以表示为，常数，它可以表示为，(Nernst(Nernst方程式方程式)，Ecl是是Cl的平衡电位，的平衡电位，R是国际气体常数是国际气体常数(8.314焦耳焦耳/度度/克分子克分子)，T是绝对温度是绝对温度(。K)，N是每一离子

8、的单位电荷数，是每一离子的单位电荷数，F是法拉第常数是法拉第常数(9650O库仑库仑)，CIo是膜外的是膜外的CI浓度，浓度，Cll;是膜内的是膜内的Cl浓度，因此浓度，因此Clo/Cll是通过膜的是通过膜的Cl浓浓度级差。浓浓度级差。本讲稿第十页，共四十页K的平衡电位的平衡电位(EK)；Na的平衡电位的平衡电位(ENa)实实际际上上膜膜电电位位是是钾钾电电位位、钠钠电电位位及及氯氯电电位位的的综综合合。Goldman的定场公式：的定场公式：RTPKK+i+PNaNa+i+PClCl-oEm=lnnFPKK+o+PNaNa+o+PClCl-i这里，这里，PK是是K的相对通透性，的相对通透性，P

9、Na，Pcl。膜膜电电位位是是由由钾钾的的浓浓度度级级差差及及相相对对通通透透性性，加加上上钠钠的的浓浓度度级级差差及及相相对对通通透透性性，加加上上氯氯的的浓浓度度级级差差及及相相对对通通透透性性所所共同决定。共同决定。本讲稿第十一页，共四十页ENaEKEmt0+_图1膜电位（Em），零电位（0），钾的平衡电位（Ek）钠的平衡电位（ENa），及钠限阈本讲稿第十二页，共四十页 在在形形成成膜膜电电位位后后，离离子子泵泵不不断断工工作作，利利用用ATPATP分分解解供供应应的的能能力力不不断断将将钠钠送送出出将将钾钾运运入入。故故膜膜电电位位不不是是静静止的电位而是处于动态的平衡中。止的电位而是

10、处于动态的平衡中。2.膜电位膜电位静息电位静息电位平衡电位平衡电位本讲稿第十三页，共四十页轴突：轴突：神经细胞纤维，外覆神经膜神经细胞纤维，外覆神经膜半通透性半通透性膜内：膜内：Na+少少K+多多Cl-少少A-多存在离子多存在离子膜外：膜外：Na+多多K+少少Cl-多多A-少浓度级差少浓度级差几乎几乎不通不通自由自由通透通透完全完全不通不通膜膜电电位位静息电位（静息电位（restingpotential）静息状态下的膜电位（内负外正）静息状态下的膜电位（内负外正）电位不处于零电位上，称电位不处于零电位上，称极化状态极化状态静息时电势差3.动作电位（动作电位（actionpotential）的产

11、生）的产生本讲稿第十四页，共四十页3.动作电位（动作电位（actionpotential）的产生）的产生膜的电位差的改变称为膜的电位差的改变称为电生成过程电生成过程(electrogenesis)。活化活化：刺激引起的离子通导性的增加。反之为失活。刺激引起的离子通导性的增加。反之为失活。膜的超极化膜的超极化(hyperpolarization)：因为膜本身是外正内负，因为膜本身是外正内负，离子的流动使得外部更正，内部更负。即原来的极化状态加强了。离子的流动使得外部更正，内部更负。即原来的极化状态加强了。如如K外流，外流，Cl内流。内流。膜的去极化膜的去极化(depolarization)：由于

12、离子通导性的改变由于离子通导性的改变使得膜外部的正电减少，内部的负电也减少。如使得膜外部的正电减少，内部的负电也减少。如Na内流内流、K失活、失活、Cl失活。失活。钠限阈钠限阈(t)：在轴突膜上，有一个钠限阈在轴突膜上，有一个钠限阈(t)，当活化，当活化达到这一限阈时，不论刺激的强度有多大，它都发展到最达到这一限阈时，不论刺激的强度有多大，它都发展到最大值大值。本讲稿第十五页，共四十页本讲稿第十六页，共四十页由静止电位产生动作电位时，主要为钠及钾离子通导性的改变，氯离子通导性基本不变由静止电位产生动作电位时，主要为钠及钾离子通导性的改变，氯离子通导性基本不变。在在一一个个刺刺激激加加在在神神经

13、经膜膜上上时时，钠钠通通导导性性首首先先有有一一个个暂暂时时的的、突突然然的的改改变变，钠钠极极度度活活化化，大大量量的的Na进进入入膜膜内内，引引起起膜膜的的去去极极化化。膜膜电电位位向向钠钠的的平平衡衡电电位位靠靠近近，电电位位有有一一个个上上升升阶阶段段。但但是是，必必须须指指出出，要要使使这这一一去去极极化化达达到到最最高高值值，必必须须首首先先达达到到钠钠限限阈阈又又称称阈阈值值膜膜电电位位(约约12一一15mV)，一一旦旦达达到到后后，即即形形成成一一个个不不分分级级性性的的钠钠活活化化。这这个个上上升升阶阶段段又又称称为为暂暂时时流流或或暂暂时时锋锋(transientpeak)

14、。因因为为钠钠的的活活化化只只是是暂暂时时的的，立立即即发发生生钠钠的的失失活活，同同时时，在在膜膜电电位位发发生生去去极极化化的的时时候候，立立即即接接着着发发生生了了钾钾的的活活化化，钾钾的的通通导导性性增增加加，这这使使钾钾离离子子流流出出，钠钠的的失失活活及及钾钾的的活活化化这这二二者者合合起起来来，导导致致接接着着发发生生一一个个下下降降阶阶段段。这这个个下下降降阶阶段段又又称称为为稳稳态态电电流流(steadystatecurrent），在在这这个个阶阶段段，极极化化又又恢恢复复，因因此此，是是恢恢复复极极化化阶阶段段。这这个个上上升升与与下下降降，不不论论刺刺激激是是什什么么，或

15、或其其力力量量如如何何，只只要要达达到到限限阈阈，就就一一定定连连着着发发生生。膜膜电电位位恢恢复复极极化化时时，钾钾的的通通导导性性下下降降，逐逐渐渐变变回回正正常常。在在这这一一时时候候，钠钠已已完完全全失失活活，而而钾钾还还有有一一些些增增加加的的通通导导性性，钾钾离离子子的的继继续续不不断断流流出出，使使膜膜变变成成超超极极化化，也也即即膜膜电电位位比比静静止止时时期期更更负负，这这就就是是正正相相(positivephase)。这这时时的的膜膜电电位位又又上上升升，因因为为在在钾钾的的通通导导性性增增加加时时，有有过过多多的的钾钾离离子子流流到到膜膜外外，膜膜外外钾钾离离子子的的积积

16、累累，降降低低了了钾钾原原来来的的浓浓度度级级差差，当当浓浓度度级级差差小小于于电电位位压压力力时时，钾钾离离子子又又向向内内流流入入，这这个个向向内内的的钾钾电电流流造造成成了了膜膜极极短短时时的的去去极极化化。这这个个去去极极化化的的上上升升阶阶段段，称称为为负负后后电电位位(negativeafterpotential)。本讲稿第十七页，共四十页静息电位静息电位动作电位动作电位上升阶段膜外上升阶段膜外Na+进入膜内（去极化）进入膜内（去极化）下降阶段下降阶段Na+门关闭门关闭,K+流出去流出去(复极化）复极化）正相过多正相过多K+流出流出负后电位负后电位K+内流内流动动作作电电位位刺激（

17、物理、化学）刺激（物理、化学）本讲稿第十八页，共四十页本讲稿第十九页，共四十页本讲稿第二十页，共四十页本讲稿第二十一页，共四十页本讲稿第二十二页，共四十页在兴奋之后，也即在兴奋之后，也即动作电位完成之后，离子泵就动作电位完成之后，离子泵就开始工作，利用能量将进入的开始工作，利用能量将进入的Na及流出的及流出的K分别送出及分别送出及吸入，使膜内外的离子分布恢复到原来状态吸入，使膜内外的离子分布恢复到原来状态。因此，在。因此，在神经兴奋后的恢复期，需要能量开动钠钾离子泵，但是，神经兴奋后的恢复期，需要能量开动钠钾离子泵，但是，在动作电位发生时，以及在冲动传导时，完全用不着离子在动作电位发生时，以及

18、在冲动传导时，完全用不着离子泵。这就是说，在兴奋时，离子泵是没有作用的，它只在泵。这就是说，在兴奋时，离子泵是没有作用的，它只在离子分布在动作电位产生中发生了改变后才起作用，恢复离子分布在动作电位产生中发生了改变后才起作用，恢复原来的离子分布及维持原来的浓度级差。原来的离子分布及维持原来的浓度级差。本讲稿第二十三页，共四十页 钠钠-钾泵钾泵(sodium pump)(sodium pump)钠钠-钾泵的分子结构钾泵的分子结构 钠钠-钾钾泵泵是是镶镶嵌嵌在在细细胞胞膜膜脂脂质质双双分分子子层层中中的的一一种种蛋蛋白白质质，其其本本身身具具有有 ATPATP酶酶的的活活性性，能能分分解解 ATPA

19、TP，NaNa、K K泵泵为为主主动动转转运运提提供供能能量量，故故钠钠-钾钾泵泵亦亦称称NaNa、K K依依赖赖式式ATPATP酶酶。钠钠-钾钾泵泵分分子子是是由由两两个个亚亚单单位位和和一一个个或或两个两个亚单位所构成。亚单位所构成。亚单位较大，其两端分别露出细胞膜的外表面亚单位较大，其两端分别露出细胞膜的外表面和内表面，其内侧端具和内表面，其内侧端具有一个催化有一个催化 ATP ATP的位点的位点和和3 3个与个与NaNa 结合的位点结合的位点，外侧端有，外侧端有2 2个与个与K K结合结合的位点；的位点；亚单位较小，亚单位较小，是一种糖蛋白，仅一端露是一种糖蛋白，仅一端露出细胞膜的外表

20、面。出细胞膜的外表面。本讲稿第二十四页，共四十页钠钠-钾泵钾泵钠钠-钾泵的启动钾泵的启动 膜膜内内NaNa增增多多和和膜膜外外K K增增多多是是最最重重要要的的因因素素，它它们们可可激激活活NaNa泵泵分分解解酶酶的的活活性性，从从而而导导致致将将多多余余的的NaNa泵泵出出和和缺缺少少的的K K泵泵回回，从从而而维维持持了了细细胞胞内内、外外的的NaNa、K K浓度梯度。浓度梯度。本讲稿第二十五页，共四十页钠钠-钾泵钾泵钠钠-钾泵的活动及其机制钾泵的活动及其机制 钠钠-钾钾泵泵活活动动是是排排NaNa和和摄摄K K两两个个过过程程耦耦联联在在一一起起进进行行的的。每每活活动动一一个个周周期期

21、，其其排排NaNa摄摄K K的的比比例例通通常常是是3 3：2 2。但但这这一一比比例例并并非非固固定定不不变变，若若细细胞胞内内NaNa浓浓度度升升高高或或细细胞胞外外K K浓浓度度升升高高，则则比比例例增增高高；反反之之则则降降低低。钠钠-钾钾泵泵转转运运NaNa、K K的的可可能能机机制制是是：当当亚亚单单位位与与膜膜内内NaNa 结结合合后后，激激活活 ATPATP酶酶，使使细细胞胞内内 ATPATP水水解解成成 ADPADP而而释释放放能能量量，泵泵蛋蛋白白质质则则转转变变为为另另一一种种结结构构状状态态，NaNa被被排排出出，并并与与细细胞胞外外的的K K 相相结结合合，接接着着泵

22、泵蛋蛋白白质质又又恢恢复复原原先先的的结结构构状状态态，被被K K摄摄入入细细胞胞内内，再与细胞内再与细胞内NaNa结合，重复上述的过程。结合，重复上述的过程。本讲稿第二十六页，共四十页本讲稿第二十七页，共四十页钠钠-钾泵钾泵 钠钠-钾泵的功能钾泵的功能 A A 维维持持细细胞胞的的正正常常兴兴奋奋性性：正正常常情情况况下下，膜膜内内以以K K为为多多，约约为为细细胞胞外外侧侧的的3939倍倍；膜膜外外侧侧以以NaNa为为多多，约约为为细细胞胞内内的的1212倍倍。膜膜两两侧侧NaNa、K K能能够够保保持持如如此此高高的的浓浓度度差差，就就是是由由于于钠钠-钾钾泵泵主主动动转转运运NaNa、

23、K K的的结结果果。这这种种浓浓度度差差的的形形成成，可可以以建建立立起起一一种种离离子子势势能能贮贮备备；当当膜膜的的通通透透性性改改变变时时，这这种种势势能能推推动动离离子子顺顺浓浓度度差差转转运运。这这样样，细细胞胞才才能能维维持持正常的通透性。正常的通透性。B B 保保持持细细胞胞的的正正常常体体积积：钠钠-钾钾泵泵的的驱驱NaNa作作用用，还还可可以以使使细细胞胞内内保保持持正正常常的的NaNa浓浓度度，维维持持正正常常渗渗透透压压，从从而而防防止止大大量量水水分分子子进进入入细细胞胞而而造造成细胞水肿，对于维持细胞的正常体积和功能有一定意义。成细胞水肿，对于维持细胞的正常体积和功能

24、有一定意义。C C 生电作用：生电作用：由于钠由于钠-钾泵的活动中不等价的离子转运使细胞外正离子钾泵的活动中不等价的离子转运使细胞外正离子净增而电位升高，此时钠净增而电位升高，此时钠-钾泵就成为一种生电泵。钾泵就成为一种生电泵。本讲稿第二十八页，共四十页4动作电位的传播动作电位的传播动作电位的传播电流具有动作电位的传播电流具有“全或无全或无”的性质（有就是最大的性质（有就是最大，无就是没有），故动作电位的传播强度不变。，无就是没有），故动作电位的传播强度不变。本讲稿第二十九页，共四十页本讲稿第三十页，共四十页 在在产产生生动动作作电电位位中中，膜膜的的通通导导性性、电电流流与与电电压压相相互互

25、作用，根据欧姆定律这三者的关系表示为：作用，根据欧姆定律这三者的关系表示为：E=IRE=IR。电电压压箝箝位位法法：把把电电压压固固定定，观观察察电电流流与与通通导导性性之之间间的的关系（实际上固定的是膜电位）。关系（实际上固定的是膜电位）。电电压压箝箝位位法法一一般般常常与与特特殊殊的的离离子子通通导导性性的的抑抑制制剂剂联联用用。例例如如，河河豚豚毒毒素素（TTXTTX）专专门门抑抑制制钠钠的的通通导导性性，而而对对于于钾钾的的通通导导性性完完全全没没有有影影响响，而而saxitoxin saxitoxin 和和batrchotoxinbatrchotoxin是是增增加加钠钠的的通通导导性

26、性的的。3 3，4 4二二氨氨基基吡吡啶啶是是专专门门抑抑制制钾钾的的通通导导性的抑制剂，而对于钠的通导性完全没有影响。性的抑制剂，而对于钠的通导性完全没有影响。采采用用这这两两种种方方法法得得到到三三种种信信息息：电电流流的的振振幅幅；电电流流的的方方向向，是向内还是向外；是是向内还是向外；是 哪种离子携带的电流。哪种离子携带的电流。5.电流分析电流分析本讲稿第三十一页，共四十页本讲稿第三十二页，共四十页 6.6.突触传递与神经传递物质突触传递与神经传递物质 突触：突触：神经原与神经原、神经与肌肉、神经与腺体。神经原与神经原、神经与肌肉、神经与腺体。突触的结构：突触的结构：前一个神经原的轴突

27、分出许多小分支，接前一个神经原的轴突分出许多小分支，接触到后一个神经原的分支的树突上，或直接接触到细胞体上。触到后一个神经原的分支的树突上，或直接接触到细胞体上。前一个神经原的铀突分支末端是前一个神经原的铀突分支末端是突触前膜突触前膜，后一个神经原的，后一个神经原的树突树突(或细胞体或细胞体)是是突触后膜突触后膜，两个膜中间是突触间隙，约，两个膜中间是突触间隙，约200-500200-500宽。小泡是神经传递物质的储存器。宽。小泡是神经传递物质的储存器。本讲稿第三十三页，共四十页神经纤维之间靠突触连接神经纤维之间靠突触连接本讲稿第三十四页，共四十页 6.6.突触传递与神经传递物质突触传递与神经

28、传递物质 神神经经递递质质（neurotransmitterneurotransmitter）：乙乙酰酰胆胆碱碱 (ACh)(ACh)、去甲肾上腺素、多巴胺、去甲肾上腺素、多巴胺、-氨基丁酸、谷氨酸、章鱼胺等。氨基丁酸、谷氨酸、章鱼胺等。突触的类型：突触的类型：根据突触与后一神经元的机能活动的影根据突触与后一神经元的机能活动的影响可分为响可分为兴奋性突触兴奋性突触，即引起后一神经元兴奋；，即引起后一神经元兴奋；抑制性突抑制性突触触，即引起后一神经元抑制。，即引起后一神经元抑制。本讲稿第三十五页，共四十页突触的传递过程和原理：突触的传递过程和原理：神经冲动神经冲动 突触间隙中的突触间隙中的Ca2

29、Ca2进入突触前膜内进入突触前膜内 小泡与突触前膜愈合小泡与突触前膜愈合 神经传递物质释放神经传递物质释放 神经传递物质是对突触后膜上的受体起作用。神经传递物质是对突触后膜上的受体起作用。递递质质与与受受体体结结合合后后会会很很快快脱脱离离，经经历历一一个个吸吸收收或或失失活活过程，以保证不断准确有效地传递信息。过程，以保证不断准确有效地传递信息。本讲稿第三十六页，共四十页本讲稿第三十七页，共四十页突触的传递过程和原理：突触的传递过程和原理：神神经经递递质质的的类类型型不不同同所所传传递递的的信信号号有有兴兴奋奋性性的的、抑抑制制性的：性的：突突触触前前膜膜释释放放的的是是兴兴奋奋性性递递质质

30、(如如谷谷氨氨酸酸)，则则经经突突触触传传递递后后会会提提高高突突触触后后膜膜对对NaNa+的的通通透透性性，由由于于Na+Na+内内流流，引起后膜去极化，产生引起后膜去极化，产生兴奋性突触后电位兴奋性突触后电位(EPSP)(EPSP)；若若突突触触前前膜膜释释放放的的是是 抑抑制制性性递递质质(如如-氨氨基基丁丁酸酸)，则则经经突突触触传传递递后后会会提提高高后后膜膜对对ClCl-的的通通透透性性，由由于于ClCl-的的内内流流，引引起起后膜超极化后膜超极化(膜内更负膜内更负)，产生，产生抑制性突触后电位抑制性突触后电位(IPSP)(IPSP)。本讲稿第三十八页，共四十页本讲稿第三十九页，共

31、四十页副交感副交感神经神经运动神经运动神经-肌纤维突肌纤维突触兴奋性触兴奋性神经递质神经递质胆碱能胆碱能突触突触神经组织学和形态学神经组织学和形态学髓鞘髓鞘神经神经-肌肌肉联结部肉联结部神经细神经细胞供氧胞供氧昆虫昆虫无单独，无单独，交感神经交感神经具一定副具一定副交感功能交感功能谷氨酸盐谷氨酸盐全部在全部在中央神中央神经系统经系统内内无，无，是神是神经鞘经鞘轴突分出轴突分出几个小枝几个小枝刺激单个刺激单个肌纤维肌纤维气管系气管系统（扩统（扩散作用）散作用）脊椎脊椎动物动物有有乙酰胆碱乙酰胆碱中央中央外周外周有有(保护保护作用作用)“终板终板”来支配来支配血液血液三、脊椎动物的神经生理与昆虫的神经生理的比较三、脊椎动物的神经生理与昆虫的神经生理的比较本讲稿第四十页，共四十页