内科学心包疾病PPT课件.ppt

《内科学心包疾病PPT课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《内科学心包疾病PPT课件.ppt（51页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于内科学心包疾病第一张，PPT共五十一页，创作于2022年6月思考题1.急性心包炎有哪些常见病因类型和临床特征。2.急性心包炎的诊断方法及治疗原则。3.缩窄性心包炎的体征与心包积液体征有何不同？4.缩窄性心包炎的诊断方法与治疗原则。5.缩窄性心包炎应如何鉴别诊断。6.奇脉是如何形成的，如何进行鉴别诊断？7.急性心包填塞如何处理？第二张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 概 述 心包由脏层与壁层组成，二者之间为心包腔，呈封闭囊袋状。心包腔内含少量(约30m1)液体，起润滑作用。心包疾病可分为急性心包炎(伴或不伴心包积液)、慢性心包积液、粘连性心包炎、亚急性渗出性缩窄性心包炎、慢性缩窄性心

2、包炎等。临床上以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎为最常见。据国内临床资料统计，心包疾病约占心脏疾病住院患者的1.55.9。第三张，PPT共五十一页，创作于2022年6月第一节 急性心包炎Acute pericarditis第四张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 急性心包炎为心包脏层和壁层的急性炎症，可由细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素引起。心包炎常是某种疾病表现的一部分或为其并发症，故常被原发疾病所掩盖，但也可以单独存在。第五张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 病 因 急性心包炎病因见表。过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染。近年来，病毒感染、肿瘤、尿毒症性及心肌梗死性心包炎

3、发病率明显增多。第六张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 急性心包炎的病因第七张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 病 理 根据病理变化，急性心包炎可以分为纤根据病理变化，急性心包炎可以分为纤维蛋白性和渗出性两种。在急性期，心包壁维蛋白性和渗出性两种。在急性期，心包壁层和服层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮层和服层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞的渗出。此时尚无明显液体积聚，为纤细胞的渗出。此时尚无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎；随后如液体增加，则转变维蛋白性心包炎；随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，常为浆液纤维蛋白性，液为渗出性心包炎，常为浆液纤维蛋白性，液体量可由体量可由

4、100ml至至23L不等，多为黄而清的不等，多为黄而清的液体，偶可混浊不清或呈血性。液体，偶可混浊不清或呈血性。第八张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 病 理 积液一般在数周至数月内吸收，但可积液一般在数周至数月内吸收，但可伴随发生壁层与脏层的粘连、增厚及缩伴随发生壁层与脏层的粘连、增厚及缩窄。液体也可在较短时间内大量积聚引窄。液体也可在较短时间内大量积聚引起心脏压塞。急性心包炎时，心外膜下起心脏压塞。急性心包炎时，心外膜下心肌有不同程度的炎性变化，如范围较心肌有不同程度的炎性变化，如范围较广可称为心肌心包炎。此外，炎症也可广可称为心肌心包炎。此外，炎症也可累及纵隔、横膈和胸膜。累及纵

5、隔、横膈和胸膜。第九张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 病 理 生 理 正常时心包腔平均压力接近于零或低正常时心包腔平均压力接近于零或低于大气压。急性纤维蛋白性心包炎或少量于大气压。急性纤维蛋白性心包炎或少量积液不致引起心包内压力升高，故不影响积液不致引起心包内压力升高，故不影响血流动力学。但如液体迅速增多，心包无血流动力学。但如液体迅速增多，心包无法伸展以适应其容量的变化，使心包内压法伸展以适应其容量的变化，使心包内压力急骤上升，即可引起心脏受压，导致心力急骤上升，即可引起心脏受压，导致心室舒张期亢盈受阻，并使周围静脉压升高，室舒张期亢盈受阻，并使周围静脉压升高，最终使心排血量降低，

6、血压下降，构成急最终使心排血量降低，血压下降，构成急性心脏压塞的临床表现。性心脏压塞的临床表现。第十张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 临 床 表 现第十一张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 一、纤维蛋白性心包炎一、纤维蛋白性心包炎(一一)症状症状 心前区疼痛为主要症状，疼痛性质心前区疼痛为主要症状，疼痛性质可尖锐，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼可尖锐，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重；位于心前区，可放射吸或变换体位而加重；位于心前区，可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可达上到颈部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可达上腹部；疼痛也可呈压榨样，位于胸骨后。本腹部；疼

7、痛也可呈压榨样，位于胸骨后。本病所致的心前区疼痛可能与心肌梗死疼痛类病所致的心前区疼痛可能与心肌梗死疼痛类似，需注意鉴别。似，需注意鉴别。第十二张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 一、纤维蛋白性心包炎一、纤维蛋白性心包炎(二二)体征体征 心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的典型体征，呈抓刮样粗糙音，与心音的发生典型体征，呈抓刮样粗糙音，与心音的发生无相关性；典型的摩擦音可听到与心房收缩、无相关性；典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分，但心室收缩和心室舒张相一致的三个成分，但多数仅为大致与心室收缩、舒张相一致的双多数仅为大致与心室收缩、

8、舒张相一致的双相性摩擦音；以胸骨左缘第相性摩擦音；以胸骨左缘第3 3、4 4肋间最为明肋间最为明显；坐位时身体前倾、深吸气或将听诊器胸显；坐位时身体前倾、深吸气或将听诊器胸件加压更容易听到。心包摩擦音可持续数小件加压更容易听到。心包摩擦音可持续数小时或持续数天、数周。心前区听到心包摩擦时或持续数天、数周。心前区听到心包摩擦音就可作出心包炎的诊断。音就可作出心包炎的诊断。第十三张，PPT共五十一页，创作于2022年6月二、渗出性心包炎二、渗出性心包炎(一一)症状症状 呼吸困难是心包积液时最突出呼吸困难是心包积液时最突出的症状，可能与支气管、肺受压及肺淤的症状，可能与支气管、肺受压及肺淤血有关。呼

9、吸困难严重时，患者呈端坐血有关。呼吸困难严重时，患者呈端坐呼吸、身躯前倾、呼吸浅快、面色苍白，呼吸、身躯前倾、呼吸浅快、面色苍白，可有发绀。也可因压迫气管、食管而产可有发绀。也可因压迫气管、食管而产生干咳、声音嘶哑及吞咽困难。生干咳、声音嘶哑及吞咽困难。第十四张，PPT共五十一页，创作于2022年6月二、渗出性心包炎二、渗出性心包炎(二二)体征体征 心脏绝对浊音界向两侧增大；心尖心脏绝对浊音界向两侧增大；心尖搏动弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪搏动弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及；心音低而遥远；在左肩胛骨下，可出现及；心音低而遥远；在左肩胛骨下，可出现浊音及支气管呼吸音，称心包积液征浊音

10、及支气管呼吸音，称心包积液征(Ewart征征)。大量积液时脉压变小。按积液时心脏。大量积液时脉压变小。按积液时心脏压塞程度，脉搏可出现奇脉。大量积液可累压塞程度，脉搏可出现奇脉。大量积液可累及静脉回流，出现颈静脉怒张、肝大、皮下及静脉回流，出现颈静脉怒张、肝大、皮下水肿及腹水等。水肿及腹水等。第十五张，PPT共五十一页，创作于2022年6月三、心脏压塞三、心脏压塞 急急性性心心脏脏压压塞塞表表现现为为急急性性循循环环衰衰竭竭、休休克克等等。如如积积液液积积聚聚较较慢慢，可可出出现现亚亚急急性性或或慢慢性性心脏压塞，有以下表现：心脏压塞，有以下表现：(一一)颈静脉怒张颈静脉怒张 静脉压显著升高。

11、静脉压显著升高。(二二)动动脉脉压压下下降降 脉脉压压变变小小，伴伴明明显显心心动动过速；严重时心排血量降低，可发生休克。过速；严重时心排血量降低，可发生休克。(三三)奇奇脉脉 奇奇脉脉是是指指大大量量心心包包积积液液患患者者在在触触诊诊时时挠挠动动脉脉搏搏动动呈呈吸吸气气性性显显著著减减弱弱或或消消失失，呼呼气气时时复复原原的的现现象象。也也可可通通过过血血压压测测量量来来诊诊断断，即即吸吸气气时时动动脉脉收收缩缩压压较较吸吸气气前前下下降降10mmHg或或更多，而正常人吸气时收缩压仅稍有下降。更多，而正常人吸气时收缩压仅稍有下降。第十六张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 奇脉形成机

12、制 可能与下列有关：吸气时胸腔内压降低，血液较易流入顺应性较大的肺静脉及左心房，减少了左心室充盈；右心室充盈增加，心包内压升高，使左心室充盈进一步减少。以上最终使吸气时心搏量减少，出现奇脉。第十七张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 实实 验验 室室 检检 查查一、一、化验检查化验检查 取决于原发病。取决于原发病。二、二、X线检查线检查 对渗出性心包炎有一定价值，尤其对渗出性心包炎有一定价值，尤其是肺部无明显充血现象而心影显著增大是心包是肺部无明显充血现象而心影显著增大是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相区别。积液的有力证据，可与心力衰竭相区别。三、心电图三、心电图 ST段抬高，见于除段

13、抬高，见于除aVR导联以外导联以外的所有常规导联中，呈弓背向下型，的所有常规导联中，呈弓背向下型，aVR导联导联中中ST段压低；段压低；一至数日后，一至数日后，ST段回到基线，段回到基线，出现出现T波低平及倒置，持续数周至数月后波低平及倒置，持续数周至数月后T波逐波逐渐恢复正常；渐恢复正常；心包积液时有心包积液时有QRS低电压，大低电压，大量积液时可见电交替；量积液时可见电交替；无病理性无病理性Q波，无波，无QT间期延长；间期延长；常有窦性心动过速。常有窦性心动过速。第十八张，PPT共五十一页，创作于2022年6月大量心包积液时电交替第十九张，PPT共五十一页，创作于2022年6月心心心心电电

14、电电图图图图表表表表现现现现 1 1 完完全全性性电电交交替替 P P波波、QQR RS S波波和和T T波波的的振振幅幅发发生生交交替替性性改改变变。2 2 单单纯纯性性QQR RS S波波电电交交替替 QQR RS S波波振振幅幅每每隔隔一一次次心心搏搏发发生生一一次次变变化化。3 3 复复极极过过程程的的电电交交替替 单单纯纯T T波波或或U U波波发发生生的的电电交交替替而而不不伴伴有有QQR RS S波波电电交交替替。l 完全性心电交替这种现象几乎毫无例外见于大量心包积液，特别是恶性心包积液，为诊断大量心包积液的一种重要线索。大量心包积液抽液后心电交替现象均消失。发生心电交替机理不甚

15、明确，有人认为是心脏在积液内发生钟摆样旋转性运动，因而引起P波电轴、QRS波电轴、T波电轴的交替性变化。第二十张，PPT共五十一页，创作于2022年6月男性，50岁心前持续性疼痛4小时第二十一张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 实实 验验 室室 检检 查查四、超声心动图四、超声心动图 对诊断心包积液简单易对诊断心包积液简单易行，迅速可靠。行，迅速可靠。M M型或二维超声心动图型或二维超声心动图中均可见液性暗区以确定诊断。中均可见液性暗区以确定诊断。五、心包穿刺心包五、心包穿刺心包 穿刺的主要指征是心穿刺的主要指征是心脏压塞和未明病因的渗出性心包炎。脏压塞和未明病因的渗出性心包炎。六、心

16、包活检六、心包活检 有助于明确病因有助于明确病因第二十二张，PPT共五十一页，创作于2022年6月心包积液伴心脏圧塞心包积液伴心脏圧塞 的两维超声心动图心尖四腔切面。的两维超声心动图心尖四腔切面。PE:心包积液心包积液 RA:右房右房 RV:右室右室 LA:左房左房 LV:左室左室第二十三张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 心尖四腔切面示心脏被大量心包腔内液性暗区包绕第二十四张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 主 要 病 因 类 型第二十五张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 一、急性非特异性心包炎一、急性非特异性心包炎 是一种浆液纤维蛋白性心包炎，病因不明，可是一种浆液

17、纤维蛋白性心包炎，病因不明，可能与病毒感染或过敏、自身免疫反应有关，以男性、能与病毒感染或过敏、自身免疫反应有关，以男性、青壮年多见。发病前数周常有上呼吸道感染史，起青壮年多见。发病前数周常有上呼吸道感染史，起病急骤。临床特征为：剧烈胸痛、发热，常有心包病急骤。临床特征为：剧烈胸痛、发热，常有心包摩擦音；很少发生严重心脏压塞；化验检查常有白摩擦音；很少发生严重心脏压塞；化验检查常有白细胞总数增加，血沉增快；细胞总数增加，血沉增快；X线有心影增大；心电图线有心影增大；心电图ST段抬高。如心包下心肌受累明显，可形成急性心包段抬高。如心包下心肌受累明显，可形成急性心包心肌炎心肌炎。本病能自行痊愈，但

18、可以多次反复发作。无特异本病能自行痊愈，但可以多次反复发作。无特异性治疗方法，以对症治疗为主，如卧床休息、镇痛药性治疗方法，以对症治疗为主，如卧床休息、镇痛药等；糖皮质激素能有效控制症状。等；糖皮质激素能有效控制症状。第二十六张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 二、结核性心包炎二、结核性心包炎 由纵隔或肺、胸膜结核病变直接蔓延而由纵隔或肺、胸膜结核病变直接蔓延而来，也可由淋巴管传播到心包。临床表现除结来，也可由淋巴管传播到心包。临床表现除结核病的全身反应外，可有心包炎及心脏受压的核病的全身反应外，可有心包炎及心脏受压的症状。患者有长期发热、疲乏、体重减轻及心症状。患者有长期发热、疲乏、

19、体重减轻及心包积液体征等，但心前区疼痛及心包摩擦音少包积液体征等，但心前区疼痛及心包摩擦音少见。心包积液为中等或大量，呈浆液纤维蛋白见。心包积液为中等或大量，呈浆液纤维蛋白性或血性。早期诊断和及时抗结核治疗对防止性或血性。早期诊断和及时抗结核治疗对防止转变为缩窄性心包炎甚为重要，糖皮质激素对转变为缩窄性心包炎甚为重要，糖皮质激素对积液的吸收与病情的改善有一定的作用。积液的吸收与病情的改善有一定的作用。第二十七张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 三、肿瘤性心包炎三、肿瘤性心包炎 心心包包原原发发性性肿肿瘤瘤主主要要是是间间皮皮瘤瘤，较较少少见见。转转移移性性肿肿瘤瘤较较多多见见。临临床床

20、表表现现除除原原发发疾疾病病外外可可有有心心包包摩摩擦擦音音、积积液液等等；积积液液多多为为血血性性，通通常常无明显胸痛。无明显胸痛。凡凡快快速速增增长长的的血血性性积积液液伴伴心心脏脏压压塞塞，尤尤其其伴伴心心电电图图电电交交替替者者应应高高度度怀怀疑疑肿肿瘤瘤性性心心包包炎炎可可能能，心心包包积积液液中中寻寻找找肿肿瘤瘤细细胞胞可可明明确确诊诊断断。治治疗疗包包括括除除原原发发病病外外，心心包包穿穿刺刺或或切切开开以以解解除除心脏压塞或心包内注射抗肿瘤药物等。心脏压塞或心包内注射抗肿瘤药物等。第二十八张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 四、心脏损伤后综合征四、心脏损伤后综合征 有心

21、脏手术、心肌梗死、心脏创伤史等。有心脏手术、心肌梗死、心脏创伤史等。临床表现发热、心前区疼痛、白细胞增高、临床表现发热、心前区疼痛、白细胞增高、血沉加速等。心包炎可以是纤维蛋白性，也血沉加速等。心包炎可以是纤维蛋白性，也可为渗出性；积液常为浆液血性，可发展为可为渗出性；积液常为浆液血性，可发展为心脏压塞。症状一般在心脏损伤后心脏压塞。症状一般在心脏损伤后2周周或数月或数月出现，可反复发作。本病有自限性。一般只出现，可反复发作。本病有自限性。一般只需休息及对症治疗；糖皮质激素对消除症状需休息及对症治疗；糖皮质激素对消除症状甚为有效；如有心脏压塞，可行心包穿刺抽甚为有效；如有心脏压塞，可行心包穿刺

22、抽液。本综合征发病机制尚不清楚，可能是心液。本综合征发病机制尚不清楚，可能是心脏损伤后的自身免疫性过程，抗原来自受损脏损伤后的自身免疫性过程，抗原来自受损的心肌组织。的心肌组织。第二十九张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 五、化脓性心包炎五、化脓性心包炎 由胸内感染直接蔓延、膈下或肝脓肿穿破由胸内感染直接蔓延、膈下或肝脓肿穿破等而来；少数也可由血行细菌等而来；少数也可由血行细菌(败血症败血症)播散所播散所致。初起时为纤维蛋白性，然后转为脓性。常致。初起时为纤维蛋白性，然后转为脓性。常见致病菌为葡萄球菌、革兰阴性杆菌和肺炎球见致病菌为葡萄球菌、革兰阴性杆菌和肺炎球菌。临床上有发热、白细胞

23、增多及毒血症表现，菌。临床上有发热、白细胞增多及毒血症表现，同时可有呼吸困难、颈静脉怒张或心脏压塞。同时可有呼吸困难、颈静脉怒张或心脏压塞。化脓性心包炎常为其原发病所掩盖而易被漏诊。化脓性心包炎常为其原发病所掩盖而易被漏诊。心包穿刺是诊断本病的主要手段，应用有效抗心包穿刺是诊断本病的主要手段，应用有效抗生素和心包切开引流为主要治疗措施。生素和心包切开引流为主要治疗措施。第三十张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 诊断和鉴别诊断 根据临床表现、根据临床表现、X线、心电图及超线、心电图及超声心动图检查可作出心包炎的诊断，然声心动图检查可作出心包炎的诊断，然后需结合不同病因性心包炎的特征及心后

24、需结合不同病因性心包炎的特征及心包穿刺、活体组织检查等资料对其病因包穿刺、活体组织检查等资料对其病因学作出诊断。学作出诊断。第三十一张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 心包穿刺常用部位第三十二张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 预预 后后 急性心包炎的预后取决于病因，也与急性心包炎的预后取决于病因，也与是否早期诊断及正确治疗有关。结核性是否早期诊断及正确治疗有关。结核性心包炎如不积极治疗常可演变为慢性缩心包炎如不积极治疗常可演变为慢性缩窄性心包炎。窄性心包炎。第三十三张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 第二节 缩窄性心包炎第三十四张，PPT共五十一页，创作于2022年6

25、月定 义 缩窄性心包炎是指心脏被致密厚实的纤维化心包所包围，使心室舒张朗充盈受限而产生一系列循环障碍的病征。第三十五张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 病 因 缩窄性心包炎继发于急性心包炎，其病因在我国仍以结核性为最常见，其次为急性非特异性心包炎、化脓性或创伤性心包炎后演变而来。少数与心包肿瘤、及放射性心包炎等有关。也有部分患者其病因不明。第三十六张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 病 理 急性心包炎后，随着积液逐渐吸收可有纤急性心包炎后，随着积液逐渐吸收可有纤维组织增生、心包增厚粘连、壁层与脏层融合维组织增生、心包增厚粘连、壁层与脏层融合钙化，使心脏及大血管根部受限。心包增厚

26、可钙化，使心脏及大血管根部受限。心包增厚可为全面的，也可仅限于心包的局部。心脏大小为全面的，也可仅限于心包的局部。心脏大小仍正常，偶可较小；长期缩窄，心肌可萎缩。仍正常，偶可较小；长期缩窄，心肌可萎缩。心包病理显示为透明样变性组织，为非特异性；心包病理显示为透明样变性组织，为非特异性；如有结核性肉芽组织或干酪样病变，提示为结如有结核性肉芽组织或干酪样病变，提示为结核性病因。核性病因。第三十七张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 病 理 生 理 心包缩窄使心室舒张期扩张受阻，心室心包缩窄使心室舒张期扩张受阻，心室舒张期充盈减少，使心搏量下降。为维持心舒张期充盈减少，使心搏量下降。为维持心排

27、血量，心率必然增快；同时上、下腔静脉排血量，心率必然增快；同时上、下腔静脉回流也因心包缩窄而受阻，出现静脉压升高、回流也因心包缩窄而受阻，出现静脉压升高、颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿等。吸颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿等。吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，因此静脉压反而室失去适应性扩张的能力，因此静脉压反而增高，形成了吸气时颈静脉更明显扩张的现增高，形成了吸气时颈静脉更明显扩张的现象象，称，称Kussmaul征。征。第三十八张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 临 床 表 现第三十九张，PPT共五十一页，创作于20

28、22年6月 心包缩窄多于急性心包炎后心包缩窄多于急性心包炎后1 1年内年内形成，少数可长达数年。常见症状为形成，少数可长达数年。常见症状为呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀满或疼痛；呼吸困难为劳力性，主要满或疼痛；呼吸困难为劳力性，主要与心博量降低有关。与心博量降低有关。第四十张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 体征有颈静脉怒张、肝大、腹水、体征有颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿、心率增快。可见下肢浮肿、心率增快。可见Kussmaul征。征。患者腹水常较皮下水肿出现得早且明患者腹水常较皮下水肿出现得早且明显得多，这与一般心力衰竭中所见者相显得多，这与一般心

29、力衰竭中所见者相反。产生这种现象的机制尚未肯定，可反。产生这种现象的机制尚未肯定，可能与心包的局部缩窄累及肝静脉的回流能与心包的局部缩窄累及肝静脉的回流以及与静脉压长期持续升高有关。以及与静脉压长期持续升高有关。第四十一张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 心脏体检可发现：心尖搏动不明显，心脏体检可发现：心尖搏动不明显，心浊音界不增大，心音减低，通常无杂心浊音界不增大，心音减低，通常无杂音，可闻及心包叩击音；后者系一额外音，可闻及心包叩击音；后者系一额外心音，发生在第二心音后心音，发生在第二心音后0.090.12秒，秒，呈拍击性质，系舒张期充盈血流因心包呈拍击性质，系舒张期充盈血流因心包

30、的缩窄而突然受阻并引起心室壁的振动的缩窄而突然受阻并引起心室壁的振动所致。心律一般为窦性，有时可有心房所致。心律一般为窦性，有时可有心房颤动。脉搏细弱无力，动脉收缩压降低，颤动。脉搏细弱无力，动脉收缩压降低，脉压变小。脉压变小。第四十二张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 实验室检查实验室检查 X线检查示心影偏小、正常或轻度增大，线检查示心影偏小、正常或轻度增大，左右心缘变直，主动脉弓小或难以辨认；上左右心缘变直，主动脉弓小或难以辨认；上腔静脉常扩张，有时可见心包钙化。心电图腔静脉常扩张，有时可见心包钙化。心电图中有中有QRS低电压、低电压、T波低平或倒置。波低平或倒置。超声心动图对缩窄

31、性心包炎的诊断价值超声心动图对缩窄性心包炎的诊断价值远较对心包积液为低。超声检查时可见心包远较对心包积液为低。超声检查时可见心包增厚、室壁活动减弱、室间隔矛盾运动等，增厚、室壁活动减弱、室间隔矛盾运动等，但均非特异而恒定的征象。但均非特异而恒定的征象。第四十三张，PPT共五十一页，创作于2022年6月胸片及CT检查第四十四张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 诊诊 断断 典型缩窄性心包炎根据临床表现及典型缩窄性心包炎根据临床表现及实验室检查诊断并不困难。实验室检查诊断并不困难。临床上常需与肝硬化、充血性心力临床上常需与肝硬化、充血性心力衰竭及结核性腹膜炎相鉴别。衰竭及结核性腹膜炎相鉴别。

32、限制型心肌病的临床表现和血流动限制型心肌病的临床表现和血流动力学改变与本病很相似，两者鉴别可能力学改变与本病很相似，两者鉴别可能十分困难，必要时需通过心内膜心肌活十分困难，必要时需通过心内膜心肌活检来诊断。检来诊断。第四十五张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 本图表示一浆液性心包炎的形态。由于炎症较轻，因此未见纤维蛋白渗出?黄色液体中以及心外膜表面上可见一些黑点，是零散的炎性细胞。浆液性心包炎以分泌性液的聚集为标识，这些分泌性液聚集到足够多时就可能引起心包填塞。第四十六张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 本图表示一纤维素性心包炎的形态。许多淡红色弯弯曲曲的呈丝线状的物质为纤维蛋

33、白的沉积物，它们心外膜表面一直延伸到黄色分泌液中。这类心包炎是肾衰性尿毒症、心肌梗塞以及急性风湿性心脏炎的表现。第四十七张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 这是一个纤维素性心包炎的例子。由于红棕色的纤维蛋白沉积，心包表面从正常的平滑发光变得粗糙。第四十八张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 显微镜下的可见这儿心包的表面沉积的淡红纤维素向外延伸。并有炎症存在。纤维素可以是整齐和清晰的、有时也可能是粘连在一块。第四十九张，PPT共五十一页，创作于2022年6月治治 疗疗l早期行心包切除术。早期行心包切除术。第五十张，PPT共五十一页，创作于2022年6月感感谢谢大大家家观观看看2022/9/18第五十一张，PPT共五十一页，创作于2022年6月