第二十二章 抗高血压精选文档.ppt

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1、第二十二章第二十二章 抗高血压抗高血压本讲稿第一页，共四十二页高血压的判定标准高血压的判定标准n1978年年 WHO建建 议议：成成 年年 人人 正正 常常 血血 压压 为为140/90mmHg，160/95mmHg为为高高血血压压，之间者为临界性高血压。之间者为临界性高血压。n1990年年WHO抗抗高高血血压压指指南南中中规规定定的的标标准准：成成年年人人正正常常血血压压为为140/90mmHg，超超过过此此称称为高血压。为高血压。n1999年年WHO-国国际际高高血血压压学学会会规规定定：成成年年人人血压血压140/90mmHg即诊断为高血压。即诊断为高血压。本讲稿第二页，共四十二页高血压

2、分类：高血压分类：n1、按病因分类、按病因分类 原原发发性性高高血血压压（essential hypertension，高高血血压压病病）（90-95%）继继发发性性高高血血压压 （secondary hypertension，症症状状性性高高血血压压）是某些疾病的一部分症状是某些疾病的一部分症状n2、按舒张压和主要器官受累程度分类、按舒张压和主要器官受累程度分类 轻度：轻度：104mmHg 休息后可恢复，无脏器病变休息后可恢复，无脏器病变 中中度度：105-114mmHg 血血压压持持续续在在较较高高水水平平，休休息息后后不不恢恢复复，脏脏器器有有轻轻度度病病变变 重重度度：115mmHg

3、血血压压持持续续在在较较高高水水平平并并伴伴有有明明显显的的脏脏器器病病变变和和功功能能异常异常本讲稿第三页，共四十二页高血压的两种特殊的类型：高血压的两种特殊的类型：n高血压脑病高血压脑病 hypertensive encephalopathy 高血压病人突然发生剧烈头痛、恶心、呕吐、高血压病人突然发生剧烈头痛、恶心、呕吐、昏迷、惊厥。血压高达昏迷、惊厥。血压高达200/120 mmHg以上以上者，称高血压脑病。者，称高血压脑病。n高血压危象高血压危象 hypertension crisis 指全身小动脉暂时性强烈痉挛，致使血压急剧指全身小动脉暂时性强烈痉挛，致使血压急剧上升。上升。本讲稿第

4、四页，共四十二页抗高血压药的治疗目标抗高血压药的治疗目标n控制血压于正常水平控制血压于正常水平,目标降压目标降压135/85mmHgn平稳降压、持之以恒平稳降压、持之以恒n降低致死性及非致死性并发症的发生率降低致死性及非致死性并发症的发生率n逆转靶器官病理损害逆转靶器官病理损害n改善生活质量，延长寿命改善生活质量，延长寿命本讲稿第五页，共四十二页影响血压形成的因素影响血压形成的因素n外周血管阻力外周血管阻力n心脏功能心脏功能射血能力射血能力n循环血量循环血量 本讲稿第六页，共四十二页动脉血压的调节动脉血压的调节n神经调节神经调节-压力、化学感受性调节和中枢缺血反应压力、化学感受性调节和中枢缺血

5、反应n体液调节体液调节nRAA-Sn精氨酸加压素精氨酸加压素n内皮舒张因子（内皮舒张因子（NO）n内皮素内皮素n缓激肽和血管舒张素缓激肽和血管舒张素n心钠肽心钠肽n肾脏调节肾脏调节 肾肾-血容量控制系统血容量控制系统本讲稿第七页，共四十二页高血压病的发病机制高血压病的发病机制n血压形成的基本因素及参与血压调节的神经、血压形成的基本因素及参与血压调节的神经、体液因素发生异常均可导致高血压。体液因素发生异常均可导致高血压。n高血压病发生发展的病理生理过程中涉及多种高血压病发生发展的病理生理过程中涉及多种因素，包括神经机制紊乱，外周自身调节机制因素，包括神经机制紊乱，外周自身调节机制减弱，激素或局部

6、活性物质异常以及电解质失减弱，激素或局部活性物质异常以及电解质失平衡。平衡。本讲稿第八页，共四十二页高血压病的病生理改变：高血压病的病生理改变：n早早期期：全全身身细细小小动动脉脉平平滑滑肌肌张张力力增增加加，管管腔腔变小，血压升高。变小，血压升高。n长长期期：血血压压持持续续升升高高引引起起全全身身细细小小动动脉脉增增生生硬硬化化，管管壁壁弹弹性性下下降降，管管腔腔狭狭窄窄（血血管管重重构构），使使高高血血压压进进一一步步加加剧剧。最最终终导导致致心心、脑脑、肾肾的的损损害害，是是诱诱发发脑脑卒卒中中和和冠冠心心病病的的主主要要危危险因素。险因素。本讲稿第九页，共四十二页抗高血压药分类：抗高

7、血压药分类：n n作用于中枢神经系统药作用于中枢神经系统药作用于中枢神经系统药作用于中枢神经系统药 ：可乐定、莫索尼定，可乐定、莫索尼定，-甲基多巴甲基多巴n n神经节阻断药神经节阻断药神经节阻断药神经节阻断药 ：美加明，咪噻芬美加明，咪噻芬n n影响肾上腺素能神经递质药：影响肾上腺素能神经递质药：影响肾上腺素能神经递质药：影响肾上腺素能神经递质药：利血平，胍乙啶利血平，胍乙啶n n肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 -受体阻断药受体阻断药：哌唑嗪：哌唑嗪 -受体阻断药受体阻断药：普萘洛尔：普萘洛尔 、-受体阻断药：拉贝洛受体阻断药：拉贝洛n n扩血管药扩

8、血管药扩血管药扩血管药 ：肼屈嗪、米诺地尔、酮舍林等肼屈嗪、米诺地尔、酮舍林等n n钙拮抗药钙拮抗药钙拮抗药钙拮抗药 ：硝苯地平硝苯地平n n利尿药利尿药利尿药利尿药 ：氢氯噻嗪氢氯噻嗪 、氯噻酮、氯噻酮 n n影响影响影响影响RAA-SRAA-S药药药药 ：卡托普利卡托普利、氯沙坦、氯沙坦、瑞米吉仑等、瑞米吉仑等本讲稿第十页，共四十二页作用于中枢神经系统药作用于中枢神经系统药：可乐定可乐定 clonidine 莫索尼定莫索尼定 moxonidine -甲基多巴甲基多巴 -methyldopa本讲稿第十一页，共四十二页可乐定可乐定clonidine作用及机制作用及机制n n降压作用降压作用降压

9、作用降压作用 降压降压机制：机制：机制：机制：1、激激动动延延脑脑孤孤束束核核抑抑制制性性神神经经元元突突触触后后膜膜2受受 体体，导致外周交感神经活动抑制，血压下降。导致外周交感神经活动抑制，血压下降。2、激激 动动外外 周周 突突 触触 前前 膜膜 2受受 体体，引引 起起NA释释 放放 的的 负负 反馈作用，反馈作用，NA释放减少释放减少 3、激激 动动 延延 脑脑 腹腹 外外 侧侧 核核 的的I1-咪咪 唑唑 啉啉 受受 体体，致致 外外 周周 交交 感神经活性降低，血压下降。感神经活性降低，血压下降。4、激动脑内、激动脑内阿片受体阿片受体，促进内源性阿片肽释放。，促进内源性阿片肽释放

10、。n n抑制胃肠道的分泌和运动抑制胃肠道的分泌和运动抑制胃肠道的分泌和运动抑制胃肠道的分泌和运动 用于高血压伴溃疡者更合适。用于高血压伴溃疡者更合适。n n中枢神经系统镇静作用中枢神经系统镇静作用中枢神经系统镇静作用中枢神经系统镇静作用 与激动中枢与激动中枢2受体有关。受体有关。本讲稿第十二页，共四十二页应用和不良反应应用和不良反应应用：应用：n高血压高血压n麻醉药品成瘾者的戒毒麻醉药品成瘾者的戒毒不良反应：不良反应：n多见有口干、恶心、眩晕等，多见有口干、恶心、眩晕等，n久用可引起水钠潴留（使肾血流量减少引起），久用可引起水钠潴留（使肾血流量减少引起），合用利尿药可对抗。合用利尿药可对抗。n

11、停药反应：停药反应：停药过快可引起交感神经亢进症状，停药过快可引起交感神经亢进症状，如血压如血压，心悸等。，心悸等。本讲稿第十三页，共四十二页-甲基多巴的特点甲基多巴的特点n原原理理以以激激动动中中枢枢2受受体体为为主主，也也可可减减少少肾肾素素的的释放。释放。n对对肾肾血血流流量量影影响响小小，因因此此对对肾肾性性高高血血压压或或伴伴有有肾功能不良的高血压患者尤为合适肾功能不良的高血压患者尤为合适。n不不良良反反应应：常常见见嗜嗜睡睡、口口干干、眩眩晕晕、注注意意力力不不集集中中。少少数数人人有有粒粒细细胞胞，肝肝毒毒性性、狼狼疮疮样样综综合征。合征。本讲稿第十四页，共四十二页利美尼定与莫索

12、尼定利美尼定与莫索尼定 n主要激动主要激动I I1 1咪唑啉受体而降压咪唑啉受体而降压 咪唑啉受体分为咪唑啉咪唑啉受体分为咪唑啉I I1 1和和I I2 2受体，受体，。I I1 1受体受体仅仅参与血参与血压压的中枢的中枢调节调节，不，不产产生生镇镇静。静。n利美尼定利美尼定单单用降用降压压作用与作用与噻嗪类噻嗪类利尿利尿药药、受受体阻断体阻断药药、ACEACE抑制抑制药药以及其他中枢降以及其他中枢降压药压药相相当，与利尿当，与利尿药药合用可增合用可增强强降降压压作用。作用。n长长期期应应用能减用能减轻轻左室肥厚和改善左室肥厚和改善动动脉脉顺应顺应性。性。n无停无停药药反跳现象反跳现象 本讲稿

13、第十五页，共四十二页神经节阻断药特点神经节阻断药特点n降压作用强大迅速降压作用强大迅速n作用广泛，副作用多作用广泛，副作用多n仅在高血压急症，或在麻醉中发挥控制性降压仅在高血压急症，或在麻醉中发挥控制性降压作用（如脑外科和血管手术时，低血压可减少作用（如脑外科和血管手术时，低血压可减少出血）时使用。出血）时使用。n药物常用的有：美加明，咪噻芬药物常用的有：美加明，咪噻芬本讲稿第十六页，共四十二页影响肾上腺素能神经递质药影响肾上腺素能神经递质药 利血平利血平 reserpine 胍乙啶胍乙啶（guanethidine）本讲稿第十七页，共四十二页利血平作用及机制利血平作用及机制n降压作用降压作用

14、缓慢、温和而持久缓慢、温和而持久 机机制制：与与囊囊泡泡膜膜上上的的胺胺泵泵结结合合，抑抑制制胺胺类类的的转转运运，使使去去甲甲肾肾上上腺素能神经末梢内递质耗竭。腺素能神经末梢内递质耗竭。1）阻止囊泡对递质的再摄取）阻止囊泡对递质的再摄取 2）阻止多巴胺进入囊泡，使）阻止多巴胺进入囊泡，使NA合成合成 3）损害囊泡膜）损害囊泡膜n镇静、安定作用镇静、安定作用本讲稿第十八页，共四十二页应用和不良反应应用和不良反应应用：应用：n用于复方制剂抗高血压用于复方制剂抗高血压n工具药工具药不良反应不良反应n常见有鼻塞、乏力、常见有鼻塞、乏力、胃酸分泌胃酸分泌、腹泻腹泻n中枢神经系统反应如嗜睡、抑郁症等。中

15、枢神经系统反应如嗜睡、抑郁症等。本讲稿第十九页，共四十二页肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药n-受体阻断药受体阻断药：哌唑嗪：哌唑嗪n-受体阻断药受体阻断药：普萘洛尔：普萘洛尔 n、-受体阻断药：拉贝洛尔受体阻断药：拉贝洛尔本讲稿第二十页，共四十二页-受体阻断药受体阻断药n哌唑嗪哌唑嗪(prazosin)n特拉唑嗪特拉唑嗪(terazosin)n多沙唑嗪多沙唑嗪(doxagosin)n曲马唑嗪曲马唑嗪(trimagosin)本讲稿第二十一页，共四十二页哌唑嗪哌唑嗪(prazosin)n作用及机制作用及机制 1受体阻断受体阻断 小动脉、小静脉扩张小动脉、小静脉扩张 血压血压n药物特点：药物特点

16、：-因因不不影影响响突突触触前前膜膜2受受体体，NA释释放放的的负负反反馈馈作作用用依依然然存存在在，因因此此一一般般不增加心率和肾素活性；不增加心率和肾素活性；-降压时对肾血流量影响不大降压时对肾血流量影响不大 -长期应用改善脂类代谢，使长期应用改善脂类代谢，使TG、LDL、VLDL均降低，均降低，HDL升高。升高。n应用应用 各型高血压及伴发肾功能不良者。各型高血压及伴发肾功能不良者。n不良反应不良反应 一般较轻、较少一般较轻、较少 首首剂剂效效应应（first dose phenomenon）首首次次给给药药出出现现严严重重的的体体位位性性低低血血压压、眩晕、出汗、心悸，甚至晕厥、意识消

17、失，尤其在首剂大于眩晕、出汗、心悸，甚至晕厥、意识消失，尤其在首剂大于1mg时出现。时出现。避免方法：首剂减半；睡前服用避免方法：首剂减半；睡前服用本讲稿第二十二页，共四十二页受体阻断药受体阻断药n普萘洛尔普萘洛尔 propranolol，心得安，心得安n美托洛尔美托洛尔 metoprololn阿替洛尔阿替洛尔 atenololn吲哚洛尔吲哚洛尔 pindololn纳多洛尔纳多洛尔 nadolol本讲稿第二十三页，共四十二页受体阻断药作用机制受体阻断药作用机制n1受体阻断受体阻断 心率心率，心收缩力，心收缩力 心输出量心输出量 血压血压n肾肾小小球球旁旁器器1受受体体阻阻断断 肾肾小小球球旁旁

18、细细胞胞分分泌泌肾肾素素 血血管管紧紧张张素素，醛固酮，醛固酮 血管扩张，水钠潴留血管扩张，水钠潴留 血压血压n外外周周交交感感神神经经突突触触前前膜膜2受受体体阻阻断断 递递质质释释放放的的正正反反馈馈作用作用 NA释放释放 血压血压 n心血管中枢心血管中枢受体阻断受体阻断 外周交感神经张力外周交感神经张力 血压血压n促进具有扩血管作用的前列环素（促进具有扩血管作用的前列环素（PGI2）生成。）生成。本讲稿第二十四页，共四十二页受体阻断药应用受体阻断药应用n广泛的用于治疗高血压，疗效很好，对伴有心输出量广泛的用于治疗高血压，疗效很好，对伴有心输出量，肾素活动，肾素活动，有心绞痛和脑血管病者效

19、果更好。，有心绞痛和脑血管病者效果更好。n注意此药个体差异大，要根据情况试量给药，停药要缓注意此药个体差异大，要根据情况试量给药，停药要缓慢。慢。n血脂代谢异常者不宜使用。血脂代谢异常者不宜使用。本讲稿第二十五页，共四十二页、受体阻断药受体阻断药拉贝洛尔拉贝洛尔(labetalol)n主要阻断主要阻断1、1受体受体n降降压压作作用用温温和和，适适用用于于各各型型高高血血压压。静静脉脉给给药药用于高血压危象。用于高血压危象。n不良反应为神经和消化系统反应不良反应为神经和消化系统反应 本讲稿第二十六页，共四十二页血管扩张药血管扩张药n肼屈嗪肼屈嗪 hydralazinen硝普钠硝普钠(sodium

20、 nitroprusside)n吡那地尔（吡那地尔（pinacidil)n米诺地尔米诺地尔(minoxidil)n二氮嗪（二氮嗪（diazoxide）n酮舍林酮舍林(ketanserin)n西氯他宁（西氯他宁（cicletanine)本讲稿第二十七页，共四十二页肼屈嗪肼屈嗪 hydralazinen n药理作用及机制药理作用及机制 直接作用于小动脉，使血管扩张。直接作用于小动脉，使血管扩张。n n降压特点：降压特点：-起起效效快快、效效果果好好，维维持持时时间间长长，降降压压同同时时不不减减少心、脑、肾血流量，甚至有所增加。少心、脑、肾血流量，甚至有所增加。-但但常常反反射射性性的的引引起起心

21、心率率，心心收收缩缩力力，易易诱诱发发心绞痛及心衰；也有肾素活性心绞痛及心衰；也有肾素活性钠水潴留。钠水潴留。n n应用应用 中度高血压，联合用药效果更好中度高血压，联合用药效果更好n n不不良良反反应应 较较多多，有有消消化化道道不不适适、血血管管扩扩张张性性头头痛痛等等，长长期期使使用用还还可可发发生生全全身身性性狼狼疮疮样样综综合合征，严重者引起死亡。孕妇禁用征，严重者引起死亡。孕妇禁用.本讲稿第二十八页，共四十二页硝普钠硝普钠(sodium nitroprusside)n口服不吸收，降压作用强大而短暂，停药后口服不吸收，降压作用强大而短暂，停药后降压作用迅速消失。降压作用迅速消失。n直

22、接扩张小动脉和小静脉。直接扩张小动脉和小静脉。当硝普钠与血管内皮细胞接触时产生当硝普钠与血管内皮细胞接触时产生NO，NO激活细胞内的鸟苷酸环化酶，使激活细胞内的鸟苷酸环化酶，使cGMP，导致平滑肌松弛。，导致平滑肌松弛。n主要用于高血压急症。主要用于高血压急症。本讲稿第二十九页，共四十二页吡那地尔（吡那地尔（pinacidil)n n作用及机制作用及机制 降压作用强大、持久。降压作用强大、持久。n n机制：机制：-钾钾通通道道开开放放 钾钾离离子子外外流流 细细胞胞膜膜超超极极化化 使使电电压压依依赖赖性性Ca2+通通道道难难以以开开放放 Ca2+内内流流 平平滑滑肌肌细细胞胞内内Ca2+平滑

23、肌松弛平滑肌松弛 血压血压。-促进促进NaNa+-Ca2+交换，使细胞内交换，使细胞内Ca2+外流增加外流增加 -促使胞浆促使胞浆Ca2+重新分布到胞内周边部位，使结合重新分布到胞内周边部位，使结合Ca2+增加增加-抑制抑制IP3形成，抑制内钙释放形成，抑制内钙释放-降低收缩蛋白对降低收缩蛋白对Ca2+的敏感性的敏感性 n n应应用用 一一般般用用于于轻轻、中中度度高高血血压压。与与利利尿尿药药和和-受受体体阻阻断断药合用可避免水钠潴留和交感神经反射性兴奋。药合用可避免水钠潴留和交感神经反射性兴奋。n n不不良良反反应应 水水肿肿发发生生率率高高（25-50%），其其他他有有头头痛痛、乏乏力力

24、、心悸、体位性低血压等。心悸、体位性低血压等。本讲稿第三十页，共四十二页酮舍林酮舍林(ketanserin)作用及机制作用及机制n通通过过阻阻断断5-HT2受受体体，使使血血管管扩扩张张，以以及及抑抑制制中枢中枢5-HT2受体产生降压作用。受体产生降压作用。n同时对同时对受体有轻度阻断作用受体有轻度阻断作用n降低总胆固醇、甘油三酯、降低总胆固醇、甘油三酯、LDL和升高和升高HDL。应用应用n适用于各型高血压，包括急症。适用于各型高血压，包括急症。不良反应不良反应 n头痛、头晕、疲劳感、消化不良头痛、头晕、疲劳感、消化不良n心动过缓心动过缓本讲稿第三十一页，共四十二页西氯他宁（西氯他宁（cicl

25、etanine)n促进前列环素合成，血管扩张，血压下降。促进前列环素合成，血管扩张，血压下降。n用于轻、中度高血压用于轻、中度高血压n n不良反应轻，偶见胃肠道反应，乏力，尿频等 本讲稿第三十二页，共四十二页钙通道阻滞药钙通道阻滞药n药物药物-硝苯地平硝苯地平 nifedipine(心痛定心痛定)-氨氯地平氨氯地平 amlodiping(洛活喜洛活喜)-非洛地平非洛地平 felodipine-尼群地平尼群地平 nitrendipinen降压原理降压原理 抑制细胞外钙内流抑制细胞外钙内流血管平滑肌收缩所需的钙血管平滑肌收缩所需的钙减少减少血管扩张血管扩张血压下降。血压下降。本讲稿第三十三页，共四

26、十二页硝苯地平（硝苯地平（nifedipine）n药理作用及应用药理作用及应用 对对高高血血压压患患者者有有降降压压作作用用，对对正正常常血血压压无无影影响响。但但降降压压同同时时引引起起心心率率快快、心心输输出出量量大大、肾肾素素活活性增高。性增高。n降压特点降压特点：降降压压程程度度与与原原高高血血压压程程度度呈呈正正比比，可可用用于于各各型型高高血血压压，如如与与利利尿尿药药或或-受受体体阻阻断断药药合合用用则则更更安全有效。安全有效。n不良反应不良反应 常见头痛、眩晕、脸部潮红、心悸、踝水肿常见头痛、眩晕、脸部潮红、心悸、踝水肿本讲稿第三十四页，共四十二页利尿药利尿药氢氯噻嗪氢氯噻嗪n

27、作用作用 治治疗疗高高血血压压的的常常规规用用药药，单单用用治治疗疗轻轻症症，与与其其它它抗抗高高血血压压药药联联合合，能能增增强强其其他他药药物物的的降降压压效效果果，同同时时减减少少用用药药量量和和副副作作用。用。n机制：机制：-早期排钠利尿，使血容量早期排钠利尿，使血容量，血压，血压。-长长期期用用药药（一一般般3-4周周）小小动动脉脉壁壁细细胞胞内内钠钠，钠钠-钙钙交交换换使细胞内钙使细胞内钙，血管扩张，血压，血管扩张，血压。n应用应用 中中效效利利尿尿药药氢氢氯氯噻噻嗪嗪用用的的比比较较广广，高高效效利利尿尿药药仅仅用用于于高高危及有慢性肾衰的高血压患者。危及有慢性肾衰的高血压患者。

28、本讲稿第三十五页，共四十二页影响肾素影响肾素-血管紧张素系统的药物血管紧张素系统的药物nACEI类：类：n 卡托普利卡托普利 Captopriln 依那普利依那普利 enalapriln 赖诺普利赖诺普利 lisinopriln 苯那普利苯那普利 benazeprilnAng-II受体阻断药：受体阻断药：n 洛沙坦洛沙坦losartan，氯沙坦，氯沙坦n 缬沙坦缬沙坦 valsartann肾素抑制药：肾素抑制药：n 瑞米吉仑瑞米吉仑remikiren 本讲稿第三十六页，共四十二页本讲稿第三十七页，共四十二页卡托普利卡托普利 Captopriln应用应用-对对肾肾性性高高血血压压，降降压压作作用

29、用迅迅速速而而明明显显；对对其其他他型高血压也可以用，降压作用缓慢而温和。型高血压也可以用，降压作用缓慢而温和。-可可防防止止和和逆逆转转高高血血压压患患者者血血管管壁壁的的增增厚厚和和心心肌肌细胞增生肥大，使高血压及心衰死亡率下降。细胞增生肥大，使高血压及心衰死亡率下降。n不良反应不良反应-低血压、咳嗽、高血钾，低血压、咳嗽、高血钾，-其其他他还还有有发发热热、皮皮疹疹、味味觉觉障障碍碍、白白细细胞胞减减少少。致畸。致畸。本讲稿第三十八页，共四十二页氯沙坦氯沙坦losartan，强效选择性强效选择性AT1受体可逆性阻断药。受体可逆性阻断药。n n作用作用-可可阻阻断断AngII介介导导的的血

30、血管管收收缩缩、醛醛固固酮酮释释放放、以以及拮抗及拮抗AngII的促细胞生长作用。的促细胞生长作用。-增加尿酸排泄增加尿酸排泄n n应用应用 高高血血压压、CHF、心心肌肌梗梗死死、防防治治血血管管成成型型术术后后再再狭窄、肾脏保护狭窄、肾脏保护n n不良反应不良反应 轻而短暂，耐受性好，无咳嗽，孕妇禁用。轻而短暂，耐受性好，无咳嗽，孕妇禁用。本讲稿第三十九页，共四十二页抗高血压药的应用原则：抗高血压药的应用原则：n确切、平稳、持续降压确切、平稳、持续降压n长期用药长期用药n根据病情、合并症选药根据病情、合并症选药n联合用药联合用药n采用个体化治疗方案采用个体化治疗方案本讲稿第四十页，共四十二

31、页根据合并症选药根据合并症选药n n合并肾衰者：合并肾衰者：宜用卡托普利、硝苯地平、甲基宜用卡托普利、硝苯地平、甲基多巴、肼屈嗪、哌唑嗪多巴、肼屈嗪、哌唑嗪n n合并心衰、心脏扩大者：合并心衰、心脏扩大者：宜用利尿药、硝苯地宜用利尿药、硝苯地平、平、AECI、哌唑嗪、哌唑嗪n合并心动过速：宜用普萘洛尔合并心动过速：宜用普萘洛尔n n合并溃疡者：合并溃疡者：宜用可乐定；不宜用利血平宜用可乐定；不宜用利血平n n合并支气管哮喘者：合并支气管哮喘者：不宜用不宜用-受体阻断药受体阻断药n n合并糖尿病者：合并糖尿病者：不宜用噻嗪类、二氮嗪不宜用噻嗪类、二氮嗪n n合并痛风病者：合并痛风病者：不宜用噻嗪类不宜用噻嗪类n n合并精神抑郁者：合并精神抑郁者：不宜用利血平不宜用利血平n n妊娠高血压：妊娠高血压：禁用禁用ACEI类、氯沙坦类、氯沙坦本讲稿第四十一页，共四十二页思考题：思考题：n各型抗高血压药物的作用机制各型抗高血压药物的作用机制n高血压合并其他疾病时如何选药高血压合并其他疾病时如何选药n肾肾上上腺腺素素-受受体体阻阻断断药药、钙钙拮拮抗抗药药、利利尿尿药药、影影响响RAA-S药药的的作作用用特特点点及及主主要要不不良良反应。反应。本讲稿第四十二页，共四十二页