抗利尿激素分泌异常综合征PPT课件.ppt

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1、关于抗利尿激素分泌异常综合征第一张，PPT共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO概 述 SIADH是抗利尿激素是抗利尿激素(ADH)未按血浆渗透压调节而分泌异常增多未按血浆渗透压调节而分泌异常增多,致使体内水分储留、尿钠排出增加致使体内水分储留、尿钠排出增加,以及稀释性低钠血症等一系以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染列临床表现的综合征。除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期外以及脑血管病急性期外,还有恶性肿瘤和肺部肿瘤等等。其中神经系还有恶性肿瘤和肺部肿瘤等等。其中神经系统疾病占约统疾病占约:10%14%第二张，

2、PPT共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO病例病例1v男性病人，男性病人，20岁，因岁，因“低热，头痛伴呕吐一月低热，头痛伴呕吐一月”入院，入院，查体：脑膜神经根征（查体：脑膜神经根征（+），结合），结合CSF化验确诊为结核性化验确诊为结核性脑膜炎，予以抗结核治疗，治疗中出现持续性低钠血症，脑膜炎，予以抗结核治疗，治疗中出现持续性低钠血症，血钠：血钠：120125mmol/L之间，开始时以为是补液不之间，开始时以为是补液不当或与饮食，呕吐等相关因素有关，但随后治疗并未当或与饮食，呕吐等相关因素有关，但随后治疗并未纠正，与内分泌科疑难病例讨论后确定存在纠正，与内分泌科疑难病例讨

3、论后确定存在SIADH,经限水等综合治疗后改善。经限水等综合治疗后改善。第三张，PPT共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO病例病例2v 男性病人，男性病人，35岁，因岁，因“四肢无力四肢无力6天天”入院。在重入院。在重庆有一个景点叫庆有一个景点叫“白鹭园白鹭园”，因鸟粪污染是，因鸟粪污染是GBS高发区，高发区，该病人发病前半月有发热与腹泻，临床与神经电生理该病人发病前半月有发热与腹泻，临床与神经电生理检查符合检查符合GBS诊断，予以诊断，予以PE治疗治疗,病程中出现低钠血症，病程中出现低钠血症，结合其他相关资料，合并有结合其他相关资料，合并有SIADH。因此，因此，GBS也是

4、导致也是导致SIADH因素之一。因素之一。2014年，重庆年，重庆医科大学神经内科研究人员发表论文，总结了以医科大学神经内科研究人员发表论文，总结了以SIADH为首发表现的为首发表现的GBS的临床特征与诊治情况。的临床特征与诊治情况。第四张，PPT共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO病例病例2v 研究结论指出：该病发病机制尚未明确，病情较重，研究结论指出：该病发病机制尚未明确，病情较重，诊断困难，但是一旦诊断明确，治疗反应可，预后较好。诊断困难，但是一旦诊断明确，治疗反应可，预后较好。SIADH出现时间至出现时间至GBS典型症状出现时间相距典型症状出现时间相距3天天-15天。

5、天。第五张，PPT共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO病 因 很多恶性肿瘤可以产生很多恶性肿瘤可以产生ADH，从而引起，从而引起SIADH。肺燕麦。肺燕麦细胞癌是最常见的引起细胞癌是最常见的引起SIADH的的恶性肿瘤恶性肿瘤，其他如胰，其他如胰腺癌、腺癌、前列腺癌前列腺癌、胸腺瘤胸腺瘤、淋巴瘤淋巴瘤等也可引起等也可引起SIADH。第六张，PPT共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO病因病因v 临床上引起临床上引起SIADH病因很多，形成机制十分复杂，影病因很多，形成机制十分复杂，影响因素很多，多数疾病发病机制不明。考虑到课件主题系响因素很多，多数疾病发病机制不

6、明。考虑到课件主题系“神经系统疾病与神经系统疾病与SIADH”，因此仅仅分析与神经系，因此仅仅分析与神经系统疾病相关的统疾病相关的SIADH。第七张，PPT共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO病因病因v 很多神经很多神经-精神疾患都可引起精神疾患都可引起SIADH，如脑卒中，创，如脑卒中，创伤（如：颅脑损伤，颈髓损伤等等）、伤（如：颅脑损伤，颈髓损伤等等）、GBS,中枢神经系中枢神经系统感染、脑积水，新生儿缺氧，胼胝体发育不全，等等。统感染、脑积水，新生儿缺氧，胼胝体发育不全，等等。上述疾病引起上述疾病引起SIADH的机制尚不很清楚，推测可能系影的机制尚不很清楚，推测可能系影

7、响下丘脑功能而使得响下丘脑功能而使得ADH的分泌不受正常机制的调控。的分泌不受正常机制的调控。v 合并有精神性烦渴的精神疾病由于病人有强迫性饮合并有精神性烦渴的精神疾病由于病人有强迫性饮水，使体液稀释，更易引起水，使体液稀释，更易引起SIADH。第八张，PPT共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO病因病因v 在一项有关在一项有关SAH病例资料研究中，低钠血症患病率病例资料研究中，低钠血症患病率甚至高达甚至高达56，提示，提示SIADH在中风病人中较为常见。在中风病人中较为常见。（2012年：中华内分泌与代谢杂志，作者：郭小惠）年：中华内分泌与代谢杂志，作者：郭小惠）第九张，PP

8、T共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO颅内病变导致颅内病变导致SIADHv脑外伤与颅内手术：脑外伤与颅内手术：v 可直接兴奋下丘脑可直接兴奋下丘脑神经垂体轴，引起神经垂体轴，引起ADH过度释放。过度释放。儿童患者发生儿童患者发生SIADH的主要原因是颅内疾病或外伤。的主要原因是颅内疾病或外伤。第十张，PPT共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO颅内病变导致颅内病变导致SIADHv脑肿瘤：脑肿瘤：v 脑肿瘤造成脑损害，引起脑肿瘤造成脑损害，引起ADH渗透压调节机制紊乱，渗透压调节机制紊乱，虽然渗透压值已经降低，但仍然有虽然渗透压值已经降低，但仍然有ADH释放，多

9、数肿瘤释放，多数肿瘤致致SIADH经手术，放疗或化疗后病情可缓解。经手术，放疗或化疗后病情可缓解。第十一张，PPT共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO颅内病变导致颅内病变导致SIADHv颅内非肿瘤性病变：颅内非肿瘤性病变：v 主要见于颅内炎症，如：结核性脑膜炎，化脓性脑主要见于颅内炎症，如：结核性脑膜炎，化脓性脑膜炎，脑脓肿，脑炎，膜炎，脑脓肿，脑炎，GBS，等等。急性脑炎引起的，等等。急性脑炎引起的SIADH常常属于暂时性的常常属于暂时性的SIADH，病变破坏下丘脑，病变破坏下丘脑神经垂体，可引起神经垂体，可引起ADH漏出，目前认为是导致漏出，目前认为是导致SIADH的可能

10、原因之一。的可能原因之一。第十二张，PPT共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO颅内病变导致颅内病变导致SIADHv 除以上颅内病变以外，颅内出血，除以上颅内病变以外，颅内出血，SAH，脑梗死，脑，脑梗死，脑萎缩，小头畸形，中枢神经系统肉芽肿性血管炎以及精萎缩，小头畸形，中枢神经系统肉芽肿性血管炎以及精神刺激均可以导致神刺激均可以导致SIADH。v 现有的研究认为：下丘脑现有的研究认为：下丘脑神经垂体通路病变（比神经垂体通路病变（比如：颅内出血，炎症或颅内压升高等等）破坏了下丘脑如：颅内出血，炎症或颅内压升高等等）破坏了下丘脑神经垂体通路的细胞通透性，使得神经垂体通路的细胞通透

11、性，使得ADH的释放不依赖的释放不依赖于血浆渗透压的变化，于血浆渗透压的变化，ADH分泌过量。分泌过量。第十三张，PPT共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO神经系统病变与神经系统病变与SIADHv 严重的神经系统疾病和瘫痪状态时由于肢体运动较少，严重的神经系统疾病和瘫痪状态时由于肢体运动较少，静脉回流障碍，左侧心房充盈不足，左侧心房内压力降静脉回流障碍，左侧心房充盈不足，左侧心房内压力降低，导致牵张感受器兴奋，低，导致牵张感受器兴奋，ADH释放引起肾脏对水的释放引起肾脏对水的重吸收增强，产生水储留与稀释性低钠血症。重吸收增强，产生水储留与稀释性低钠血症。第十四张，PPT共三十

12、二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO神经系统疾病与神经系统疾病与SIADHv 急性颈髓损伤患者常常并发急性颈髓损伤患者常常并发SIADH,其机制可能是自主其机制可能是自主神经功能调节障碍，有效血容量降低，经压力感受器的神经功能调节障碍，有效血容量降低，经压力感受器的神经调节机制使得神经调节机制使得ADH分泌增加，或颈椎颈髓损伤时分泌增加，或颈椎颈髓损伤时视丘下部轻微损伤或受到刺激使得视丘下部轻微损伤或受到刺激使得ADH分泌增加。分泌增加。第十五张，PPT共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGOv 药物是引起药物是引起SIADH的另一重要原因不同药物引起的另一重要原因不

13、同药物引起SIADH的机制也不相同：升压素及其类似物通过直的机制也不相同：升压素及其类似物通过直接的效应引起接的效应引起SIADH；氯贝丁酯氯贝丁酯、长春新碱、环磷、长春新碱、环磷酰胺、三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂主要通酰胺、三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂主要通过促进过促进ADH的分泌发挥作用；氯磺丙脲和卡马西平的分泌发挥作用；氯磺丙脲和卡马西平不仅促进不仅促进ADH的分泌，同时也增强肾脏对的分泌，同时也增强肾脏对ADH的反应。的反应。可以看出：一些神经精神类药物也可以引发可以看出：一些神经精神类药物也可以引发SIADH。药物因素与药物因素与SIADH第十六张，PPT共三十二页，创作于2

14、022年6月COMPANYLOGO分型分型v根据根据ADH分泌的特点，分泌的特点，Robertson等人将等人将SIADH分为分为4型：型：v型型v也称为也称为A型，约占型，约占37%。ADH的分泌不规则，不受血渗的分泌不规则，不受血渗透压的调节，表现为自主性分泌。透压的调节，表现为自主性分泌。呼吸系统疾病呼吸系统疾病引起的引起的SIADH多属此型。多属此型。第十七张，PPT共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO分型分型v型型v也称为也称为B型，约占型，约占33%。ADH的分泌受血渗透压的调的分泌受血渗透压的调节，但调定点下移有人认为，本型节，但调定点下移有人认为，本型SIAD

15、H即是渗透域即是渗透域重调综合征重调综合征(reset osmotic syndrome)。有人认为渗。有人认为渗透域重调综合征乃渗透物质透域重调综合征乃渗透物质(包括电解质和非电解质包括电解质和非电解质)不不适当地积聚于渗透压感受器适当地积聚于渗透压感受器细胞细胞内，致使渗透压感受器将内，致使渗透压感受器将正常误为高渗，引发正常误为高渗，引发ADH释放。因此，此综合征以前也称释放。因此，此综合征以前也称为病态细胞综合征为病态细胞综合征(sick cell syndrome)。支气管肺癌支气管肺癌和和结核性脑膜炎结核性脑膜炎引起的引起的SIADH常属此型。常属此型。第十八张，PPT共三十二页，

16、创作于2022年6月COMPANYLOGO分型分型v型型v也称为也称为C型，约占型，约占16%ADH的分泌受血渗透压的调节，的分泌受血渗透压的调节，但调节作用部分受损。当但调节作用部分受损。当血浆血浆渗透压降低到调定点以渗透压降低到调定点以下时仍有部分下时仍有部分ADH分泌，有人将这种分泌，有人将这种ADH分泌称为血分泌称为血管升压素漏管升压素漏(vasopressin leak)中枢神经系统中枢神经系统疾病引疾病引起的起的SIADH多属此型。多属此型。第十九张，PPT共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO分型分型v型型v也称为也称为D型，约占型，约占14%,机体的机体的ADH

17、分泌调节机制完好，分泌调节机制完好，血浆血浆ADH水平也正常，但水平也正常，但肾脏肾脏对对ADH的敏感性升高的敏感性升高,也有人认为，此型病人体内存在也有人认为，此型病人体内存在ADH样物质，引起临床样物质，引起临床表现的是表现的是ADH样物质而非样物质而非ADH本身。严格地说本身。严格地说SIADH一词并不适用于本型，因为并不存在一词并不适用于本型，因为并不存在ADH的不适当分的不适当分泌，但习惯上仍将本型归入泌，但习惯上仍将本型归入SIADH。第二十张，PPT共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO发病机制发病机制v ADH过多可通过肾的潴水作用而引起过多可通过肾的潴水作用而

18、引起细胞外液细胞外液容容量增加，于是量增加，于是醛固酮醛固酮分泌减少，肾脏的潴钠能力随之减分泌减少，肾脏的潴钠能力随之减弱尿钠排出遂增加，这是形成低钠血症的另一机制。细胞弱尿钠排出遂增加，这是形成低钠血症的另一机制。细胞外液容量的增加还引起外液容量的增加还引起心房利钠肽心房利钠肽分泌增加，使得尿钠分泌增加，使得尿钠排出增多，进一步加重低钠血症和体液的低渗。排出增多，进一步加重低钠血症和体液的低渗。SIADH一般不出现水肿，乃因一般不出现水肿，乃因心房利钠肽心房利钠肽分泌增加使得分泌增加使得尿尿钠钠排出增多，水分不致在体内潴留过多。排出增多，水分不致在体内潴留过多。v 由于过多由于过多ADH的持

19、续作用，虽然细胞外液已处的持续作用，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿液仍被不适当地浓缩，故尿渗透于低渗状态，但尿液仍被不适当地浓缩，故尿渗透压大于血液渗透压。压大于血液渗透压。第二十一张，PPT共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO临床表现临床表现vSIADH的临床表现包括两方面：的临床表现包括两方面：v1.SIADH本身的表现主要以低钠血症为特征。本身的表现主要以低钠血症为特征。v2.引起引起SIADH的原发病的表现。的原发病的表现。v SIADH的低钠血症主要因肾脏对游离水保留过的低钠血症主要因肾脏对游离水保留过多以及水的摄入过多所致，因此属稀释性低钠血症。多以及水的摄入过

20、多所致，因此属稀释性低钠血症。病人体内的水分增多，常有中度体液容量扩张。病病人体内的水分增多，常有中度体液容量扩张。病人的体重可增加人的体重可增加5%10%。病人一般没有水肿这与尿。病人一般没有水肿这与尿钠排出较多有关。钠排出较多有关。第二十二张，PPT共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO临床表现临床表现v 低钠血症可使细胞外液渗透压下降从而引起低钠血症可使细胞外液渗透压下降从而引起脑细胞脑细胞水水肿产生相应的神经系统症状。病人的临床表现与肿产生相应的神经系统症状。病人的临床表现与血清血清钠钠浓度密切相关，轻症者可无症状。当浓度密切相关，轻症者可无症状。当血清钠血清钠浓度低于

21、浓度低于120mmol/L时，病人可出现厌食时，病人可出现厌食恶心恶心、呕吐软弱无、呕吐软弱无力、力、肌肉肌肉痉挛，嗜睡，严重者可有精神异常、惊厥、昏痉挛，嗜睡，严重者可有精神异常、惊厥、昏睡乃至昏迷，如未及时正确地处理，可导致死亡。睡乃至昏迷，如未及时正确地处理，可导致死亡。SIADH的表现还与低钠血症形成的速度有关急性低的表现还与低钠血症形成的速度有关急性低钠血症即使程度不重也易于产生症状而慢性低钠血钠血症即使程度不重也易于产生症状而慢性低钠血症则不易产生症状。症则不易产生症状。第二十三张，PPT共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO诊断诊断v 1.经典的诊断标准由报道首例

22、经典的诊断标准由报道首例SIADH的的Schwartz和和Bartter提出，包括：提出，包括：低钠血症，血钠低钠血症，血钠l35mmol/L；血浆渗透压降低伴尿渗透压升高血浆渗透压血浆渗透压降低伴尿渗透压升高血浆渗透压20mmol/d；临床上无脱水、水肿；临床上无脱水、水肿；心心脏、肾脏、肝脏、脏、肾脏、肝脏、肾上腺肾上腺甲状腺功能正常。甲状腺功能正常。第二十四张，PPT共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO诊断诊断v 2.张天锡张天锡(1991)提出了提出了SIADH的诊断标准包括：的诊断标准包括：血钠血钠130mmol/L(正常正常135l45mmol/L)；血浆血浆渗透

23、压渗透压80mmol/d(正常正常d)；尿尿渗透压升高，尿渗透压渗透压升高，尿渗透压/血渗透压血渗透压1(正常正常1)；严格严格限制水摄入后，症状减轻；限制水摄入后，症状减轻；无水肿心肝肾功能正常；无水肿心肝肾功能正常；血浆血浆ADH升高大于升高大于1.5pg/ml(血浆渗透压血浆渗透压280mOsm/kgH20时血浆时血浆ADH值值0.5l.5pg/ml)。第二十五张，PPT共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO实验室检查实验室检查v检查检查v实验室检查：实验室检查：v(1)血清钠血清钠一般低于一般低于130mmo/L。v(2)血浆渗透压血浆渗透压20mmol/Lv(5)二氧

24、化碳结合力正常或稍偏低，二氧化碳结合力正常或稍偏低，血清血清氯化物偏低。氯化物偏低。第二十六张，PPT共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO实验室检查实验室检查v(6)血清尿素氮血清尿素氮、肌酐肌酐、尿酸尿酸、白蛋白常降低。、白蛋白常降低。v(7)血浆和尿中血浆和尿中ADH水平升高，血浆水平升高，血浆ADH大于大于1.5pg/ml(血渗透压血渗透压280mOsm/kgH2O时血浆时血浆ADH值值0.51.5pg/ml)。v(8)甲状腺甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺肾上腺皮质功能均正皮质功能均正常。常。第二十七张，PPT共三十二页，创作于2022年6月COM

25、PANYLOGO治疗治疗v1：原发疾病的治疗：原发疾病的治疗v 恶性肿瘤所致者应及早手术、放疗或化疗。药物恶性肿瘤所致者应及早手术、放疗或化疗。药物引起者应立即停此药。脑部疾病所致者，应尽可能去引起者应立即停此药。脑部疾病所致者，应尽可能去除病因，有些脑疾患如脑部急性感染，硬膜下或蛛网除病因，有些脑疾患如脑部急性感染，硬膜下或蛛网膜下腔出血等所致本症者有时为一过性，随着原发疾膜下腔出血等所致本症者有时为一过性，随着原发疾病的好转而消失。病的好转而消失。v2：限制摄入水量：限制摄入水量v 本症轻者，经限制饮水量、停用妨碍水排泄的药物即本症轻者，经限制饮水量、停用妨碍水排泄的药物即可纠正低钠血症一

26、般限制饮水量在可纠正低钠血症一般限制饮水量在0.81.0L/24h，症，症状即可好转体重下降，血钠血渗透压随之增加，尿状即可好转体重下降，血钠血渗透压随之增加，尿钠减少。钠减少。第二十八张，PPT共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO治疗治疗v药物治疗药物治疗v(1)地美环素地美环素(去甲金霉素去甲金霉素)：可拮抗：可拮抗AVP对肾小管上皮对肾小管上皮细胞受体中腺苷酸环化酶的作用抑制细胞受体中腺苷酸环化酶的作用抑制AVP对肾小管回对肾小管回吸收水的作用，亦可抑制异位吸收水的作用，亦可抑制异位AVP分泌常用剂量为分泌常用剂量为6001200mg/d分分3次口服，引起等渗性或低渗性

27、利尿，次口服，引起等渗性或低渗性利尿，可于可于12周内缓解低钠血症此药可有肾毒性可诱发周内缓解低钠血症此药可有肾毒性可诱发氯质血症与二重感染，故肝、氯质血症与二重感染，故肝、肾肾衰竭者禁用。衰竭者禁用。v(2)呋塞米：呋塞米：4080mg/d，口服，同时给予，口服，同时给予NaCl3g/d，补充钠的丢失。，补充钠的丢失。v(3)苯妥英钠：可抑制下丘脑分泌苯妥英钠：可抑制下丘脑分泌AVP对某些患者有对某些患者有效，但作用短暂。效，但作用短暂。第二十九张，PPT共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO治疗治疗v严重低钠血症的处理严重低钠血症的处理v严重低钠血症伴神志错乱、惊厥或昏迷者

28、，应紧急严重低钠血症伴神志错乱、惊厥或昏迷者，应紧急处理。可用处理。可用呋塞米呋塞米1mg/kg静注，必要时重复使用但静注，必要时重复使用但必须注意：其可能引起必须注意：其可能引起低血钾低血钾、低血镁等水电解质、低血镁等水电解质紊乱。根据尿钠排泄情况以紊乱。根据尿钠排泄情况以3%NaCl液液12ml/(kg h)补充钠的丢失。一旦血钠上升至安全水平补充钠的丢失。一旦血钠上升至安全水平(125mmol/L)后，应减慢给钠速度应控制在后，应减慢给钠速度应控制在3%NaCl液液0.51.0ml/(kg h)范围内。在第范围内。在第1个个24h内血内血钠升高幅度不应超过钠升高幅度不应超过12mmol/

29、L，以免发生脑桥，以免发生脑桥脱髓鞘脱髓鞘病变病变该病变系由纠正低钠速度过快所引起的严重神该病变系由纠正低钠速度过快所引起的严重神经并发症，其临床表现为低钠血症纠正后，出现神经并发症，其临床表现为低钠血症纠正后，出现神经症状恶化、神志改变、惊厥、经症状恶化、神志改变、惊厥、肺换气肺换气不足低血压，不足低血压，最终出现最终出现假性延髓麻痹假性延髓麻痹、四肢瘫痪、吞咽困难等。、四肢瘫痪、吞咽困难等。第三十张，PPT共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO预后预后v预后预后v确诊确诊SIADH必须注意防止电解质紊乱和充血性心衰必须注意防止电解质紊乱和充血性心衰外，还必须注意过分纠正低钠

30、血症引起中枢外，还必须注意过分纠正低钠血症引起中枢(特别是特别是脑桥脑桥)髓磷脂分解，若血钠上升速度髓磷脂分解，若血钠上升速度2mmol/L则可则可避免。通过正确治疗症状缓解，避免。通过正确治疗症状缓解，预后良好预后良好。v预防预防v1.限制水分摄入，以防限制水分摄入，以防SIADH复发。复发。v2.儿童不宜用地美环素儿童不宜用地美环素(去甲金霉素去甲金霉素)，因其影响骨骼，因其影响骨骼发育。可诱发氮质血症，应定期复查肾功能。发育。可诱发氮质血症，应定期复查肾功能。第三十一张，PPT共三十二页，创作于2022年6月COMPANYLOGO感谢大家观看第三十二张，PPT共三十二页，创作于2022年6月