糖尿病酮症诊断和治疗PPT课件.ppt

《糖尿病酮症诊断和治疗PPT课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《糖尿病酮症诊断和治疗PPT课件.ppt（41页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于糖尿病酮症的诊断和治疗关于糖尿病酮症的诊断和治疗第一张，PPT共四十一页，创作于2022年6月糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis,DKA)是是糖尿病较为严重的急性并发症之一，以高血糖尿病较为严重的急性并发症之一，以高血糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素绝对和糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见于相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。型糖尿病。第二张，PPT共四十一页，创作于2022年6月病病 因因糖尿病酮症酸中毒的主要原因是：糖尿病酮症酸中毒的主要原因是：胰岛素绝对或相对缺乏胰岛素绝对或相对缺乏各

2、种拮抗激素的增加各种拮抗激素的增加 包括：胰高糖素、儿茶酚胺、包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素皮质醇和生长激素第三张，PPT共四十一页，创作于2022年6月 激素与代谢激素与代谢LiverMuscleAdipose tissueGluconeogenesisKetogenesisGlucose UtilizationLipolysisInsulinGlucagonEpinephrineCortisolGrownth hormone第四张，PPT共四十一页，创作于2022年6月酮酮 体体 的的 生生 成成正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分

3、解产生的游离脂肪酸，分两路生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进行进:一路进入骨骼肌、心肌等组织，一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量；氧化碳和水并提供能量；另一路进入肝脏，另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和。乙酰乙酸和-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性羟丁酸是有机酸，丙酮为中性。第五张，PPT共四十

4、一页，创作于2022年6月酮体的生成酮体的生成脂肪分解脂肪分解 肌肉细胞肌肉细胞（肝外组织）（肝外组织）氧化氧化 血血FFA 糖异生糖异生+甘油甘油 肝细胞肝细胞线粒体线粒体酮体酮体第六张，PPT共四十一页，创作于2022年6月CH3CCH3CH3CCH2COOHCH3CHCH2COOHOOOHAcetoneAcetoacetate-hydroxybutyrate丙酮丙酮乙酰乙酸乙酰乙酸-羟丁酸羟丁酸酮体的结构和相互转化关系酮体的结构和相互转化关系第七张，PPT共四十一页，创作于2022年6月酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。正常血浆中

5、酮体的肾等）利用提供能量。正常血浆中酮体的含量为含量为0.35mg/dl，其中，其中30%为乙酰为乙酰乙酸，乙酸，70%为为-羟丁酸，丙酮极少量。羟丁酸，丙酮极少量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。出。第八张，PPT共四十一页，创作于2022年6月胰岛素缺乏胰岛素缺乏绝对或相对绝对或相对蛋白质分解蛋白质分解氨基酸氨基酸氮丢失氮丢失脂肪分解脂肪分解甘油甘油游离脂肪酸游离脂肪酸葡萄糖摄取葡萄糖摄取糖原分解糖原分解

6、肝葡萄糖生成肝葡萄糖生成高血糖糖异生糖异生酮体生成酮体生成电解质丢失电解质丢失脱水脱水酸中毒酸中毒酮血症酮血症酮尿症酮尿症渗透性利尿渗透性利尿水分丢失水分丢失糖尿病酮症酸中毒的病理生理糖尿病酮症酸中毒的病理生理第九张，PPT共四十一页，创作于2022年6月酸酸 中中 毒毒糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和-羟丁酸的过量产生造成的。这些酸性羟丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大量物质释放大量H离子进入细胞外液，滴定离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸氢根血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少的浓度降低和碱储备减少第十

7、张，PPT共四十一页，创作于2022年6月酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体的堆积酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体的堆积造成阴离子间隙造成阴离子间隙（Anion Gap,AG）型酸中毒。阴离子间隙型酸中毒。阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子：是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子：AG=(Na+k+)-(CL-+HCO3-)AG正常值为正常值为12 2 mEq/L。糖尿病酮症酸中毒时。糖尿病酮症酸中毒时HCO3-被乙酰乙酸和被乙酰乙酸和-羟丁酸取代，羟丁酸取代，HCO3-和和CL-浓度下浓度下降，使得降，使得AG增宽，可达增宽，可达17mEq/L 以

8、上。以上。第十一张，PPT共四十一页，创作于2022年6月脱脱 水水由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖阈而加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排出了大导致大量尿糖排出，渗透性利尿排出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为水约为75150ml/Kg。酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带

9、出的水分。分。第十二张，PPT共四十一页，创作于2022年6月糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症，一般是可逆的。个别病例会性氮质血症，一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管坏死。典型表现为入院发展成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少，但随着水和电解质的补充可迅体积减少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。速降至正常。第十三张，PPT共四十一页，创作于2022年6月低低 血血 钾钾糖尿病酮症酸中毒的

10、发病过程中几乎均有糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的，一般为但很少病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。第十四张，PPT共四十一页，创作于2022年6月主要原因为酸中毒时大量主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外离子从细胞外液进入细胞内，通过液进入细胞内，通过H+-K+交换使钾从细交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，血容胞内转移到细胞外，以及病人脱水，血容量不足

11、。在治疗以后随着胰岛素和液体的量不足。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。第十五张，PPT共四十一页，创作于2022年6月糖尿病酮症酸中毒的常见诱因糖尿病酮症酸中毒的常见诱因 诱因诱因 大约百分比大约百分比 感染感染 30-40 中断胰岛素治疗中断胰岛素治疗 15-20 新发现的糖尿病新发现的糖尿病 20-25 心肌梗死心肌梗死 胰腺炎胰腺炎 休克和低血容量休克和低血容量 10-15 中风中风 其他疾病其他疾病 无诱因无诱因 20-25第十六张，PPT共四十一页，创作

12、于2022年6月诊诊 断断依据临床表现以及化验检查，依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主以化验检查为主第十七张，PPT共四十一页，创作于2022年6月高血糖高血糖高血浆渗透压高血浆渗透压代谢性酸中毒代谢性酸中毒细胞内外水分丢失细胞内外水分丢失低血钾低血钾第十八张，PPT共四十一页，创作于2022年6月临临 床床 表表 现现（1）酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状）酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状 加重，明显地多尿、多饮、疲乏无加重，明显地多尿、多饮、疲乏无 力、食欲不振、恶心、呕吐。有的力、食欲不振、恶心、呕吐。有的 病人伴有激烈腹痛，腹肌紧张，无病人伴有激烈腹痛，腹肌紧张，无 反跳痛，反跳痛，

13、酷似急腹症。酷似急腹症。第十九张，PPT共四十一页，创作于2022年6月（2）病情继续发展，血浆）病情继续发展，血浆pH降低至降低至7.2或或 更低，出现深而快的更低，出现深而快的Kussmal呼吸，呼吸，呼气中带有丙酮味。病人的神智状态呼气中带有丙酮味。病人的神智状态 由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。第二十张，PPT共四十一页，创作于2022年6月(3)明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶 凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失 水约为体重的水约为体重的5%。继续脱水，如达到。继续脱水，如达到 体重的体重的10%以上，

14、则血容量减少，心以上，则血容量减少，心 率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克 状态。状态。第二十一张，PPT共四十一页，创作于2022年6月(4)部分少年儿童发病的部分少年儿童发病的1型糖尿病人，无型糖尿病人，无 糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病 人出现多尿、多饮，未能引起家长的注人出现多尿、多饮，未能引起家长的注 意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被 误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。易被误诊为感染性休克。第二十二张，PPT共四十一页，创

15、作于2022年6月化化 验验 检检 查查(1)血糖血糖 血糖升高，一般均超过血糖升高，一般均超过17mmol/L （300mg/dl）；）；若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达 56mmol/L(1000mg/dl)。第二十三张，PPT共四十一页，创作于2022年6月(2）尿酮尿酮 多采用亚硝基铁氰化物做酮体定性实验，多采用亚硝基铁氰化物做酮体定性实验，根据紫色出现的快慢及深浅判定阳性程根据紫色出现的快慢及深浅判定阳性程 度，本法检查的是尿中的乙酰乙酸，反度，本法检查的是尿中的乙酰乙酸，反 映的是尿中乙酰乙酸含量，与映的是尿中乙酰乙酸含量，与-羟丁酸羟丁酸 无反

16、应。酮症酸中毒病人，尿糖阳性，无反应。酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体强阳性。尿酮体强阳性。第二十四张，PPT共四十一页，创作于2022年6月（3）血液气体分析）血液气体分析 反映酸中毒的程度，一般的血反映酸中毒的程度，一般的血 pH 低于低于 7.35，严重者血，严重者血PH值在值在7.0以下；碱剩以下；碱剩 余（余（BE）及实际重碳酸盐（）及实际重碳酸盐（AB）降低。）降低。阴离子间隙（阴离子间隙（AG）增宽，高于）增宽，高于17mEq/L第二十五张，PPT共四十一页，创作于2022年6月(4)低血钾低血钾 酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，渗透性利尿

17、，带走大量钾离子，因而出，渗透性利尿，带走大量钾离子，因而总体钾丢失很多。脱水，血容量不足，细总体钾丢失很多。脱水，血容量不足，细胞外液量减少的情况下，测定血清中的钾胞外液量减少的情况下，测定血清中的钾离子可能正常或增高。钾离子从尿中丢失，离子可能正常或增高。钾离子从尿中丢失，而酮症酸中毒时由于恶心呕吐等胃肠症状而酮症酸中毒时由于恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足，血钾常偏低或正常。使钾的摄入不足，血钾常偏低或正常。第二十六张，PPT共四十一页，创作于2022年6月(5)血浆渗透压血浆渗透压 直接测定渗透压或计算获得渗透压值，均显示直接测定渗透压或计算获得渗透压值，均显示 血浆渗透压升高。计算公

18、式：血浆渗透压升高。计算公式：血浆渗透压血浆渗透压=2Na+K+葡萄糖葡萄糖mmol/L+BUN mmol/L (如血糖如血糖mg/dl 18=mmol/L,BUN mg/dl 2.8=mmol/L)血浆渗透压正常值血浆渗透压正常值 280-310mOsm/L(毫渗压毫渗压/升）升）第二十七张，PPT共四十一页，创作于2022年6月治治 疗疗糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。紊乱及抗感染。第二十八张，PPT共四十一页，创作于2022年6月胰胰 岛岛 素素 治治 疗疗采用小

19、剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须使用短效胰岛素。开始剂量为使用短效胰岛素。开始剂量为 0.1U/kg 体重体重/h 加入加入0.9%生理盐水中静脉滴注生理盐水中静脉滴注（每小时给予胰岛素（每小时给予胰岛素5-10U），直到血糖），直到血糖降至降至250-300mg/dl。然后减少胰岛素的。然后减少胰岛素的剂量，改为每小时胰岛素剂量，改为每小时胰岛素2-3单位并将生理单位并将生理盐水改为盐水改为5%的葡萄糖输入。酮体消失所的葡萄糖输入。酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。第二十九张，PPT共四十一页，创作于202

20、2年6月静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和-羟丁酸的酶类活性还没有降低，仍需羟丁酸的酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治疗。一般来说血糖降至要胰岛素治疗。一般来说血糖降至250-300mg/dl需要需要4-5h，而酮体的消失大，而酮体的消失大约需要约需要12-24h。第三十张，PPT共四十一页，创作于2022年6月补补 液液低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而

21、积极有效的补液最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。后糖。第三十一张，PPT共四十一页，创作于2022年6月通常成人的失液量为通常成人的失液量为3-5L，补液量和补，补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说，开液速度应视临床情况而定。一般来说，开始的始的2h的液体量为的液体量为1-2L等渗的盐水，如等渗的盐水，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。还应该增加。第三十二张，PPT共四十一页，创作于2022年6月第第2-4小时输液小时输液500ml/h，然后将输液，然后将输

22、液速度减为速度减为250ml/h。当血糖降为。当血糖降为250-300mg/dl时改为时改为5%葡萄糖或葡萄糖或5%糖盐糖盐水补充水分。脱水纠正的效果根据血压和水补充水分。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。尿量来判断。第三十三张，PPT共四十一页，创作于2022年6月纠纠 正正 低血钾低血钾 开始胰岛素和补液治疗后，随着血容开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗血钾偏高

23、的，治疗3-4h后开始补钾。后开始补钾。第三十四张，PPT共四十一页，创作于2022年6月补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会须在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。血钾。第三十五张，PPT共四十一页，创作于2022年6月补钾量根据血钾的情况参考如下补钾量根据血钾的情况参考如下血钾血钾3-5mmol/L,补充补充kcl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L,补充补充kcl 1.0-1.5g/h 低于低于3mmol/L,补充补充kcl 1.5-2.

24、0g/h氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，不可静脉推注。补钾期间每不可静脉推注。补钾期间每2 h复查血钾一复查血钾一次，以调整钾盐的入量。次，以调整钾盐的入量。第三十六张，PPT共四十一页，创作于2022年6月碱碱 性性 药药 物物酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重的酸中毒的酸中毒pH7.0或或HCO3-5mmol/L，方可少量给予方可少量给予5%的碳酸氢钠。当的碳酸氢钠。当pH值达值达到到7.2即可停用碳酸氢钠。即可停用碳酸氢钠。第三十七张，PP

25、T共四十一页，创作于2022年6月过多和过快的补碱可使血过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升，值迅速上升，是氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中解是氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中解离出来，进一步加重组织的缺氧，甚至导离出来，进一步加重组织的缺氧，甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。致乳酸性酸中毒和脑水肿。第三十八张，PPT共四十一页，创作于2022年6月抗抗 感感 染染消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱因，酮症酸中毒又常常并发感染。因此即因，酮症酸中毒又常常并发感染。因此即使未发现明确的感染灶，病人体温增高，使未发现明确的感染灶，病人体温增高，白细胞计数增高，应予以抗生素治疗。白细胞计数增高，应予以抗生素治疗。第三十九张，PPT共四十一页，创作于2022年6月监监 测测严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化的变化每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量整胰岛素的入量每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量以及补钾的量第四十张，PPT共四十一页，创作于2022年6月感感谢谢大大家家观观看看第四十一张，PPT共四十一页，创作于2022年6月