母乳性黄疸精选文档.ppt
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1、母乳性黄疸本讲稿第一页,共十四页基本概念:新生儿母乳喂养后未结合胆红素升高,临床新生儿母乳喂养后未结合胆红素升高,临床出现黄疸。分为早发型母乳性黄疸和迟发型出现黄疸。分为早发型母乳性黄疸和迟发型母乳性黄疸母乳性黄疸本讲稿第二页,共十四页母乳性黄疸的分型 早发型早发型 迟发型迟发型喂哺乳类喂哺乳类 母乳母乳 母乳母乳黄疸出现时间黄疸出现时间 出生后出生后34天天 出生后出生后68天天黄疸高峰时间黄疸高峰时间 出生后出生后57天天 出生后数周出生后数周数月数月黄疸消退时间黄疸消退时间 612周周本讲稿第三页,共十四页发生率:20世纪世纪80年代:年代:1986年年Lascair报告一组新报告一组新
2、生儿黄疸胆红素生儿黄疸胆红素12.9mg/dl,2241例中母乳例中母乳性黄疸占性黄疸占82.7%20世纪世纪60年代:文献报道母乳性黄疸的发生率约年代:文献报道母乳性黄疸的发生率约为为1%2%20世纪世纪90年代:年代:1999年年Crofts调查调查3361例正例正常足月新生儿,常足月新生儿,127例出生后例出生后28天时仍有黄疸天时仍有黄疸的新生儿中的新生儿中125例为母乳喂养例为母乳喂养本讲稿第四页,共十四页病因与发病机制:尚未完全明确.UDPGT受抑制学说受抑制学说.新生儿肠新生儿肠-肝循环增加学说肝循环增加学说.其他:其他:胆汁酸成分与水平,遗传因素,早产因素胆汁酸成分与水平,遗传
3、因素,早产因素本讲稿第五页,共十四页.UDPGT受抑制学说1.孕孕-3(a),20()-二醇:母乳中的孕二醇:母乳中的孕-3(a),),20()-二二醇激素竞争性抑制婴儿肝脏中的醇激素竞争性抑制婴儿肝脏中的UDPGT,使未结合胆红,使未结合胆红素不能转变为结合胆红素素不能转变为结合胆红素2.非酯化脂肪酸:母乳中酯酶活性很高,使母乳中三酰甘油水解成游离脂非酯化脂肪酸:母乳中酯酶活性很高,使母乳中三酰甘油水解成游离脂肪酸增多,非酯化脂肪酸可抑制婴儿肝脏中的肪酸增多,非酯化脂肪酸可抑制婴儿肝脏中的UDPGT3.巨细胞病毒:据国内报道,迟发型母乳性黄疸患儿巨细胞病毒感染率达巨细胞病毒:据国内报道,迟发
4、型母乳性黄疸患儿巨细胞病毒感染率达32.3%,推测巨细胞病毒能抑制婴儿肝脏中的,推测巨细胞病毒能抑制婴儿肝脏中的UDPGT本讲稿第六页,共十四页.新生儿肠-肝循环增加学说1.喂养方式:喂养延迟,奶量不足或喂养次数减少,造喂养方式:喂养延迟,奶量不足或喂养次数减少,造成肠蠕动减慢,正常菌群建立延迟,胎粪内未结合胆成肠蠕动减慢,正常菌群建立延迟,胎粪内未结合胆红素排出减少,回吸收增加(早发型母乳性黄疸)红素排出减少,回吸收增加(早发型母乳性黄疸)2.母乳:母乳性黄疸患儿母乳中母乳:母乳性黄疸患儿母乳中-GD含量高,活性强,能含量高,活性强,能水解结合型胆红素,使未结合胆红素回吸收增加(迟发型母水解
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