神经病学完整版重点总结.docx

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1、神经病学完整版重点总结神经病学 视神经：视锥视杆细胞双级神经细胞神经节细胞 视神经损害同侧视力下降或全盲。视交叉损害正中部：双眼颞侧偏盲、整个：全盲、外侧部：同侧眼鼻侧偏盲。视束损害双眼对侧视野同向性偏盲。视辐射损害下部：对侧视野同向性上象限盲。枕叶视中枢损害一侧完全损害引起偏盲，但偏盲侧对光反射存在，同侧视野的中心部常保存，称黄斑回避现象。 瞳孔对光反射：光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射，视网膜视神经视交叉中脑顶盖前区E-W核动眼神经睫状神经节节后纤维瞳孔括约肌，上述经路任何一处损害均可引起光反射丢失和瞳孔散大。外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消逝 辐辏及调整反射（集合反射）：指双眼同时凝

2、视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。顶盖前区病变，不影响辐辏及调整反射，但影响瞳孔光反射。 Horner综合征：颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小（睑板肌麻痹）、眼球内陷（眼眶肌麻痹）、面部汗少、结膜充血。三叉神经 感觉纤维三叉神经半月节眼神经，头顶前部、前额、上睑、鼻根，眶上裂入颅、上颌神经，下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭，圆孔入颅、下颌神经，耳颞区、口裂以下、下颌，卵圆孔入颅脑桥深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉-脊束核。运动纤维颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌，司咀嚼、张口。刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消逝。半月节和神经根损害分布区感觉障碍、角膜溃疡、角膜反射减

3、弱、咀嚼肌瘫痪。分支损害范围内痛、温、触觉减弱。 三叉神经脊束核同侧面部剥洋葱样分别性感觉障碍，痛温觉消逝触觉存在。 运动核同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。面神经 运动纤维支配面上部各肌 (额肌、皱眉肌和眼轮匝肌)的神经元接受双侧皮质延髓束限制，支配面下部各肌 (颊肌、口轮匝肌)的神经元仅接受对侧皮质延髓束限制。味觉纤维支配舌前2/3的味觉：鼓索神经-内膝状神经节-中枢支形成面神经的中间支进入脑桥，与舌咽神经的味觉纤维一起-孤束核-发出纤维-丘脑-中心后回下部。 四周性面瘫：是指面神经核及其面神经本身受损所导致的面部肌肉的麻痹，表现为：患侧额纹变浅、闭目无力或不能、患侧鼻唇沟变浅、示齿口

4、角牵向健侧,鼓腮病侧漏气。伴发舌前2/3味觉障碍、听觉过敏、唾液、泪腺分泌障碍、外耳道感觉障碍、乳突压痛。 中枢性面瘫：由于面神经核下部仅受对侧皮质脑干束支配，故中枢病变引起对侧鼻唇沟变浅、示齿口角牵向病侧、口角低垂、示齿口角牵向病侧、鼓腮健侧漏气。也就是说眼裂以下的面部表情肌瘫痪，而皱额眉及闭目良好。伴发病灶对侧中枢舌瘫及偏瘫。 面神经核损害四周性面瘫、展神经麻痹、对侧锥体束征。 膝状神经节损害面神经受损、外耳道疱疹、舌前2/3味觉消逝，亨特综合征hunts syndrome。面神经管镫骨肌支水平损害听觉过敏。面神经管镫骨鼓索神经水平损害面瘫、舌前2/3味觉受累。茎乳孔以外病变单纯面瘫。动眼

5、神经 动眼神经麻痹上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌、瞳孔括约肌、睫状肌。上睑下垂、眼球向外下斜视、不能向上、向内、向下转动、瞳孔散大、光反射调整反射消逝、复视。滑车神经麻痹上斜肌。眼球向外下方活动受限，复视。展神经麻痹外直肌。眼球内斜视，外展运动受限，复视。三条神经受损眼球固定、无复视，见于海绵窦血栓、眶上裂综合征。脑干内，可选择性损害个别神经团出现分别性眼肌麻痹，常伴有脑干内接近结构的损害，常可累及双侧。内侧纵束综合征。前核间性眼肌麻痹病变位于脑桥侧视中枢与动眼神经核之间的内侧纵束上行纤维。双眼向病变对侧凝视时，患侧眼球不能内收，对侧眼球外展时伴震颤，辐辏反射正常。后核间性眼肌麻痹病

6、变位于脑桥侧视中枢与展神经核之间的内侧纵束下行纤维。双眼向病变同侧凝视时，患侧眼球不能外展，辐辏反射正常。一个半综合征一侧脑桥背盖部病变。患侧眼球水平凝视时既不能内收也不能外展，对侧眼球不能内收可以外展，但有水平眼震。皮层侧视中枢。在皮质损害刺激性病灶：双眼注视健侧、破坏性病灶：双眼注视患侧。在脑桥损害刺激性病灶：双眼注视患侧、破坏性病灶：双眼注视健侧。位听神经 蜗神经：内耳螺旋神经节蜗神经前、后核 （脑桥尾端）内侧膝状体。耳鸣（tinitus）：指患者主观听到持续的声响。是由于感音器或其传导经路受病变的刺激所引起。一般来说，低音调的耳鸣是传导经路的病变；高音调的耳鸣是感音器的病变。前庭神经：

7、前庭神经节前庭神经核群。眩晕（vertigo）：为一种运动性幻觉，是机体对空间关系的定向感觉障碍，为机体感觉四周物体或自身在旋转或摇摆的感觉，常伴恶心、呕吐。分为四周性眩晕和中枢性旋晕： 四周性眩晕：由内耳前庭器及前庭神经颅外段引起，症状较重，持续时间较短，常伴眼震、耳鸣、听力下降，见于前庭神经炎、美尼尔氏病等； 中枢性眩晕：由前庭神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、皮质及小脑的前庭代表区病变所致。症状较轻，持续时间较长，见于V-BA、脑干肿瘤等。舌咽、迷走神经 受损后声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难，咽部感觉丢失，咽反射消逝。一侧受损症状较轻病侧软腭不能上提，悬雍垂偏向健侧，病侧咽反射消

8、逝。两侧受损则症状较重双侧软腭均不能上抬或活动受限，悬雍垂居中，双侧咽反射消逝。刺激性病变可出现舌咽神经痛。 真性 假性 共同 声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难 强哭强笑 无 有 咽部感觉障碍 有 无 咽反射 消逝 存在 下颌反射 无 亢进 锥体束征 无 有 舌肌萎缩 有 无 病变部位 舌咽、迷走神经核/神经 双侧皮质脑干束 副神经 副神经损伤见耸肩无力。 颈静脉孔综合征：副神经、舌咽神经、迷走神经同时受损（见于后颅凹病变）。舌下神经 中枢性 四周性 伸舌偏斜 健侧 患侧 舌肌萎缩 无 有 病变部位 皮质脑干束 舌下神经核或舌下神经 感觉系统 1.感觉障碍的分类 刺激性症状（感觉径路受到刺激或兴奋

9、性增高而出现）：感觉过敏、感觉倒错、感觉过度（刺激阈值增高且反应时间延长以致对稍微刺激的辨别实力减弱）、感觉异样（无刺激而产生异样感觉）、难受。抑制性症状（感觉径路受破坏而出现）：完全性/分别性感觉减退或消逝。（同一部位各种感觉均缺失/在同一部位某种感觉缺失而其他感觉保存） 2.分别性感觉障碍 神经干型：受损的某一神经干分布区内各种感觉减弱消逝。末梢型：各种感觉障碍手套、袜套样分布，多见于中毒。后根型：节段性分布的感觉障碍。脊髓型：传导束型（横贯性、后索型深感觉、侧索型对侧痛温觉、半切深感觉+上运动神经元+对侧痛温觉）； 后角型：单侧分别型感觉障碍（损伤侧节段性痛温觉障碍，触觉、深感觉保存）；

10、 前联合型：双侧对称节段性感觉障碍，为分别性感觉障碍（痛温觉丢失而触觉存在）； 马尾圆锥型：鞍区感觉缺失； 脑干型：同侧面部、对侧半身感觉障碍； 丘脑型、内囊型：完全交叉包括面部； 皮质型：精细感觉、复合感觉障碍。刺激性病变：感觉性癫痫。3.感觉传导通路 痛温觉：脊神经脊神经节中枢突入脊髓上升12节段脊髓后角细胞前联合交叉、脊髓丘脑侧束丘脑腹后外侧核丘脑皮质束经内囊后肢大脑皮质中心后回。触觉：感受器脊神经脊神经节大部分经后根入脊髓后索上升薄束核、楔束核内侧丘系（交叉）丘脑腹后外侧核丘脑皮质束经内囊后肢大脑皮质中心后回。深感觉：肌肉、肌腱、关节后根神经节后根薄束、楔束薄束核、楔束核发出纤维交叉到

11、对侧上升内侧丘系丘脑腹后外侧核丘脑皮质束经内囊后肢大脑皮质中心后回。脊髓横断面：薄束楔束（内外，骶腰胸颈）、脊髓丘脑侧束（内外，颈胸腰骶） 4.皮节体表标记 枕颈C1-3、肩C4、乳头T4、剑突T6、肋缘T8、脐T10、腹股沟T12-L1、下肢前L2-5、下肢后S1-3、肛周鞍区生殖器S3-5。运动系统、反射 1.运动系统的组成； 上运动神经元、下运动神经元、锥体外系、小脑。症状：瘫痪、不自主运动、共济失调。2.上下运动神经元的概念，上下运动神经元瘫痪的鉴别 上运动神经元（锥体系统）：是指大脑额叶中心前回运动区第五层的巨锥体细胞（Betz cell），及其下行轴突形成的纤维称锥体束（包括皮质脊

12、髓束和皮质脑干束）。上运动神经元支配下运动神经元的运动功能。下运动神经元：是指脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经轴突，是接受锥体系统、锥体外系统和小脑系统各方面来的冲动的最终共同通路。大脑皮层锥体束（包括皮质脑干束和皮质脊髓束）放射冠内囊 ： 痉挛性瘫痪（spastic parelysis）：又称上运动神经元性瘫痪，中枢性瘫痪，硬瘫。弛缓性瘫痪（flaccid parelysis）：又称下运动神经元性瘫痪，四周性瘫痪，软瘫 痉挛性瘫痪：分布较广、偏瘫、单瘫、截瘫、四肢瘫痪； 肌肉萎缩无； 肌束震颤无； 皮肤养分障碍无； 肌张力增高； 反射腱反射亢进、浅反射消逝； 病理反射阳性； 肌电图、

13、肌活检正常。3.脑干损害的特点。脑干解剖：脑干网状结构（参加运动、感觉、睡眠觉醒、生命体征和内脏功能等全部神经系统重要活动）；传导束（运动、感觉）；颅神经核。特点：交叉性障碍，同侧脑神经四周性瘫痪、对侧肢体中枢性瘫痪、偏侧感觉障碍。Weber综合征：大脑脚病变，同侧动眼神经麻痹，对侧偏身包括面部、舌肌中枢性瘫痪。假如累及到黑质则出现对侧肢体震颤和强制。脑桥腹外侧综合征/脑桥前下部综合征Millard-Gubler：脑桥腹外侧综合征，表现为病灶侧展神经麻痹及四周性面神经麻痹；对侧中枢性偏瘫；对侧偏身感觉障碍。闭锁综合征：脑桥基底部病变，三叉神经、展神经以下颅神经的运动神经瘫痪、四肢瘫痪。上行网络

14、完好，感觉保留。表现为病人完全处于缄默不动状态，无自发语言，貌似昏迷； 眼睑及眼球能垂直运动，以睁闭眼动作或眼球运动与外界沟通； 病人面无表情、不能张口伸舌，四肢瘫痪，病理征阳性； 有正常睡眠周期； 大小便失禁； 脑电图正常。延髓外侧综合征Wallenberg syndrome：眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭神经核）； 病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪（疑核、舌咽迷走神经）； 病灶侧共济失调（绳状体）； Horner综合征（瞳孔缩小、眼睑下垂、眼球内陷、额部无汗，交感神经）； 交叉性偏身感觉障碍，同侧面部痛温觉丢失（三叉神经脊束）、对侧偏身痛温觉丢失（脊髓丘脑侧束）。延髓旁正中综合征Dejerine：同侧

15、舌肌瘫痪及萎缩（舌下神经）； 对侧肢体中枢性瘫痪（锥体束）； 对侧肢体深感觉障碍（内侧丘系） 脑桥被盖下部综合症：同侧展神经、面神经麻痹； 眼球震颤、同侧凝视不能（内侧纵束）； 同侧偏身共济失调（小脑中脚）； 对侧痛温觉障碍（脊髓丘脑侧束）； 触觉、位置觉、振动觉减退（内侧丘系） 红核综合征Benedikt：同侧动眼神经麻痹，累及黑质见对侧震颤、强直，累及红核见对侧舞蹈、手足徐动及共济失调。4.共济失调的概念及小脑性共济失调 共济失调是指运动时动作笨拙而不协调。小脑性共济失调为随意运动协调障碍（速度、节律、幅度、力气），表现为姿态和步态的变更、肢体协调运动障碍、吟诗状或爆破性语言、眼球震颤、肌

16、张力降低。5.反射的分类、记住反射弧、反射变更的意义 反射弧：感受器传入神经联络神经元传出神经效应器。分类：浅反射、深反射（肌牵张反射、腱反射）、病理反射。：反射弧中任何一部分有病变，都可使反射活动受到影响，出现反射的减弱或消逝。反射活动是受高级中枢限制或称易化的，如锥体束以上有病变，则会使反射活动失去限制，而出现反射亢进。两侧比较，一侧反射改变意义大。深反射：是指肌肉、肌腱等深部感受器受到刺激而引起的肌肉快速收缩反应。一般由叩击肌腱引起深反射（肱二头肌反射-C56-肌皮神经；肱三头肌反射-C67-桡神经；桡骨膜反射-C56-桡神经；膝反射-L24-股神经；跟反射-S12-坐骨神经）。减弱见于

17、下运动神经元瘫痪、肌肉病变、神经肌肉接头病变；增加见于上运动神经元瘫痪（正常状况下，锥体束对深反射的反射弧起抑制作用，锥体束发生病变时，这种抑制作用解除，故表现出深反射的增加）。浅反射：是指皮肤、粘膜、角膜等受到刺激引起的肌肉急速收缩反应（角膜反射-桥脑；咽反射-延髓；腹壁反射-上T78中T910下T1112；提睾反射-L12；跖反射-S12）。上下神经元瘫痪均可引起浅反射减弱或消逝（浅反射有神经冲动经脊髓至脑，再由锥体束下传到前角细胞）。病理反射：一般指babinski征，婴儿可见，在锥体束损害时可见。反射亢进：阵挛，在深反射亢进时，用一持续力气使被检查肌肉处于惊慌状态，而发生节律性收缩，称

18、为阵挛。（踝阵挛、髌阵挛）。6.各脑叶病变的临床表现、内囊病变的主要临床表现 额叶在大脑半球表面前1/3，是皮质运动区、运动前区（锥外）、皮质侧视中枢、书写中枢、运动性语言中枢、排尿排便中枢、并与精神情感活动相关。顶叶在中心后回，司感觉、困难动作技巧、视觉语言。颞叶在外侧裂下方，是听觉中枢、感觉性语言中枢、嗅觉中枢、并与记忆联想比较相关。枕叶司视力。失语症：意识清晰状况下由于优势大脑半球语言中枢病变导致语言表达或理解障碍。运动性失语见额下回后部，感觉性失语见颞上回后部，命名性失语见颞中回后部，失写症见额中回后部，失读症见顶叶角回。失用症：意识清晰、无感觉和运动功能障碍或稍微状况下丢失完成有目的

19、困难活动的实力。肢体运动运用见顶叶下部、观念性失用见顶叶广泛损害、结构性运用见顶、枕交界病变。失认症：意识清晰、基本感知功能正常状况下不能通过特定感觉辨识以往熟识的物体。视觉失认见枕叶、听觉失认见颞叶皮质下白质、触觉失认见顶叶角回和缘上回、体像障碍见顶叶。边缘叶为杏仁核、隔区、丘脑前核、乳头体核、丘脑下部，见心情及记忆障碍、行为异样、幻觉、内脏活动障碍。内囊前肢为额桥束、丘脑前辐射；后肢为皮质脊髓束、丘脑-中心后回辐射、视听辐射；膝部为皮质延髓束。损伤见三偏征，优势半球表现。间脑包括丘脑、下丘脑、松果体。7.定位诊断及定性诊断的思路和留意事项 下运动神经元定位：脊髓前角细胞及前根（运动受损、肌

20、肉节段性瘫痪）、神经丛及四周神经病变（运动+感觉+自主神经障碍）、脑神经（相应脑神经表现）。上运动神经元定位：皮质（单瘫、jackson癫痫）、内囊（偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍、优势半球体征）、脑干（交叉性瘫痪伴感觉障碍）、脊髓（横贯性分段瘫痪、半切综合征见同侧瘫痪深感觉障碍、对侧痛温觉障碍）。锥体外系：旧纹状体（苍白球）肌张力增高与运动削减；新纹状体（壳核、尾状核）肌张力降低与运动增多。（静止性震颤：宁静时明显、活动时减轻、睡眠时消逝） 肌张力增高：肌肉变硬，肢体被动运动时阻力上升。锥体束损伤见折刀样肌张力，锥体外系损伤屈伸肌肉张力均，被动运动时见铅管样（不伴震颤）和齿轮样肌张力增高（伴有震颤

21、）。静止性震颤：手指有节律、4-6次/s的快速抖动，宁静时明显，活动时减轻，睡眠时消逝。运动性震颤多见小脑病变。肌力分级：0无肌力；1可微动，关节不动，触摸可感觉到；2关节可动，不能抗重力；3能抗重力不能抗阻力；4能抗阻力不如正常；5正常 正常脑脊液：压力80-180mmH2O的无色透亮液体，200增高，70降低。脑血管病 解剖：两套循环（颈内动脉前循环、椎基底后循环），一个willis环（双侧大脑前、颈内、大脑后、后交通A，以及前交通A）。管壁相对薄弱，中膜外膜不发达，缺乏弹力层。颈内动脉 主要分支及供血区域 颈内动脉 眼部和大脑半球前3/5部分(额叶、颞叶、顶叶、基底节) 眼动脉 眼部 脉

22、络膜前动脉 苍白球大部、内囊后肢、大脑脚、海马结构、视束和外侧膝状体 后交通动脉 沟通颈内动脉系统和椎基底动脉系统的主要动脉 大脑前动脉 主要分支有眶动脉、额极动脉、额叶内侧动脉、胼周动脉、胼缘动脉 皮质支 大脑半球内侧面前3/4和额顶叶背侧面上1/4部皮质及皮质下白质 深穿支 内囊前肢、尾状核、豆状核前部、下丘脑 大脑中动脉 主要分支有豆纹动脉、眶额动脉、中心沟前动脉、中心沟动脉、中心沟后动脉、顶后动脉、角回动脉、颞后动脉 皮质支 大脑半球背侧面前2/3，包括额叶、顶叶、颞叶和岛叶 深穿支 内囊膝部和后肢前2/3、壳核、苍白球及尾状核 椎-基底动脉 主要分支及供血区域 椎-基底动脉 椎动脉的

23、主要分支有脊髓后动脉、脊髓前动脉、小脑后下动脉，供应大脑半球后2/5部分、丘脑、脑干、小脑 小脑后下动脉 主要分支蚓支、扁桃半球支、脉络丛支、延髓支，供应延髓背外侧、小脑蚓部、小脑半球下部 基底动脉 基底动脉的主要分支有旁正中动脉、短旋动脉、长旋动脉(小脑前下动脉、小脑上动脉) 旁正中动脉 脑桥基底部中线两旁的楔形区域 短旋动脉 脑桥基底部外侧区、小脑中脚、小脑上脚 小脑前下动脉 小脑、内耳、脑桥下部、延髓上部 小脑上动脉 内侧支供应小脑上蚓部、前髓帆；外侧支供应小脑半球上部；另有分支供应脑桥、中脑和第三脑室脉络丛 大脑后动脉 皮质支供应大脑半球后部包括枕叶和颞叶底部；深穿支供应脑干、丘脑、海

24、马和膝状体 脉络丛动脉 第三脑室和侧脑室的脉络丛 脑血流量自身调整机制（Bayliss效应）：平均动脉压介于60-160mmHg时，脑血管平滑肌随血压改变相应收缩或舒张，从而维持脑血流量稳定。（一）脑卒中：急性起病，由于脑局部血液循环障碍所导致的神经功能缺损综合征，持续时间至少24小时。可干预性危急因素是脑卒中一级预防的主要目标高血压； 心脏病（华法林）； 糖尿病（4倍）； 血脂异样（低密度脂蛋白颈动脉粥样硬化）； 戒烟酒； 限制体重； 颈动脉狭窄； 防治高同型半胱氨酸血症； 降低纤维蛋白原水平。（二）短暂性脑缺血发作：脑缺血的症状持续数分钟至数小时，最多不超过24小时，且无CT或MRI显示的

25、结构性变更。脑血流的神经功能缺损阈值和膜衰竭之间阈值之间区域称缺血边缘域。表现颈内动脉系统TIA可见单瘫、偏瘫、面瘫； 椎-基底动脉系统TIA可见脑干网状结构缺血引起跌倒、短暂性全面遗忘、发作性视力障碍。治疗抗血小板聚集，首选阿司匹林50-150mg/d； 抗凝，目标位国际标准化比值INR达到2-3或凝血酶原时间为正常值1.5倍； 他汀药物，目标LDL-C2.6mmol/L或使LDL-C下降幅度30%40%。脑梗死：又称缺血性脑卒中，指各种缘由引起脑部血液供应障碍，导致局部脑组织发生不行逆性缺血、缺氧性坏死或软化。： 概念：在脑动脉粥样硬化等缘由引起的血管壁病变基础上，管腔狭窄、闭塞或有血栓形

26、成，造成局部脑组织因供血中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应神经系统症状体征。病因：动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、血脂异样。机制：缺血性级联反应，突触后膜谷氨酸受体被激活，缺血中心区（无法复原）、缺血半暗带（治疗时间窗TTW，包括再灌注时间窗RTW和神经细胞爱护时间窗CTW）。病理：超早期6h，急性期6-24h，水肿坏死期24-48h，软化期3d-3w，复原期>3w。临床表现：颈内动脉系统；椎-基底动脉系统 诊断：中老年人； 有脑血管疾病危急因素； 宁静状态下突然发病； 局灶性脑功能缺失症状体征且24h； 脑CT/MRI证明 治疗：急性期一般护理（温柔缓慢限制血压、限制血糖、防止并发症、

27、处理吞咽困难）； 溶栓治疗； 抗凝治疗（肝素、低分子量肝素，INR达到2.03.0）； 降纤治疗； 抗血小板聚集治疗； 神经爱护治疗（胞磷胆碱） 溶栓适应症：18-80岁； 重组组织型纤溶酶原激活物rt-PA在4.5h内、尿激酶在6h内； 脑功能损害体征持续超过1h且严峻； 脑CT以解除颅内出血且无早期大面积脑梗死； 知情同意。溶栓禁忌症：既往颅内出血、3m颅脑外伤、3w胃肠泌尿出血、2w大外科手术、1w不易止血动脉穿刺； 3m脑梗或心梗史； 严峻心肝肾功能不全或严峻糖尿病； 体检见活动性出血或外伤证据； 已口服抗凝药，且INR>1.5或48h内接受过肝素； 血小板100109/L，血糖

28、2.7mmol/L； 收缩压180或舒张压100； 妊娠； 不合作。： 概念：血液中各种栓子随血流进入脑动脉而堵塞血管，当侧支循环不能代偿时引起该动脉供血区域脑组织发生缺血性坏死而出现的局造型神经功能缺损。病理：分心源性与非心源性，由于左侧颈总动脉干脆起源于主动脉弓，故发病以左侧大脑中动脉供血区较多。临床表现：危急因素（心律失常、心瓣膜病）； 老年多见； 活动时多见； 突然起病无预兆； 神经功能缺损与脑血管解剖定位一样； 抽出、短暂意识变更、颅内高压； 24h内CT多阴性，之后见斑点。6h后MRI在T1低T2高。治疗：与动脉粥样硬化性血栓性脑梗相同。出血性脑梗时停用抗凝药、溶栓药和抗血小板药。

29、感染性脑梗禁用溶栓抗凝药，主动应用抗生素。：由大脑半球或脑干深部穿动脉闭塞形成的小梗死灶。病因为高血压性脑部小动脉玻璃样变为主，表现为中老年急性起病，纯运动性轻偏瘫（最常见，内囊/放射冠/脑桥）、构音障碍-手笨拙、纯感觉性卒中、共济失调性偏瘫。协助检查CT。治疗同动脉粥样硬化性血栓性脑梗死。：又称边缘带梗塞，指脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗。病因有休克、麻醉、不当降压、严峻脱水。治疗首先订正低血压、不足血容量，并改善患者的血液高凝状态。同时主动治疗原发病。脑出血ICH：指原发性、非外伤性脑实质内出血，也称自发性脑出血。病因：高血压合并细小动脉硬化，微小动脉瘤形成。常见部位是壳核，也见

30、丘脑、尾状核头、脑叶、脑干出血。表现：常活动发病，进展快速。CT高密度。部位 昏迷 瞳孔 眼球运动 运动、感觉障碍 偏盲 癫痫发作 壳核 较常见 正常 向病灶侧偏斜 轻偏瘫 常见 不常见 丘脑 常见 小、光反应迟钝 向下内偏斜 偏身感觉障碍 可短暂出现 不常见 脑叶 少见 正常 正常或向病灶侧偏斜 轻偏瘫或偏身感觉障碍 常见 常见 桥脑 早期出现 针尖样 水平侧视麻痹 四肢瘫 无 无 小脑 延迟出现 小、光反应存在 晚期受损 共济失调步态、眼震、吟诗语言 无 无 治疗：脱水降低颅内压，减轻脑水肿（甘露醇）；调整和限制血压；防止接着出血；减轻血肿压迫造成的继发性脑损害，促进神经功能复原；防治各种

31、并发症。外科治疗目的是清除血肿、降低颅内压、挽救生命。指征壳核出血30ml，丘脑出血15ml，小脑出血10ml或直径3cm 蛛网膜下腔出血SAH：各种缘由导致脑底部或脑表面血管裂开，或脑实质内出血后，血液流入蛛网膜下腔引起症状的一种脑卒中。病因：颅内动脉瘤最常见，青少年多见动静脉畸形。先天性肌层缺陷和后天内弹力层变性可致，多见于Willis环分支部位。表现：突然起病，猛烈头痛，恶心呕吐，意识障碍，癫痫发作，脑膜刺激征。并发症：再出血、脑血管痉挛、脑积水。检查：CT、MRI、脑脊液（匀称血性）。治疗：防治并发症、降低死亡率和致残率，包括肯定卧床、避开刺激、监测、冷静、对症治疗、谨慎降压。外科消退

32、动脉瘤是预防复发的最好方法，影响预后的最重要因素是发病后的时间间隔和意识水平。鉴别： 鉴别项目 缺血性脑血管病 出血性脑血管病 脑血栓形成 脑栓塞 脑出血 蛛网膜下腔出血 发病年龄 老年人(>60) 青壮年多见 中老年人(50-65) 各年龄均可见 常见病因 动脉粥样硬化 各种心脏病 高血压及动脉硬化 动脉瘤，血管畸形 TIA史 较多见 少见 少见 无 起病时状态 多在宁静时，尤其睡眠中 不定，多由静态到动态 多在活动时(激烈、活动) 多在活动时(激烈、活动) 起病形式 较缓，以时、日计 最急，以秒、分计 急，以分、时计 急骤，以分计 意识障碍 无或轻度 少见，短暂 多见，持续 少见，短

33、暂 头痛 多无 少有 多有 猛烈 呕吐 少见 少见 多见 最多见 血压 正常或增高 多正常 明显增高 正常或增高 瞳孔 多正常 多正常 患侧有时大 多正常 眼底 动脉硬化 可见动脉栓塞 动脉硬化，可见视网膜出血 可见玻璃体膜下出血 偏瘫 多见 多见 多见 无 脑膜刺激征 无 无 可有 明显 脑脊液 多正常 多正常 压力增高，含血 压力增高。匀称血性 CT检查 脑内低密度灶 脑内低密度灶 脑内高密度灶 蛛网膜下腔高密度影 癫痫epilepsy ：是一组由不同病因引起的，在病程中有反复发作的大脑神经元高度同步化异样放电所致的短暂性大脑功能障碍；根据异样神经元的部位和放电的扩散范围，大脑功能失常可表

34、现为运动、感觉、意识、行为、自主神经等不同的障碍或兼而有之。每次发作称为痫性发作(癫痫发作）；反复发作的慢性脑部疾病称为癫痫；具有特别病因，由特定的症状和体征组成的特定的癫痫称为癫痫综合征； ：发作性、重复性、短暂性、刻板性。： 部分性发作：单纯部分性发作、困难部分性发作、部分性发作继发全身性发作。单纯部分性发作：运动性发作、感觉性发作、自主神经性发作、精神症状性发作。困难部分性发作：先有单纯部分性发作继有意识障碍，或起先即有意识障碍，可不伴单纯发作。全身性发作：失神发作、强制性发作、阵挛性发作、强直-阵挛性发作、肌阵挛性发作、失张力性发作。失神发作：分典型失神发作（短暂意识障碍，马上醒悟，肌

35、张力不变）、不典型失神发作（肌张力可降低） 强直-阵挛性发作：强直期（10-20s）阵挛期（30s-1min）发作后期。全过程5-15min，前两期均有呼吸停止、血压上升、分泌物增多、瞳孔扩大。不能分类的发作。：是否为癫痫发作EEG/病史发作类型及是否为癫痫综合征EEG查明病因EEG/CT/DSA ：假性发作； 晕厥（全脑一过性缺血至无法维持电生理功能）； 偏头痛（无意识障碍）； 短暂性脑缺血发作（功能区障碍）； 过度换气综合症 ：明确类型及确诊EEG、确定病因MRI、CT、DSA ： 用药时机（一旦确诊）； 依据发作类型选药：非典型失神（乙琥胺/丙戊酸）、全身型（丙戊酸、卡马西平、苯妥英钠）

36、、部分性（卡马西平、苯妥英钠）、强制性（卡马西平、苯妥英钠）、典型失神肌阵挛（丙戊酸） 确定剂量与规则用药； 单一/联合用药； 服药原则； 药物浓度监测指导用药； 留意视察副作用（卡马西平骨髓、丙戊酸肝）； 终止治疗的时机； 不行强求完全限制发作。：分别应用3种一线抗癫痫药，且血药浓度达到治疗量时，发作仍不能限制，治疗35年无效。：连续发作超过5分钟。治疗保持稳定的生命体征、进行心肺功能支持；马上终止发作以削减对脑部神经元的损害； 找寻并尽可能去除病因及诱因； 处理并发症。头痛： 定义：局限于头颅上半部（眉弓、耳轮上缘、枕外隆突连线以上）的难受。原发性头痛即偏头痛、惊慌性头痛、丛集性头痛和其他

37、三叉自主神经头痛。偏头痛：一组反复发作的波动性头痛，呈一侧或双侧性，常伴恶心呕吐，多见于女性，是临床常见的特发性头痛。分类：无先兆的偏头痛，最常见的类型，一侧波动性头痛，伴恶心、呕吐、出汗、畏光，头皮触痛可呕吐后中止。持续72h以上称偏头痛持续状态； 有先兆的偏头痛，先兆期（视觉先兆，暗点，闪光，偏盲，肢体感觉）头痛期（1-2d）头痛后期 治疗：减轻中止发作、缓解伴发症状、预防头痛复发。发作期非特异性治疗（NSAID、冷静剂、阿片）、特异性治疗（曲普坦、麦角碱类，强力血管收缩药，高血压心脏病禁忌）、 预防削减发作频率、减轻头痛程度、削减功能损害、增加对急性期治疗的反应。（受体阻滞剂、抗抑郁、抗

38、癫痫、钙通道拮抗剂） 惊慌性头痛：临床最常见的慢性头痛。表现缓慢起病，双侧发病，钝痛无持续波动感，30min-7d，无畏光畏声，轻至中度难受。分类少发复发性、频发复发性、慢性惊慌性头痛。治疗首选心理治疗、NSAID、预防性用药。丛集性头痛：反复、密集、眶周的头痛，有周期性（日/年周期节律），男性多见。药物运用性头痛：长期、联合用药易发生。痴呆dementia： 定义：一种以认知功能障碍为核心症状，后天获得、进行性加重的临床综合症。老年性痴呆65岁。阿尔兹海默病AD：成年后发病，与充满性脑萎缩有关的渐渐进展的智能障碍，是原发性神经变性性痴呆中最常见的一种类型。特点：隐袭起病，进行性智能衰退，多伴

39、有人格变更。记忆障碍是其核心症状。病因：脑内淀粉样蛋白异样沉积。病理：老年斑、神经原纤维缠结、广泛神经元缺失、颗粒空泡变性、血管淀粉样变。表现：早期（记忆障碍）； 中期（计算障碍、精神障碍、人格变更）； 晚期（锥体系和锥体外系体征）。鉴别诊断：血管性痴呆（急性起病，波动性进展或阶梯型恶化，多见卒中史，影像见血管病变，病理见脑血管病变，多为缺血性）； 路易体痴呆（三主征波动性认知功能障碍、反复发生的视幻觉、自发性锥体外系功能障碍。病理见神经元胞浆内路易小体形成。） 治疗：胆碱酯酶抑制剂、美金刚（中低度亲和、非竞争性NMDA受体拮抗剂） 四周神经疾病： 定义：指四周运动、感觉和自主神经的结构和功能

40、障碍。包括嗅、视神经以外的脑神经与脊神经。C8、T12、L5、S5。病理：华勒变性（轴突损伤断裂）、轴突变性、节段性脱髓鞘。神经痛：受累的感觉神经分布区发生难受，神经传导功能正常，神经主质无明显改变。神经病：各种缘由引起的四周神经变性，神经传导功能障碍。检查：神经传导速度NCV（鉴别轴突变性、脱髓鞘性疾病）、肌电图EMG（鉴别神经源性、肌源性肌萎缩） 三叉神经痛：三叉神经分布区内反复发作的阵发性、短暂、猛烈难受，不伴有三叉神经功能破坏。多单侧，女性较多，40岁以后起病。表现局限于分布区内，单侧，电击/针刺/刀割/撕裂样，触发点，痛性抽搐。鉴别继发性三叉神经痛有神经系统阳性体征（感觉障碍、角膜反

41、射消逝、咀嚼肌瘫痪）。治疗卡马西平（100mg/bid，每天增加100mg，最大剂量1000mg/d），苯妥英钠，封闭疗法，射频电凝，手术。特发性面神经麻痹：因茎乳孔内的面神经非特异性炎症导致的四周性面瘫。表现急性起病，耳后乳突难受起病，一侧表情肌完全瘫痪，鼓索支以上有舌前2/3味觉丢失，镫骨肌以上有听觉过敏，膝状神经节有hunt综合征（乳突难受、耳部感觉减退、外耳道疱疹）。可见bell征（用力闭眼见同侧眼球内上传，露出白色巩膜）。治疗改善局部血液循环，减轻面神经水肿，促进功能复原（激素、维生素B、理疗、手术）。面肌痉挛：中老年女性多见，面部肌肉阵发性不自主抽动，无难受，无其他神经系统阳性体征

42、。一侧眼轮匝肌口角整个面肌，持续数秒至数分钟。治疗药物（卡马西平、氯硝西泮）、A型肉毒毒素、手术。格林巴利综合症GBS：急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病AIDP，是以四周神经和神经根的脱髓鞘及四周淋巴细胞、巨噬细胞炎性反应为特点的自身免疫病。表现迟发型、过敏性，前驱症状胃肠道/呼吸感染； 首发症状四肢远端对称性无力，很快向近端发展（下肢上升至躯干称landry上升性麻痹）； 感觉异样、脑神经麻痹、自主神经症状； 单项病程，4周时复原； 蛋白-细胞分别现象，发病后第1周内脑脊液检查正常，第2周后蛋白增高而细胞数正常。分型经典型，即AIDP； 急性运动轴索型，纯运动型，重症，呼吸肌受累； 急性运动感

43、觉轴索型，累及运动及感觉，预后更差； Fisher综合征，三联征见眼外肌麻痹、共济失调、腱反射消逝。协助检查脑脊液、心电图、神经传导速度、肌电图、腓肠神经活检。鉴别诊断低钾型周期性瘫痪、脊髓灰质炎、重症肌无力（波动，无感觉障碍）。治疗协助呼吸、对症治疗、防止并发症（血浆置换、免疫球蛋白静注、激素）。慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病CIDP：起病隐袭，进行性，激素疗效确定。病理见洋葱头样节段性髓鞘脱失，髓鞘重新形成。诊断临床表现2月，电生理，病理，脑脊液细胞106/L。治疗免疫球蛋白、血浆置换、激素。脊髓疾病： 被摸：硬脊膜、蛛网膜、软膜。血供：脊髓前动脉（2/3），脊髓后动脉，根动脉。简单供血不

44、足的部位T4，L1。椎静脉丛压力低，无静脉瓣，是感染及恶性肿瘤入颅的途径。白质：上行纤维（薄束楔束、脊髓小脑束、脊髓丘脑束）、下行纤维（皮质脊髓束、红核脊髓束） 灰质：侧角（C8-L2交感，S2-S4副交感）、后角、前联合、后联合 运动障碍：皮质脊髓束上运动神经元瘫痪，前角下运动神经元瘫痪。感觉障碍：后角节段性分别性感觉障碍（同侧痛温觉，深感觉部分触觉），脊髓丘脑束传导束性感觉障碍（对侧痛温觉，深感觉），前联合感觉分别（对称性痛温觉，触觉，见于脊髓空洞症、髓内肿瘤。） ： 脊髓半切综合征/布朗-塞卡尔：同侧瘫痪、深感觉、对侧痛温觉。高颈段C1-4：四肢呈上运动神经元性瘫痪，以下全部感觉丢失，尿

45、便障碍，无汗。常伴发热。颈膨大C5-T2：双上肢软瘫，双下肢硬瘫。以下感觉丢失，尿便障碍，C8-T1可有horner综合征。腰膨大L1-S2：双下肢软瘫，双下肢及会阴感觉消逝。L2-4膝腱反射消逝，S1-2跟腱反射消逝。急性脊髓炎：感染后变态反应引起的急性横贯性脊髓炎性病变，最常见的脊髓炎。T细胞介导，迟发型变态反应。表现前驱呼吸道/消化道感染，急性起病，三主征肢体瘫痪、感觉障碍、尿便障碍（见脊髓总体反射、自主神经反射异样），上升性脊髓炎危重。鉴别诊断脊髓血管病（深感觉保留），急性脊髓压迫症（寒性脓肿、结核中毒、叩痛、X线见骨破坏）。压迫性脊髓病：机械压迫引起的脊髓及脊神经根机能缺陷，进行性发

46、展。急性压迫代偿差，慢性压迫代偿好。病因脊柱病变、炎症、肿瘤。诊断推断是否，推断平面，推断内外。治疗对因治疗，解除压迫。横向定位： 髓内 髓外 根性难受 少，定位模糊 多，根性分布 感觉障碍 上下，上界不明显，感觉分别 下上，上界不明显，无感觉分别 肌肉萎缩 多见，明显 少见 锥体束征 晚，不明显 早，明显 括约肌障碍 早 晚 椎管梗阻 无或晚期 早期 脑脊液变更 少见 蛋白 MRI 无或少见 多见 中枢神经系统感染性疾病： 定义：病原体侵扰中枢神经系统的实质、被摸、血管引起的疾病。分类：脑炎、脊髓炎、脑脊髓炎； 脑膜炎、脊膜炎、脑脊膜炎； 脑膜脑炎。感染途径：血行感染、干脆感染、逆行感染。单

47、纯疱疹病毒性脑炎：最常见的中枢神经系统感染性疾病。病原：HSV-1三叉神经节，HSV-2骶神经节。病理：额叶眶部、颞叶内侧、边缘系统。脑实质出血性坏死（重要病理特征），嗜酸性包涵体（DNA颗粒+抗原，最具特征病理学变更）。临床表现：急性起病，疱疹病史，前驱感染高热6天。精神症状突出（情感、人格变更、行为异样），局灶表现，全脑表现，癫痫。协助检查：脑脊液、脑电图、CT（出血）、MRI（如水）、病原检查（HSV抗原、HSV抗体，IgM或IgG血脑比40或双份脑脊液IgG比值4） 鉴别诊断： 病毒性脑膜炎 化脓性脑膜炎 结核性脑膜炎 真菌性脑膜炎 外观 清亮 混浊 清、微混 清、微混 压力 轻度上升 明显上升 中度上升 明显上升 达4.0Kpa 白细胞 0200 单核、淋巴细胞为主 100010000 中性粒细胞为主 50500 淋巴细胞为主 轻中度上升 淋巴细胞为主 蛋白 正常 或轻度上升 明显上升 轻度上升 轻中度上升 糖 正常 明显降低 明显降低 明显降低至0 氯化物 正常 轻度降低 明