急性冠状动脉综合征患者外周血ｓＩＣＡＭ－１的变化-急性冠状动脉综合征.docx

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1、急性冠状动脉综合征患者外周血的变化|急性冠状动脉综合征 摘 要 目的 探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndro me, ACS)患者外周血浆可溶性细胞间粘附分子_1(sICAM_1)水平的改变及其临床意义。方法 采纳夹心酶联免疫吸附法测定54例ACS，42例稳定型冠心病(SCHD)患 者及36例比照组的外周血浆sICAM_1水平。结果 ACS组sICAM_1水平显著高 于SCHD组和比照组(P0.01)。SCHD组sICAM_1水平与比照组比较(P0.05)，亦 有显著性意义。结论 炎症参加了ACS的发病机制，sICAM_1水平的凹凸与 急性冠状动脉综合征病情亲密相关

2、，参加了不稳定动脉粥样斑块裂开的病理过程， 机体可能通过上调sICAM_1表达而促发ACS。 关键词 急性冠状动脉综合征；细胞间粘附分子；可溶性细胞间粘 附分子_1 中图分类号：R543.3 文献标识 码：B 文章编号：1009_816X(2008)03_0180_02 sICAM_1作为一种炎症反应调整分子，被认为是一种主要的冠状动脉粥样硬化发生发展的因 子1。本文采纳夹心酶联免疫吸附法和免疫组织化学染色法测定54例ACS，42例稳 定性冠心病(SCHD)患者及36例比照组的外周血浆可溶性细胞间粘附分子1(sICAM_1)水平， 探讨ACS患者sICAM_1的改变及其临床意义。 1 资料和方

3、法 1.1 一般资料：选择2006年3月至2007年9月在本院心内科门诊或住院的冠心病(CHD)患者9 6例，其中男57例，女39例，年龄3978岁，平均年龄54.59.1岁。CHD患者分为两个组 ，ACS组54例，包括急性心肌梗死(AMI)患者25例，不稳定性心绞痛(UAP)患者29例；SCHD组4 2例。比照组为同期来本院参与体检者：无CHD病史，心电图检查无缺血性变更。其中男21例 ，女15例，年龄4176岁，平均年龄57.89.3岁。解除未限制的高血压、感染性疾病， 甲状腺疾病，风湿性疾病、肿瘤、全身免疫性疾病、严峻肝肾功能不全、糖尿病、高热及应 用炎症抑制药物如非固醇类消炎镇痛药、类

4、固醇和鸦片类药等的患者。各组年龄、性别、吸 烟史、血压、体重指数比较，均无显著性差异(P0.05)。 1.2 方法：全部探讨对象均于门诊当日或入院次日(24小时内)采集空腹肝素抗凝静脉血5m l，ACS组则在7天、14天早晨空腹再取静脉血。3500r/min离心5min，取上清液保存于70 冰箱待测。采纳夹心酶联免疫吸附测定法测定sICAM_1，其试剂盒为奥地利Bender公司产品 ，严格按说明书操作。血脂等其他生化指标同时完成检测。 1.3 统计学处理：采纳SPSS10.0统计软件。计量资料以均数标准差表示，两组均数间 的比较用t检验，P0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 各组外

5、周血浆sICAM_1浓度的改变(表1)：ACS组sICAM_1浓度显著高于比照组(P 0.01)，同时也高于SCHD组(P0.01)；而SCHD组sICAM_1浓度高于比照组(P0. 05)见表1。 2.2 ACS组患者病程中血浆sICAM_1的动态改变，提示sICAM_1在ACS发病发生24小时至7天 呈上升趋势，7天至14天呈下降趋势，见表2。 3 探讨 近年的探讨表明，急性冠状动脉综合征(ACS)的发病，与炎性反应激活所致的冠状动脉粥样 硬化斑块裂开及伴随附壁血栓亲密相关2，炎症是导致斑块不稳定的主要因素， 因此检测炎症反应感特异性标记物尤其是血清学指标，可早期预料ACS事务的发生。 I

6、CAM_1属于粘附分子免疫球蛋白基因超家族，可引起表面含有相应配体的效应细胞活化而启 动免疫反应，促发炎症反应。并可从血管内皮表面脱落，成为可溶性ICAM_1分子即sICAM_1 ，但仍保持与LFA_1结合的功能。由于可溶性粘附通常具有粘附活性，可使白细胞粘附冠脉 增多，加重了冠脉炎症反应。在ACS状态下，粘附分子的表达或脱落增加，致外周血中的sIC AM_1水平显著增高，因此检测sICAM_1的水平可以动态视察ACS的疾病状态3，作 为动脉粥样斑块是否稳定的标记物之一。 本文结果发觉ACS组血清sICAM_1水平显著高于SCHD组和正常比照组。急性冠状动脉综合征sI CAM_1在ACS发病发

7、生24小时内外周血快速上升，7天更高，7天至14天呈下降趋势。此结果提 示粘附分子在ACS病变过程中，改变很活跃。表明粘附分子介导的炎症细胞的聚集、浸润是 ACS损伤病理变更的重要机制，并在肯定程度上反映斑块内炎性反应的程度，是AS斑块不稳 定的标记4。ACS病变过程中也促进炎症介质-血管粘附分子的表达，可能通过上 调sICAM_1表达而促发ACS。在ACS过程中阻断粘附分子的表达可能有助于减轻心肌和冠脉缺 血缺氧损伤。 参考文献 1Ercan E, Bozdenir H, Tengiz I， et al. Decreased cell adhension mol ec ules after

8、tirofiban infusion in patients with angina pectorisJ. Thromb J, 2 004,29(1):4. 2Acc/AHA Guideline for the management of patients with unstable angina and n ot_st_segment elevation myocardial infarction. A report American college of card iology/American heart association task force or practice guidel

9、inesJ. J AM C oil Cardiol, 2000,36(5):970-1062. 30Malley T, Ludlam CA, Riemermsa RA, et al. Early increase in levels of so luble intercellular adhension molecule_1(ICAM_1):potential risk factor for the acute coronary syndromesJ. EurHeart J, 2001,22(14):1226-1234. 4Interleukin 6 plasma levels predict with high sensitivity and specificity c oronary stenosis detected by coronary angiographyJ. Thromb Haemost, 2007, 98 (6):1362-1367.