危重病人的急救和监护三基考试 老年危重病人的监护.docx

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1、危重病人的急救和监护三基考试 老年危重病人的监护 详实了解病史全面、精确查体 正确的临床推断来源于具体询问病史全面系统、真实牢靠的病史是诊疗工作的基础。病人或家属供应的病史资料往往比较凌乱缺乏系统性有些可能与现病无关。因此依据症候群做必要的追问进一步了解反复验证资料精确性、牢靠性、真实性极其重要。精确的体格检查结合真实系统的病史资料大约可解决半数以上的诊断问题。 体征视察 (1)生命体征的视察:包括呼吸、心率、体温柔血压。 呼吸的频率、节律及呼吸幅度随病情而变更当二氧化碳严峻潴留时呼吸频率减慢;胸壁、胸膜、肺部病变时局部呼吸运动减弱;出现三凹征表示呼吸道有梗阻;颅内病变或药物抑制呼吸中枢时则呼

2、吸节律不规则。以呼吸困难为例说明病史和体检在诊断和鉴别诊断中位置。单纯呼吸困难:吸气性呼吸困难上呼吸道狭窄或梗阻;呼气性呼吸困难慢支、肺气肿、哮喘;混合性呼吸困难大叶性肺炎、气胸;深而大的呼吸代谢性酸中毒;快而浅的呼吸癔病、小叶性肺炎;夜间阵发性呼吸困难典型左心衰;劳力性呼吸困难急性心力衰竭;端坐呼吸急性左心衰支气管哮喘自发气胸、胸水、心包填塞。呼吸困难伴有胸痛见于大叶性肺炎、胸膜炎、自发性气胸、急性冠脉综合症、肺栓塞;呼吸困难伴有腹痛应考虑坏死性胰腺炎、严峻腹腔感染;尿毒症伴有呼吸困难多为肺水肿尿毒症肺部变更等;外伤后呼吸困难多见于肋骨骨折、血气胸;呼吸困难伴有哮鸣音见于支气管哮喘、喘息性支

3、气管炎、急性左心衰竭早期;伴有限局性哮鸣音肿瘤压迫支气管可能;伴有呼吸肌麻痹见于低钾血症、格林-巴利综合征、脑干病变。 心率的变更反映是否有缺氧和二氧化碳潴留以及心功能状况。发热、感染时心率也加快有时这种变更早于血象和胸片但老年人因窦房结功能减低心率也可不快。体温上升是感染的征象但发冷、寒战、体温不升更是严峻感染的表现。血压下降或正常、四肢湿冷、脉搏细数、体温上升或降低首先要考虑感染性休克。尿少(ml/日、17ml/小时以下)多考虑血容量不足或休克。但尿量的变更简单受治疗措施影响利尿剂、补液速度和类型、血管活性药物都可以增加尿量临床医师在视察尿量改变时应考虑这些因素。作为治疗目标一般认为尿量必

4、需达到.5ml/(kg•小时)以上。严峻感染和感染性休克具有一系列反映组织灌注降低的临床表现如平均动脉压和尿量削减、皮肤温度降低或花斑、毛细血管再充盈速度减慢和神志变更这些征象可以作为感染性休克的诊断依据和视察指标但是这些指标的缺点是不够敏感也不能较好地反映组织氧合。相比收缩压或舒张压平均动脉压能更好地反映组织灌注水平故一般以平均动脉压5mmHg时应诊断为型呼衰见于慢阻肺、肺源性心脏病。 通气功能的监测:动脉血二氧化碳分压(PaCO)正常值8mmHg平均mmHg。PaCO干脆反映肺泡通气量的改变。通气功能减退PaCO即上升反之亦然。此外PaCO是推断呼吸性酸碱平衡、呼吸衰竭、急性心

5、衰的重要指标。PaCO上升提示通气不足有呼吸性酸中毒;降低提示通气过度有呼吸性碱中毒;大于5mmHg提示呼衰。 反映机体灌注的参数:血乳酸水平:正常值1.5mmol/在危重患者mmol/可诊断为高乳酸血症反映低灌注的状况下无氧代谢的增加。严峻的感染以及感染性休克在常规血流淌力学监侧指标变更之前血乳酸水平随之上升。因此可作为评估疾病严峻程度和预后的指标。但合并肝功能不全的患者血乳酸水平会明显上升。胃黏膜pH值:正常范围7.57.5。在危重患者中胃肠黏膜应激性缺血的现象非常普遍可导致胃黏膜pH下降。休克患者胃黏膜pH的改变早于动脉血压、尿量、心排血量和血pH值等指标的变更。目前将全身检测指标已完全复原正常而胃黏膜pH值仍低的状态称为“隐性代偿性休克”。胃黏膜pH值不仅可以反应消化道的灌注状况还可以指导复苏治疗并能预料休克的预后。实施胃黏膜pH值检测的意义主要在于两个方面:一是胃黏膜pH值可用于推断复苏和循环治疗是否彻底和完全;二是“隐性代偿性休克”的潜在危害在于胃黏膜屏障损害导致细菌内毒素移位进而诱发脓毒症和MODS。因此要尽量改善胃黏膜的缺血和缺氧状态及早使胃黏膜的pH值复原正常。