胰岛素抵抗怎么办.docx

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1、胰岛素抵抗怎么办 摘要目的探讨老年高血压患者胰岛素反抗(m)与血脂代谢的关系。方法将60例老年高血压患者依据有无合并糖尿病分为单纯高血压组30例(HP)组，高血压合并2型糖尿病组30例(HP+DM组)；30名正常建康者作为比照组(NC组)，3组患者进行动态血压、血空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂分析包括血甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及高密度脂蛋白(HDL)等的检测。结果三组比较FBG、FINS、收缩压(SBP)、TG、TC和IAI有显著性差异，相关分析显示SBP,TG、TC均与IAI成明显负相关。结论高血压与IR亲密相关，IR可导致脂质代谢紊乱，血脂异样又参加IR的发生与进

2、展。 关键词高血压；胰岛素反抗；血脂代谢；糖尿病；老年人 中图分类号：115441文献标识码：A文章编号：1009-816X(2007)02-0074-03 很多探讨表明，高血压患者存在胰岛素反抗(IR)，现在认为IR为多种疾病如高血压、高脂血症、糖尿病等的共同发病基础1。本文分析了60例老年高血压患者胰岛素敏感指数(IAI)与血脂的相关性，探讨IR与血脂水平改变在老年高血压病中的意义。 1对象与方法 11对象：依据1999年世界卫生组织(WHO)关于高血压病、2型糖尿病诊断标准，对本院2005年3月至2006年5月住院的60例老年高血压患者，解除继发性高血压、心力衰竭2级以上、肝脏及血液系统

3、疾病者。按有无合并2型糖尿病，分为单纯高血压(HP)组及高血压合并2型糖尿病(HP+DM)组：其中HP组30例男17例，女13例，年龄6384岁，平均年龄(73299)岁；HP+DM组30例，男16例，女14例，年龄6485岁平均年龄(744102)岁；另从体检病人中选择健康比照组(NC组)30例：男19例，女ll例，年龄6083岁，平均年龄(715112)岁；入选人群均进行动态血压测定，血空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂分析包括血甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及高密度脂蛋白(HDL)等的检测。 12 仪器和方法：血脂、血糖检测用BECKMANCXT生化仪，应用己糖激酶法；血

4、FINS检测用DPC公司IMMULITE化学发光仪，应用化学发光免疫法；LAI=lFBGFINS2，取其自然对数；动态血压采纳美国太空试验室90827型动态血压检测仪，取其24小时平均血压。 13统计学处理：采纳SPSS115软件。计数资料采纳X2检验，其它计量资料用xs表示，t检验，p005为有显著性差异。 2结果 21各组一般资料比较：三组男女性别年龄比较无显著差异(PO05)；HP+DM组FBG、FINS、SBP、TG、TC均显著高于NC组(P001)，HP+DM组FBG、FINS、SBP、TG均显著高于HP组(P005P001)；HP+DM组IAI值显著低于其它两组(P005P001)

5、；而HP组FBG、FINS、SBP、TG、TC均显著高于NC组(p005PO01)；HP组IAI值显著低于NC组(P001)；而三组比较DBP、HDL无显著性差异(F值分别为126、179、PO05)，见表1。 22 IAI水平与其他参数的多因数分析：分别对SBP,DBP,TG,TC、HDL与IAI作直线相关分析：SBP、TG,TC均与IAI成明显负相关(r1=0470、r2=0484,r3=-0364，P005P001)，DBP,HDL与IAI无相关性(r4=0070,r5=0023，p005)。 3探讨 本文显示，HP组及HP+DM组的IAI值均显著低于NC组，说明高血压者存在明显的胰岛素

6、反抗。有探讨发觉，血压随胰岛素反抗的加重而渐渐上升。胰岛素反抗影响高血压的缘由目前推想主要有以下几点：(1)骨骼肌是胰岛素反抗的重要部位，骨骼肌的胰岛素反抗导致血管性阻抗增加3；(2)一些探讨提示急性正常血糖的高胰岛素血症可以使交感神经兴奋，而使迷走神经抑制，并使两者达到新的平衡4；(3)变更血管结构和功能。胰岛素和胰岛素样生长因子都能刺激平滑肌细胞增殖实力，因此高胰岛素血症可以使血管平滑肌细胞肥大，阻力血管管腔狭窄，最终导致高血压的发生5；(4)离子转运的变更。胰岛素可干脆引起细胞内钙离子浓度的上升，从而加重胰岛素反抗，增加血管阻力和引起高血压。另外，胰岛素还可降低细胞内镁离子的浓度，细胞内

7、钙镁离子浓度的变更都会导致胰岛素反抗和高血压的发生发展5；(5)胰岛素可干脆兴奋，也可通过增加钠离子的潴留和变更细胞内钙离子的浓度影响RAS系统的活性3。 本文还发觉血清TG、TC均与胰岛素敏感指数呈显著负相关。IR致使外周肌肉组织，脂肪组织糖利用障碍，脂肪组织释放的大量脂肪酸不能转化为酮体，而作为一种原料使极低密度脂蛋白(VLDL)、TG、TC在肝脏合成增加，另外，IR引起脂蛋白脂酶活性下降，含TG较多的脂蛋白分解减慢，清除时间延长，又为肝脏合成VIDL供应更多的底物，最终造成sLDL的比例上升，相应的，HDLC与VLDL、TG及乳糜微粒交换加速，使得HDLC浓度下降，TG水平上升。因此，I

8、R往往产生特征性的TG上升、HDLC下降的血脂紊乱谱6。最近有探讨还发觉血脂异样可干脆导致并加重IR，继发于脂质介导的肝脏胰岛素水平在脂紊乱时可激发信号异样，胆固醇调整结合蛋白(SREBP)通过干预胰岛素受体底物启动子的激活，使得糖原合成障碍，致使肝脏IR的发生7。而本文中HDL与胰岛素敏感指数比较无相关性，可能与样本量过少有关。 本文显示胰岛素反抗、高胰岛素血症，在老年高血压患者进一步发展为合并糖尿病的发生中起肯定的作用。同时，胰岛素对血压、血脂的影响表明，IR可导致脂质代谢紊乱，血脂异样又参加IR的发生与进展；而血压随着胰岛素反抗的加重而渐渐上升。因此，在老年高血压患者，降低血压的同时，主动的降脂措施有利于改善胰岛细胞功能，削减胰岛素反抗，从而削减心脑血管疾病发病的危急性。 本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文