运动性疲劳以及恢复过程生化特点PPT课件.ppt

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1、关于运动性疲劳及恢复过程的生化特点第一张，PPT共五十六页，创作于2022年6月第一节第一节 运动性疲劳概述运动性疲劳概述 一、运动性疲劳的概念一、运动性疲劳的概念 运动性运动性疲劳疲劳：机体生理过程不能持续其机能：机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上和在一特定水平上和/或不能维持预定的运动强或不能维持预定的运动强度。度。第二张，PPT共五十六页，创作于2022年6月 这个疲劳定义的特点是：这个疲劳定义的特点是：(1)(1)把疲劳时体内组织、器官的机能把疲劳时体内组织、器官的机能水平和运动能力结合起来评定疲劳的发水平和运动能力结合起来评定疲劳的发生和疲劳程度；生和疲劳程度；(2)(2)有助

2、于选择客观指标评定疲劳。有助于选择客观指标评定疲劳。例如，在某一特定水平工作时单一例如，在某一特定水平工作时单一或同时使用心率、血乳酸、最大摄氧量或同时使用心率、血乳酸、最大摄氧量和输出功率来评定疲劳。和输出功率来评定疲劳。第三张，PPT共五十六页，创作于2022年6月 二、疲劳的分类二、疲劳的分类 根据疲劳发生部位：全身性疲劳根据疲劳发生部位：全身性疲劳 局部疲劳局部疲劳 中枢性疲劳中枢性疲劳根据疲劳发生的机理与表现：根据疲劳发生的机理与表现：外周性疲劳外周性疲劳 混合性疲劳混合性疲劳第四张，PPT共五十六页，创作于2022年6月外周性疲劳外周性疲劳可能发生的部位是从可能发生的部位是从神经神

3、经-肌肉接点到肌纤肌肉接点到肌纤维内部线粒体。维内部线粒体。(1)(1)神经肌肉接点神经肌肉接点 (2)(2)肌细胞膜肌细胞膜 (3)(3)肌质网肌质网 (4)(4)线粒体线粒体 (5)(5)收缩蛋白收缩蛋白 第五张，PPT共五十六页，创作于2022年6月中枢性疲劳中枢性疲劳概念：指发生脑至脊髓部位的疲劳。概念：指发生脑至脊髓部位的疲劳。特点：特点：功功能能紊紊乱乱，改改变变了了运运动动神神经经元元的的兴兴奋奋性性。疲疲劳劳时时，神经冲动的频率减慢，使肌肉工作能力下降。神经冲动的频率减慢，使肌肉工作能力下降。代代谢谢功功能能失失调调，大大脑脑细细胞胞中中ATPATP、CPCP水水平平明明显显降

4、降低低，血血糖糖含含量量减减少少，r-r-氨氨基基丁丁酸酸含含量量升升高高，特特别别是是5-5-羟羟色色胺胺和和脑脑氨氨升升高高，可可引引起起多多种种酶酶活活性性下下降降，ATPATP再再合合成成速速率率下降，从而使肌肉工作能力下降，导下降，从而使肌肉工作能力下降，导致疲劳。致疲劳。第六张，PPT共五十六页，创作于2022年6月中枢性疲劳中枢性疲劳1:1:大脑大脑2:2:向心传入抑制向心传入抑制3:3:运动神经元兴奋性运动神经元兴奋性下降下降4:4:分支点兴奋衰弱分支点兴奋衰弱 5:5:神经肌肉接点抑神经肌肉接点抑制制 第七张，PPT共五十六页，创作于2022年6月第二节第二节 运动性中枢疲劳

5、运动性中枢疲劳 的生化特点的生化特点第八张，PPT共五十六页，创作于2022年6月一、脑内代谢变化一、脑内代谢变化长时间运动情况下，骨骼肌细胞吸收长时间运动情况下，骨骼肌细胞吸收的血糖增加，引起血糖浓度的下降，脑的血糖增加，引起血糖浓度的下降，脑内能量代谢也会因此受到影响，能量供应内能量代谢也会因此受到影响，能量供应不足会导致脑功能改变；而且脑细胞内糖不足会导致脑功能改变；而且脑细胞内糖的大量消耗，还会影响其对氨的清除能力。的大量消耗，还会影响其对氨的清除能力。第九张，PPT共五十六页，创作于2022年6月二、神经递质的变化神经递质神经递质性质性质疲劳时的变化疲劳时的变化-氨基丁氨基丁酸酸抑制

6、性抑制性升高5-5-羟色胺羟色胺抑制性抑制性升高多巴胺多巴胺兴奋性兴奋性过度升高乙酰胆碱乙酰胆碱兴奋性兴奋性下降第十张，PPT共五十六页，创作于2022年6月三、其他因素病毒病毒第十一张，PPT共五十六页，创作于2022年6月第三节 运动性外周疲劳的生化特点第十二张，PPT共五十六页，创作于2022年6月一、短时间大强度运动性外周疲劳的生化特点运动时间运动时间 疲劳的生化特点疲劳的生化特点0-5s 5-10s10-30s45-60s30s-15min与神经递质代谢有关与神经递质代谢有关ATP、CP浓度下降明显，快肌纤维内乳酸开始堆积浓度下降明显，快肌纤维内乳酸开始堆积ATP、CP消耗达到极限，

7、乳酸堆积量迅速增加消耗达到极限，乳酸堆积量迅速增加CP下降下降75%-90%,ATP下降下降20%-30%,ADP浓度上升浓度上升75%-90%,PH低于低于6.6肌肉和血液中的乳酸浓度值达到最大、肌肉和血液中的乳酸浓度值达到最大、PH下降，导致疲劳下降，导致疲劳第十三张，PPT共五十六页，创作于2022年6月二、耐力运动性外周疲劳的生化特点运动时间运动时间 疲劳的生化特点疲劳的生化特点15-60min 1-5h6h以上肌肉糖原消耗最大，体温升高肌肉糖原消耗最大，体温升高糖储备大量消耗，血糖浓度下降糖储备大量消耗，血糖浓度下降体温升高，脱水体温升高，脱水体温升高，脱水，电解质代谢失调体温升高，

8、脱水，电解质代谢失调第十四张，PPT共五十六页，创作于2022年6月三、不同时间全力运动和不同代谢类型运三、不同时间全力运动和不同代谢类型运动项目疲劳的代谢特点动项目疲劳的代谢特点(一一)不同时间全力运动疲劳时的代谢特点不同时间全力运动疲劳时的代谢特点第十五张，PPT共五十六页，创作于2022年6月(二二)不同代谢类型运动项目疲劳时的代不同代谢类型运动项目疲劳时的代谢特点谢特点1 1无氧运动疲劳的代谢特点：无氧运动疲劳的代谢特点：无氧代谢运动所引起的疲劳主要与磷酸原消耗、乳酸生成和积累有关。在运动至力竭时，磷酸肌酸浓度接近耗尽，ATP浓度下降量可多达开始量的30-40；血乳酸浓度明显增高。以不

9、同时间作一次性运动达到疲劳时，检测到血乳酸最高值为18毫摩尔升左右。此外，血氨浓度上升也是引起短时间、大强度运动性疲劳的因素。2 2有氧运动疲劳的代谢特点：有氧运动疲劳的代谢特点：有氧代谢运动的疲劳与肌糖原大量消耗、血糖浓度下降、体温升高和脱水、无机盐丢失有关。第十六张，PPT共五十六页，创作于2022年6月第十七张，PPT共五十六页，创作于2022年6月第四节 运动性疲劳的产生机理运动性疲劳的产生机理 自自从从1919世世纪纪8080年年代代莫莫索索开开始始研研究究疲疲劳劳以以来来，人人们们对对运运动动性性疲疲劳劳产产生生的的机机理理提提出出多种假说，最具代表性的有以下几种：多种假说，最具代

10、表性的有以下几种：(一一)“)“衰竭学说衰竭学说”(二二)“)“堵塞学说堵塞学说”(三三)“)“内环境稳定性失调学说内环境稳定性失调学说”(四四)“)“保护性抑制学说保护性抑制学说”(五五)“)“突变理论突变理论”第十八张，PPT共五十六页，创作于2022年6月（一）（一）“衰竭学说衰竭学说”观点：能源物质的耗竭观点：能源物质的耗竭依据：长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低，而依据：长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低，而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象补充糖后工作能力有一定程度的提高现象CPCP贮备下降程度与运动强度的关系贮备下降程度与运动强度的关系 第十九张，PPT共五十六

11、页，创作于2022年6月(二二)“)“堵塞学说堵塞学说”观点：观点：代谢产物在肌组织中堆积代谢产物在肌组织中堆积依据：疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多，依据：疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多，由于乳酸堆积而引起肌组织和血液中由于乳酸堆积而引起肌组织和血液中pHpH值值的下降，阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递，的下降，阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递，影响冲动传向肌肉，抑制果糖磷酸激酶活影响冲动传向肌肉，抑制果糖磷酸激酶活性，从而抑制糖酵解，使性，从而抑制糖酵解，使ATPATP合成速率减慢。合成速率减慢。另外，另外，pHpH值下降还使肌浆中值下降还使肌浆中CaCa+的浓度下降，的浓度下降，从而影响肌球蛋白和

12、肌动蛋白的相互作用，从而影响肌球蛋白和肌动蛋白的相互作用，使肌肉收缩减弱。使肌肉收缩减弱。第二十张，PPT共五十六页，创作于2022年6月(三三)“)“内环境稳定性失调学说内环境稳定性失调学说”观观点点：pHpH值值下下降降、水水盐盐代代谢谢紊紊乱乱和和血血浆浆渗渗透透压改变。压改变。依依据据：有有人人研研究究，当当人人体体失失水水占占体体重重5%5%时时，肌肌肉肉工工作作能能力力下下降降约约20%-30%20%-30%。哈哈佛佛大大学学疲疲劳劳研研究究所所发发现现，高高湿湿作作业业工工人人因因泌泌汗汗过过多多，达达到到不不能能劳劳动动的的严严重重疲疲劳劳时时，给给予予饮饮水水仍仍不不能能缓缓

13、解解，但但饮饮用用含含0.04%-0.14%0.04%-0.14%的的氯氯化化钠钠水水溶溶液液可使疲劳有所缓解。可使疲劳有所缓解。第二十一张，PPT共五十六页，创作于2022年6月(四四)“)“保护性抑制学说保护性抑制学说”观点：大脑皮质产生了保护性抑制观点：大脑皮质产生了保护性抑制依依据据：贝贝柯柯夫夫研研究究发发现现，狗狗拉拉载载重重小小车车行行走走30-6030-60分分钟钟产产生生疲疲劳劳时时，一一些些条条件件反反射射量量显显著著减减少少，不不巩巩固固的的条条件件反反射射完完全全消消失失。19711971年年雅雅科科甫甫列列夫夫发发现现，小小鼠鼠在在进进行行长长时时间间工工作作(10(

14、10小小时时游游泳泳)引引起起严严重重疲疲劳劳时时，大大脑脑皮皮质质中中-氨氨基基丁丁酸酸水水平平明明显显增增加加，该该物物质质是是中中枢枢抑制递质。抑制递质。此外，血糖下降、缺氧、此外，血糖下降、缺氧、pHpH值下降、盐丢失和渗透压值下降、盐丢失和渗透压升高等，也会促使皮质神经元工作能力下降，从而促进升高等，也会促使皮质神经元工作能力下降，从而促进疲劳疲劳(保护性抑制保护性抑制)的发生和发展。的发生和发展。第二十二张，PPT共五十六页，创作于2022年6月(五五)“)“突变突变理论理论”观点：运动过程观点：运动过程中三维空间（能中三维空间（能量消耗、肌力下量消耗、肌力下降和兴奋性改变）降和兴

15、奋性改变）关系改变所致关系改变所致 。肌肉疲劳控制链肌肉疲劳控制链 第二十三张，PPT共五十六页，创作于2022年6月代代表表人人EdwardsEdwards认认为为：在在肌肌肉肉疲疲劳劳的的发发展展过过程程中中，存存在在着着不不同同途途径径的的逐逐渐渐衰衰减减突突变变过过程程，其主要途径包括其主要途径包括:1.1.单纯的能量消耗单纯的能量消耗2.2.在能量消耗和兴奋性衰减在能量消耗和兴奋性衰减过程，存在一个急剧下降的突过程，存在一个急剧下降的突变峰。变峰。3.3.肌肉能源物质逐渐消耗，肌肉能源物质逐渐消耗，兴奋性下降，但这种变化是渐兴奋性下降，但这种变化是渐进的，并未发生突变。进的，并未发生

16、突变。4.4.单纯的兴奋性丧失，并不单纯的兴奋性丧失，并不包括肌肉能量的大量消耗。包括肌肉能量的大量消耗。第二十四张，PPT共五十六页，创作于2022年6月（六）（六）“自由基损伤学说自由基损伤学说”自自由由基基：指指外外层层电电子子轨轨道道含含有有未未配配对对电电子子的的基基团团，如如氧自由基、烃自由基、过氧化氢及单线态氧等物质。氧自由基、烃自由基、过氧化氢及单线态氧等物质。产产生生部部位位：细细胞胞内内，线线粒粒体体、内内质质网网、细细胞胞核核、质质膜膜和胞液中都可以产生。和胞液中都可以产生。作作用用：由由于于自自由由基基化化学学性性质质活活泼泼，可可与与机机体体内内糖糖类类、蛋蛋白白质质

17、、核核酸酸及及脂脂类类等等物物质质发发生生反反应应，因因而而造造成成细细胞功能和结构的损伤与破坏。胞功能和结构的损伤与破坏。第二十五张，PPT共五十六页，创作于2022年6月七、运动性疲劳与神经-内分泌-免疫和 代谢调节网络大脑（神经递质和调质）下丘脑垂体促激素内分泌腺及某些细胞激素细胞能量释放和运动能力免疫系统激素释放激素抑制激素脊髓基因调节酶调节Ca2+K+Zn2+代谢过程能量消耗内环境调节第二十六张，PPT共五十六页，创作于2022年6月第五节 运动后恢复过程的生化特点第二十七张，PPT共五十六页，创作于2022年6月概念：恢复过程是指人体在运动过程中和运概念：恢复过程是指人体在运动过程

18、中和运动结束后，各种生理机能和能源物质逐渐恢动结束后，各种生理机能和能源物质逐渐恢复到运动前水平的变化过程。复到运动前水平的变化过程。阶段：运动中恢复阶段、运动后恢复到运动阶段：运动中恢复阶段、运动后恢复到运动前水平阶段和运动后超量恢复阶段前水平阶段和运动后超量恢复阶段 一、运动后恢复的生化规律一、运动后恢复的生化规律第二十八张，PPT共五十六页，创作于2022年6月恢复过程的三阶段特点：恢复过程的三阶段特点：第一阶段：消耗占优势，消耗第一阶段：消耗占优势，消耗 恢复恢复 能能源源物物质质逐逐渐渐减减少少，各各器器官官系系统统的的工工作作能能力下降。力下降。第第二二阶阶段段：恢恢复复过过程程占

19、占优优势势，能能源源物物质质和和各各器器官系统的功能逐渐恢复到原来水平。官系统的功能逐渐恢复到原来水平。第三阶段：运动时消耗的能源物质及各器官系第三阶段：运动时消耗的能源物质及各器官系统机能状态在这段时间内不仅恢复到原来水平，统机能状态在这段时间内不仅恢复到原来水平，甚至超过原来水平，这种现象称为甚至超过原来水平，这种现象称为“超量恢复超量恢复”第二十九张，PPT共五十六页，创作于2022年6月（一）超量恢复原理：（一）超量恢复原理：超量恢复的程度和出现的时间与所从事的运动负荷有密切的超量恢复的程度和出现的时间与所从事的运动负荷有密切的关系，在一定范围内，肌肉活动量越大，消耗过程越剧烈，关系，

20、在一定范围内，肌肉活动量越大，消耗过程越剧烈，超量恢复越明显。如果活动量过大，超过了生理范围，恢复超量恢复越明显。如果活动量过大，超过了生理范围，恢复过程就会延长。过程就会延长。第三十张，PPT共五十六页，创作于2022年6月消耗和恢复过程的规律示意图第三十一张，PPT共五十六页，创作于2022年6月第三十二张，PPT共五十六页，创作于2022年6月超量恢复实验：超量恢复实验：让两名实验对象分别站在一辆自行车的两侧同时蹬车，让两名实验对象分别站在一辆自行车的两侧同时蹬车，其中一人用右腿蹬车左腿休息，另一人用左腿蹬车右其中一人用右腿蹬车左腿休息，另一人用左腿蹬车右腿休息，当运动至力竭时，测腿股外

21、肌的肌糖原含量，腿休息，当运动至力竭时，测腿股外肌的肌糖原含量，结果运动后结果运动后3 3天运动腿股外肌肌糖原含量比安静腿多天运动腿股外肌肌糖原含量比安静腿多1 1倍。倍。第三十三张，PPT共五十六页，创作于2022年6月（二）运动应激（二）运动应激-适应学说适应学说第三十四张，PPT共五十六页，创作于2022年6月二、运动后物质代谢的恢复（一）代谢产物的消除（一）代谢产物的消除 1.1.乳酸的消除乳酸的消除 2.2.氨的消除氨的消除 3.3.自由基的消除自由基的消除第三十五张，PPT共五十六页，创作于2022年6月（二）机体能源物质的恢复（二）机体能源物质的恢复 (一一)磷酸原的恢复磷酸原的

22、恢复 磷磷酸酸原原的的恢恢复复很很快快，在在剧剧烈烈运运动动后后被被消消耗耗的的磷磷酸酸原原在在20-3020-30秒内合成一半，秒内合成一半，2-32-3分钟可完全恢复。分钟可完全恢复。(二二)肌糖原贮备的恢复肌糖原贮备的恢复第三十六张，PPT共五十六页，创作于2022年6月(三三)氧合肌红蛋白的恢复氧合肌红蛋白的恢复 氧氧合合肌肌红红蛋蛋白白存存在在于于肌肌肉肉中中，每每千千克克肌肌肉肉约约含含11ml11ml氧氧。在在肌肌肉肉工工作作中中氧氧合合肌肌红红蛋蛋白白能能迅迅速速解解离离释释放放氧氧并并被被利利用用，而而运动后几秒钟可完全恢复。运动后几秒钟可完全恢复。(四四)乳酸再利用乳酸再利

23、用 乳酸在肝脏乳酸在肝脏肝糖原（小部分）肝糖原（小部分）乳酸在工作肌乳酸在工作肌氧化分解（大部分）氧化分解（大部分）第三十七张，PPT共五十六页，创作于2022年6月筋疲力竭运动后可取的恢复时间筋疲力竭运动后可取的恢复时间 可取的恢复时间可取的恢复时间最小最小最大最大ATPATP和和CPCP的恢复的恢复2 2分钟分钟3 3分钟分钟非乳酸氧债的偿还非乳酸氧债的偿还3 3分钟分钟5 5分钟分钟氧合血红蛋白的恢复氧合血红蛋白的恢复1 1分钟分钟2 2分钟分钟肌糖元的恢复肌糖元的恢复1010小时小时4646小时（长时间运动后）小时（长时间运动后）5 5小时小时2424小时（间歇运动后）小时（间歇运动后

24、）肌和血中乳酸的消除肌和血中乳酸的消除3030分钟分钟1 1小时（活动性恢复）小时（活动性恢复）1 1小时小时2 2小时（休息性恢复）小时（休息性恢复）乳酸氧债的偿还乳酸氧债的偿还3030分钟分钟1 1小时小时第三十八张，PPT共五十六页，创作于2022年6月三、过度训练三、过度训练第三十九张，PPT共五十六页，创作于2022年6月四、运动能力提高的代谢适应机制第四十张，PPT共五十六页，创作于2022年6月艰苦的训练艰苦的训练肌肉的适应肌肉的适应第四十一张，PPT共五十六页，创作于2022年6月二、超量恢复原理的应用二、超量恢复原理的应用 不同能源物质在运动时的消耗速率和恢不同能源物质在运动

25、时的消耗速率和恢复时间是不相同的，而不同专项运动对消复时间是不相同的，而不同专项运动对消耗能源物质的要求不同，这就成为选择休耗能源物质的要求不同，这就成为选择休息间歇、掌握负荷强度和量度的一个重要息间歇、掌握负荷强度和量度的一个重要依据和指标。目前认为可以根据不同能量依据和指标。目前认为可以根据不同能量物质恢复的速率来安排不同专项练习的间物质恢复的速率来安排不同专项练习的间歇休息时间；而超量恢复则是课后休息期歇休息时间；而超量恢复则是课后休息期至下次训练时应掌握的指标。至下次训练时应掌握的指标。第四十二张，PPT共五十六页，创作于2022年6月(一一)确定训练课运动间歇的依据：确定训练课运动间

26、歇的依据：在训练课中，如何选择最适宜的休息间歇以保证完成训练量，又取得良好的训练效果，是值得注意的问题。在训练课中被消耗的能量物质和产生的酸性代谢产物，在运动间歇休息期恢复或消除。能量物质的恢复通常用半时反应(Reaction of Half Time)表示，半时反应是指恢复运动时消耗物质二分之一所需要的时间。第四十三张，PPT共五十六页，创作于2022年6月1磷酸原恢复规律的应用目前研究较为清楚的是磷酸原恢复。在10秒全力运动中消耗ATP和大部分CP，运动后其恢复规律。第四十四张，PPT共五十六页，创作于2022年6月 研究表明，磷酸原恢复一半的时间为2030秒，力竭性运动后30秒CP恢复约

27、70，基本恢复的时限为25分钟。这意味着在10秒以内全力运动的训练中，二次运动的间歇时间不能短于30秒，保证磷酸原在尽可能短的时间内，至少恢复一半以上，就可以维持预定的运动强度。组间休息间歇控制在磷酸原完全恢复时。由表9-15可见，组休息间歇在45分钟为宜，使机体活动在一个新的起点开始。第四十五张，PPT共五十六页，创作于2022年6月第四十六张，PPT共五十六页，创作于2022年6月2 2乳酸消除规律的应用乳酸消除规律的应用：如果运动肌中有大量的乳酸生成，则选择氢离子透过肌膜达二分之一量的时间，作为适宜休息间歇的最适宜的时间。目前研究结果认为，30秒全力运动的半时反应为60秒，因此，最适宜的

28、休息间歇为60秒左右。1分钟全力运动后，半时反应约为34分钟，因此，休息时间要长达 45分钟。最大乳酸生成的成组练习为4X100米跑，跑后血乳酸消除的最佳半时反应为15分钟左右，活动性休息有助于乳酸的消除速度加快。在运动后恢复期，乳酸的消除速率受休息方式影响。活动性休息中血乳酸消除的半时反应为 11分钟，恢复至安静水平约1小时，而休息性恢复中乳酸消除的半时反应需要25分钟，恢复至安静水平则需要2小时。第四十七张，PPT共五十六页，创作于2022年6月 实验证明，进行轻量的活动(如散步、慢跑)比静坐和躺卧休息方式乳酸的消除速度快(图9-5)。因为轻量活动时，血液循环较快，输送至肌肉中的氧较静坐时

29、多，肌肉中代谢水平也较高一些，有利于乳酸消除。第四十八张，PPT共五十六页，创作于2022年6月(二)训练期糖原超量恢复的应用在训练期应根据体内糖储备消耗的代谢特点，合理补充糖膳食，可以加速糖原恢复过程。采用糖膳食与运动配合以导致肌糖原储备大大增加的方法，称为糖原负荷法。增加肌糖原储量能提高速度耐力或耐力的运动成绩。例如马拉松跑运动员在赛前一周至三日前，以较快速度跑20公里，大量消耗肌糖原，然后降低负荷量和强度，赛前3-4天连续吃糖类食物，如淀粉、蜂蜜、蔗糖或葡萄糖等，每日量达到600克左右为宜。这样在赛前肌糖原数量可出现明显的超量恢复，由原来每千克湿肌含肌糖原12克增至34克，有助于运动员创

30、造优异的运动成绩。第四十九张，PPT共五十六页，创作于2022年6月 肌糖原超量恢复与膳食及运动模式有关，让受试者以75最大摄氧量做单腿自行车活动，直至力竭，另一腿为安静对照。在运动后连续3天休息兼高糖膳食，结果运动腿肌糖原数量超过安静时水平，是安静腿的两倍，而安静腿肌糖原水平只是稍有波动。上述研究揭示了肌糖原储备增多的可能性，膳食糖和运动相结合，引起肌糖原水平增高，比单独高糖膳食后多得多，糖原量高达45克，说明运动后肌糖原超量恢复与肌糖原储备的消耗量有关。第五十张，PPT共五十六页，创作于2022年6月 肌糖原超量恢复的快慢和数量依赖于食物补充。高糖膳食后肌糖原每分钟合成速率为40微摩尔葡萄

31、糖千克湿肌，是缺糖膳食下合成速度的8倍，24小时后恢复正常，以后超过安静水平。运动后高糖膳食明显引起肌糖原超量恢复的机理是：胰岛素对糖的应答增强，表现为葡萄糖和胰岛素激活糖原合成酶，使糖原合成酶对6-磷酸葡萄糖敏感性提高；促进葡萄糖转运，增强了葡萄糖对糖原合成酶的效益和提高 6-磷酸葡萄糖水平，改善了糖耐量。经常从事体育训练的人，由于肌肉对胰岛素的敏感性提高，糖原合成酶和己糖激酶的最大活性随训练水平的提高而增加，糖原合成酶保持较高的活化敏感性。这部分说明了长跑运动员具有较高肌糖原水平，以及为什么不需要执行力竭性运动，只需跑步就可以使肌糖原超量恢复。训练有素的运动员，在大运动量后吃普通膳食，肌糖

32、原水平也较高，也是这个原因。第五十一张，PPT共五十六页，创作于2022年6月1持续性耐力训练后肌糖原的超量恢复从图96可见，由于膳食条件不同，恢复速度和数量都不同，肌糖原的完全恢复需要高糖膳食，要46小时才能完成。前10小时恢复速度最快，因为这时体内糖异生作用较强，肌肉中糖原合成酶活性较高。所以在耐力性运动后，为了加速糖原恢复，要注意恢复初期10小时，尤其要注意运动后2小时内增加食糖量，在随后的46小时至5天内都要注意食用高糖膳食。食用高蛋白和高脂肪膳食，对肌糖原恢复的效果与饥饿差不多。第五十二张，PPT共五十六页，创作于2022年6月第五十三张，PPT共五十六页，创作于2022年6月2大强

33、度间歇性耐力运动后肌糖原的恢复从图97中可见，在恢复初期2小时内，不吃食物也有肌糖原恢复；2小时以后，食普通膳食和吃高糖膳食对肌糖原恢复的影响差异不大；在前5小时恢复速度最快，24小时后即可完全恢复。间歇运动与持续运动时肌糖原恢复的不同是由于在高强度间歇运动后，不会像长时间运动那样大量消耗肌糖原，以致降低血糖。间歇运动后血糖上升，血乳酸也较高，血糖可用于合成肌糖原，血乳酸也可经肝中糖异生作用转变为葡萄糖而被肌肉利用，所以在运动后饥饿的2小时期间或补充普通膳食的前5小时，肌糖原都有较大量的恢复。第五十四张，PPT共五十六页，创作于2022年6月第五十五张，PPT共五十六页，创作于2022年6月感感谢谢大大家家观观看看第五十六张，PPT共五十六页，创作于2022年6月