狂犬病中医药精选文档.ppt
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1、狂犬病中医药本讲稿第一页,共六十九页概述概述l狂犬病又名恐水症,是由狂犬病毒引起狂犬病又名恐水症,是由狂犬病毒引起的一种人畜共患急性传染病。人与所有的一种人畜共患急性传染病。人与所有温血动物均易感,受染动物唾液可含有温血动物均易感,受染动物唾液可含有病毒。人狂犬病主要通过狂犬动物特别病毒。人狂犬病主要通过狂犬动物特别是病犬咬抓伤引起,也可由野生动物如是病犬咬抓伤引起,也可由野生动物如狐、狼、猫、豺等肉食兽类传播。美洲狐、狼、猫、豺等肉食兽类传播。美洲地区还通过一种吸血蝙蝠传播。临床表地区还通过一种吸血蝙蝠传播。临床表现主要是特有的恐水、怕风、恐惧不安、现主要是特有的恐水、怕风、恐惧不安、流涎、
2、咽肌痉挛,最终发生瘫痪等而危流涎、咽肌痉挛,最终发生瘫痪等而危及生命。死亡率及生命。死亡率100。本讲稿第二页,共六十九页卫生部公布卫生部公布卫生部公布卫生部公布20042004年全国法定报告传染病疫情年全国法定报告传染病疫情l2004年全国报告甲、乙、丙类传染病发病总数为年全国报告甲、乙、丙类传染病发病总数为3906566例,死例,死亡亡7248人,发病数居前五位的病种为:肺结核、乙型肝人,发病数居前五位的病种为:肺结核、乙型肝炎、痢疾、淋病、甲型肝炎,占发病总数的炎、痢疾、淋病、甲型肝炎,占发病总数的85.01%。死。死亡数居前五位的病种依次为:狂犬病、肺结核、乙型肝炎、艾亡数居前五位的病
3、种依次为:狂犬病、肺结核、乙型肝炎、艾滋病、新生儿破伤风,占死亡总数的滋病、新生儿破伤风,占死亡总数的82.65%。l卫生部公布卫生部公布2005年全国法定报告传染病疫情年全国法定报告传染病疫情l20052005年全国共报告法定传染病年全国共报告法定传染病44285484428548例,死亡例,死亡1326313263人,人,报告发病数居前五位的病种依次为:肺结核、乙型肝炎、报告发病数居前五位的病种依次为:肺结核、乙型肝炎、痢疾、淋病、梅毒,占发病总数的痢疾、淋病、梅毒,占发病总数的85.66%85.66%。死亡数居前五。死亡数居前五位的病种依次为:肺结核、狂犬病、艾滋病、乙型肝炎、位的病种依
4、次为:肺结核、狂犬病、艾滋病、乙型肝炎、新生儿破伤风,占死亡总数的新生儿破伤风,占死亡总数的89.40%89.40%。本讲稿第三页,共六十九页简史简史l我国早在公元前我国早在公元前5世纪世纪左传左传上已有记载。东晋名上已有记载。东晋名医葛洪,著名医学家孙思邈、张仲景等对此病均有描医葛洪,著名医学家孙思邈、张仲景等对此病均有描述。公元前述。公元前322年年Aristotle认识到人狂犬病与动物认识到人狂犬病与动物狂犬病的关系。狂犬病的关系。1804年年Zink第一次证明狂犬唾液第一次证明狂犬唾液有传染性。真正认识狂犬病的里程碑是有传染性。真正认识狂犬病的里程碑是19世纪世纪80年年代代Paste
5、ur等的重要发现并首创狂犬疫苗。等的重要发现并首创狂犬疫苗。1903年年Remlinger证实这种病原因子的可滤过性。同年证实这种病原因子的可滤过性。同年Negri发现狂犬病动物神经节细胞内的特异胞浆内发现狂犬病动物神经节细胞内的特异胞浆内包涵体(即包涵体(即Negri小体)及其在该病中的特征性,小体)及其在该病中的特征性,使该病的快速镜检诊断成为可能。使该病的快速镜检诊断成为可能。本讲稿第四页,共六十九页简史简史l全世界除少数岛屿外,均有狂犬病的报全世界除少数岛屿外,均有狂犬病的报道。据道。据WHO估计,每年全世界死于狂犬估计,每年全世界死于狂犬病的有病的有5万多人。大多在有狂犬病流行的万多
6、人。大多在有狂犬病流行的亚、非、拉。在北美和欧洲狂犬病主要亚、非、拉。在北美和欧洲狂犬病主要限于野生动物中限于野生动物中,亚洲为狂犬病严重流行亚洲为狂犬病严重流行区,其中印度为发病率最高的国家,居区,其中印度为发病率最高的国家,居世界第一位。我国狂犬病流行已久。病世界第一位。我国狂犬病流行已久。病犬伤人数已居世界首位,死亡人数仅次犬伤人数已居世界首位,死亡人数仅次于印度而居世界第二位。发病率持续较于印度而居世界第二位。发病率持续较高的省份多位于南方,北方较少。高的省份多位于南方,北方较少。本讲稿第五页,共六十九页病病 原原 学学本讲稿第六页,共六十九页病原学病原学l狂犬病毒狂犬病毒于于1962
7、年首次在电镜下被发现,年首次在电镜下被发现,一年后,对其形态结构进行了描述。随一年后,对其形态结构进行了描述。随后在鸡胚组织、神经组织中增殖成为了后在鸡胚组织、神经组织中增殖成为了狂犬病毒,从而促进了对狂犬病毒以及狂犬病毒,从而促进了对狂犬病毒以及它的生物学、免疫学和病理学特征的进它的生物学、免疫学和病理学特征的进一步认识。一步认识。本讲稿第七页,共六十九页病原学病原学l狂犬病毒属棒状病毒科拉沙病毒属,形狂犬病毒属棒状病毒科拉沙病毒属,形似子弹,大小约似子弹,大小约75nm180nm,病毒中,病毒中心为单股负链心为单股负链RNA,外绕以核衣壳和含,外绕以核衣壳和含脂蛋白及糖蛋白的包膜。脂蛋白及
8、糖蛋白的包膜。l狂犬病毒含狂犬病毒含5种主要蛋白:糖蛋白(种主要蛋白:糖蛋白(G)、)、核蛋白(核蛋白(N)、聚合酶()、聚合酶(L)、磷蛋白)、磷蛋白(NS)和膜蛋白()和膜蛋白(M)。)。本讲稿第八页,共六十九页病原学病原学l狂犬病毒易被紫外线、季胺化合物、碘狂犬病毒易被紫外线、季胺化合物、碘酒、酒精、甲醛、高锰酸钾等灭活,加酒、酒精、甲醛、高锰酸钾等灭活,加热热100C、2min可灭活。可灭活。l病毒耐低温,一病毒耐低温,一70或冻干置或冻干置04中中能存活数年,在中性甘油中室温下可保能存活数年,在中性甘油中室温下可保存病毒数周。存病毒数周。l豚鼠接种能分离病毒,也能用地鼠肾细豚鼠接种能
9、分离病毒,也能用地鼠肾细胞、人二倍体细胞等细胞株增殖、传代。胞、人二倍体细胞等细胞株增殖、传代。本讲稿第九页,共六十九页病原学病原学l狂犬病毒是狂犬病毒属的典型种。从感染动物或病狂犬病毒是狂犬病毒属的典型种。从感染动物或病人中发现的狂犬病毒称野毒株或街毒株,街毒株经人中发现的狂犬病毒称野毒株或街毒株,街毒株经过系列传代过系列传代 称固定毒株。称固定毒株。l野毒株或街毒株野毒株或街毒株的特点为致病力强,自脑外途径的特点为致病力强,自脑外途径接种后,易侵入脑组织和唾液腺内繁殖,潜伏期接种后,易侵入脑组织和唾液腺内繁殖,潜伏期较长。较长。l固定毒株固定毒株的特点为毒力减弱,潜伏期缩短在的特点为毒力减
10、弱,潜伏期缩短在1周左右,周左右,对人和犬失去致病力,不能侵入脑和唾腺中增殖,对人和犬失去致病力,不能侵入脑和唾腺中增殖,但仍保持其免疫原性,可供制备疫苗。但仍保持其免疫原性,可供制备疫苗。本讲稿第十页,共六十九页病原学病原学分型分型 血清血清型:为典型的狂犬病毒标准攻击毒株;型:为典型的狂犬病毒标准攻击毒株;l 血血清清型型:拉拉哥哥斯斯蝙蝙蝠蝠病病毒毒,从从非非洲洲分分离离到到,包括包括6个亚型;个亚型;l 血血清清型型:马马可可拉拉原原型型株株,在在非非洲洲分分离离出出,包包括括5个亚型;个亚型;l 血血清清型型:杜杜文文海海格格原原型型株株,首首先先从从南南非非分分离离到到,以后从南非
11、和中欧的蝙蝠中分离到,含有以后从南非和中欧的蝙蝠中分离到,含有8个亚型;个亚型;l 血清血清型:欧洲蝙蝠狂犬病毒。型:欧洲蝙蝠狂犬病毒。本讲稿第十一页,共六十九页流流 行行 病病 学学本讲稿第十二页,共六十九页(一一)传染源传染源l带狂犬病毒的动物是本病的传染源,带狂犬病毒的动物是本病的传染源,l本病主要传染源是狂犬本病主要传染源是狂犬,人狂犬病由其,人狂犬病由其传播者约占传播者约占8090,其次是猫、猪,其次是猫、猪及牛、马等家畜和野兽如狼、狐、狗獾及牛、马等家畜和野兽如狼、狐、狗獾等温血动物。犬狂犬病已被控制的地区等温血动物。犬狂犬病已被控制的地区和国家则以野生动物如狼、狐狸、黄鼠和国家则
12、以野生动物如狼、狐狸、黄鼠狼、熊等为主。狼、熊等为主。本讲稿第十三页,共六十九页(一一)传染源传染源l在南美洲、南斯拉夫、前苏联还有带病在南美洲、南斯拉夫、前苏联还有带病毒的吸血蝙蝠,是当地重要传染源。在毒的吸血蝙蝠,是当地重要传染源。在美国和墨西哥交界处,报告有数百只吸美国和墨西哥交界处,报告有数百只吸血蝙蝠栖息,该地区最近几年有血蝙蝠栖息,该地区最近几年有150人死人死于狂犬病。在拉美,由于这种蝙蝠叮咬于狂犬病。在拉美,由于这种蝙蝠叮咬造成牛患狂犬病死亡,每年达造成牛患狂犬病死亡,每年达50万只。万只。本讲稿第十四页,共六十九页(一一)传染源传染源l狂犬患者唾液中含有少量病毒,但人传狂犬患
13、者唾液中含有少量病毒,但人传人例子甚少。这是因为人唾液中病毒数人例子甚少。这是因为人唾液中病毒数量相当少,但这并不等于绝对不引起传量相当少,但这并不等于绝对不引起传染。染。1972年我国曾报道过年我国曾报道过1例经口对口呼例经口对口呼吸外引起感染狂犬病死亡的报告。欧美吸外引起感染狂犬病死亡的报告。欧美也有少数类似报告。也有少数类似报告。本讲稿第十五页,共六十九页(一一)传染源传染源l目前国内外均已明确承认狂犬病毒可被目前国内外均已明确承认狂犬病毒可被“健康健康”动动物所携带。国内报告外观健康家犬带毒率平均为物所携带。国内报告外观健康家犬带毒率平均为149(825)。1973年印度报导年印度报导
14、1例为健康家犬例为健康家犬咬伤男童,咬伤男童,42天后死于狂犬病者,而该家犬健在天后死于狂犬病者,而该家犬健在4年年之久,并之久,并13次从其唾液中分离到狂犬病毒。我院次从其唾液中分离到狂犬病毒。我院收治病人中,有收治病人中,有5条犬咬人致病后仍健在,内有一条犬咬人致病后仍健在,内有一幼犬,待患者发病死亡时,该犬己长大且又生育小幼犬,待患者发病死亡时,该犬己长大且又生育小犬。因此证实狂犬病毒可在动物中隐性感染和犬。因此证实狂犬病毒可在动物中隐性感染和“健健康康”携带。携带。本讲稿第十六页,共六十九页(二二)传播途径传播途径l狂犬、病猫、病狼等动物的唾液中含病狂犬、病猫、病狼等动物的唾液中含病毒
15、量较大,于发病前毒量较大,于发病前35天即具传染性。天即具传染性。人主要通过咬伤传播,人主要通过咬伤传播,也可由带病毒唾也可由带病毒唾液经各种伤口和抓伤、舔伤的粘膜和皮液经各种伤口和抓伤、舔伤的粘膜和皮肤而入侵。肤而入侵。本讲稿第十七页,共六十九页(二二)传播途径传播途径l其他途径:其他途径:l1.剥狗皮:剥狗皮:l可通过对病犬宰杀、剥皮、切割等过程可通过对病犬宰杀、剥皮、切割等过程而被感染,可能和体表皮肤有隐性破损而被感染,可能和体表皮肤有隐性破损有关。国外已有多例报告,我院有有关。国外已有多例报告,我院有2例,例,一例发病前一例发病前14个月曾剥狗皮,另一例发个月曾剥狗皮,另一例发病前病前
16、40天剥狗皮时手指碰破。天剥狗皮时手指碰破。本讲稿第十八页,共六十九页(二二)传播途径传播途径l其他途径:其他途径:l2.从粘膜入侵:从粘膜入侵:l含毒唾液污染人的眼结膜、口腔、肛门含毒唾液污染人的眼结膜、口腔、肛门和外生殖器粘膜也可造成感染。广东报和外生殖器粘膜也可造成感染。广东报告一例女婴,自养狗舔肛门、会阴,告一例女婴,自养狗舔肛门、会阴,23天前突然咬死家禽后被打死,后患儿发天前突然咬死家禽后被打死,后患儿发病,入院四天死亡,临床及尸检证实为病,入院四天死亡,临床及尸检证实为狂犬病。广西报告一狂犬患儿母亲,曾狂犬病。广西报告一狂犬患儿母亲,曾替其子缝补衣服,后发病死亡,疑为口替其子缝补
17、衣服,后发病死亡,疑为口腔粘膜感染。腔粘膜感染。本讲稿第十九页,共六十九页(二二)传播途径传播途径l其他途径:其他途径:l3.呼吸道传播:呼吸道传播:l偶偶因因吸吸入入蝙蝙蝠蝠群群居居洞洞穴穴中中含含病病毒毒气气溶溶胶胶而而感感染染。经经莹莹光光抗抗体体法法检检查查,可可在在其其体体肺肺上上皮皮细细胞胞、肺肺气气管管细细胞胞、肾肾细细胞胞中中发发现有狂犬病毒的抗原。现有狂犬病毒的抗原。l4.移植:移植:l国外有因角膜移植将供体的狂犬病传给国外有因角膜移植将供体的狂犬病传给受体而引起发病的报道。受体而引起发病的报道。本讲稿第二十页,共六十九页(二二)传播途径传播途径l综上所述,狂犬病毒主要通过破
18、损的皮综上所述,狂犬病毒主要通过破损的皮肤粘膜进入体内,但也可能通过皮肤的肤粘膜进入体内,但也可能通过皮肤的隐性破损或呼吸道感染。因此医护人员、隐性破损或呼吸道感染。因此医护人员、密切接触者、实验室工作人员在检查或密切接触者、实验室工作人员在检查或接触狂犬患者或进行实验时要进行严密接触狂犬患者或进行实验时要进行严密隔离,如穿隔离衣裤、鞋,戴口罩、手隔离,如穿隔离衣裤、鞋,戴口罩、手套、必要时加防护镜。套、必要时加防护镜。本讲稿第二十一页,共六十九页(三)人群易感性(三)人群易感性l人人对对狂狂犬犬病病毒毒普普遍遍易易感感,兽兽医医、野野生生动动物物捕捕捉捉与与饲饲养养,尤尤易易遭遭受受感感染染
19、。该该病病全全年年均均可可发发生生,多多发发季季节节各各地地不不同同,以以春春夏夏或或夏夏秋秋季季稍稍多多。患患者者男男多多于于女女,农农民民学学生生儿儿童童工工人人,以以农农村村青青少少年年较较多,与接触动物多有关。多,与接触动物多有关。l人被病犬咬后的发病率约为人被病犬咬后的发病率约为1530,被病狼咬伤后为被病狼咬伤后为5060。若及时伤。若及时伤口处理和接种疫苗后,发病率可降为口处理和接种疫苗后,发病率可降为0.15左右左右 本讲稿第二十二页,共六十九页与发病有关因素有:与发病有关因素有:l咬咬伤伤部部位位及及程程度度:如如头头、面面、颈颈和和手手指指、会会阴阴部部粘粘膜膜等等末末梢梢
20、神神经经分分布布丰丰富富部部位位,或或严严重重咬咬伤伤(指指上上述述部部位位多多处处咬咬伤伤、或或组组织织撕撕裂裂,大大量量出出血血),因因潜潜伏伏期期短短易易发发病病;如如未未做做预预防防接接种种的的头头面面部部伤伤口口深深者者发发病病率率80%,伤伤口口浅浅者者3040%;躯躯干及肢体浅表伤者的发病率为干及肢体浅表伤者的发病率为15%。本讲稿第二十三页,共六十九页与发病有关因素有:与发病有关因素有:l伤口处理情况:伤口处理情况:按要求、及时严格处按要求、及时严格处理伤口者的发病率低。理伤口者的发病率低。l咬咬伤伤时时情情况况:创创口口深深而而大大者者或或被被同同一一狂犬先咬伤者较后咬伤者的
21、发病机会多。狂犬先咬伤者较后咬伤者的发病机会多。l有有无无及及时时全全程程注注射射狂狂犬犬疫疫苗苗:及及时时全全程足量注射者,发病率低。程足量注射者,发病率低。l被咬者有免疫功能低下或免疫缺陷者。被咬者有免疫功能低下或免疫缺陷者。本讲稿第二十四页,共六十九页发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖本讲稿第二十五页,共六十九页发病机制发病机制l狂犬病毒自皮肤或粘膜破损处入侵人体狂犬病毒自皮肤或粘膜破损处入侵人体后,对神经组织有强大的亲和力,后,对神经组织有强大的亲和力,主要主要通过神经逆行性向中枢传播,一般不入通过神经逆行性向中枢传播,一般不入血。血。Roux等从兔、豚鼠和犬的实验中发等从兔、豚鼠和
22、犬的实验中发现了狂犬病的致病机理,如果在周围神现了狂犬病的致病机理,如果在周围神经接种狂犬病毒后,将坐骨神经切断或经接种狂犬病毒后,将坐骨神经切断或烧灼,病毒就不能扩散到机体的其他组烧灼,病毒就不能扩散到机体的其他组织和唾液腺了。织和唾液腺了。本讲稿第二十六页,共六十九页发病机制发病机制l狂犬病毒致病过程可分为三个阶段:狂犬病毒致病过程可分为三个阶段:l神经外小量增殖期神经外小量增殖期:l病毒先在局部伤口附近的横纹肌细胞内病毒先在局部伤口附近的横纹肌细胞内小量增殖,通过和神经肌肉接头的乙酰小量增殖,通过和神经肌肉接头的乙酰胆碱受体结合,侵入附近的末梢神经。胆碱受体结合,侵入附近的末梢神经。从局
23、部伤口至侵入周围神经不短于从局部伤口至侵入周围神经不短于72小小时,最长可达时,最长可达12周。周。本讲稿第二十七页,共六十九页发病机制发病机制l侵入中枢神经期:侵入中枢神经期:l病毒沿神经的轴索浆向中枢神经作向心病毒沿神经的轴索浆向中枢神经作向心性扩散,以每小时性扩散,以每小时3mm速度速度(5cm/d),复,复制缓慢,至脊髓的背根神经节后,再大制缓慢,至脊髓的背根神经节后,再大量繁殖,然后入侵脊髓并很快到达脑部,量繁殖,然后入侵脊髓并很快到达脑部,波及整个波及整个CNS。主要侵犯脑干和小脑等。主要侵犯脑干和小脑等处的神经细胞,一般不侵入血流。处的神经细胞,一般不侵入血流。本讲稿第二十八页,
24、共六十九页发病机制发病机制l抵达大脑的狂犬病毒必须进入细胞内复抵达大脑的狂犬病毒必须进入细胞内复制,这一过程在大脑的各个部分同时进制,这一过程在大脑的各个部分同时进行,包括与行为或情绪最有关系的区域,行,包括与行为或情绪最有关系的区域,这就可以说明狂躁的原因。病毒到达大这就可以说明狂躁的原因。病毒到达大脑后,对动物和人来说,感染是不可逆脑后,对动物和人来说,感染是不可逆转的,其结局大多为死亡。转的,其结局大多为死亡。本讲稿第二十九页,共六十九页发病机制发病机制l向各器官扩散期:向各器官扩散期:l随后病毒从中枢神经向周围神经离心性扩散,侵随后病毒从中枢神经向周围神经离心性扩散,侵入各器官组织,尤
25、以唾液腺、舌部味蕾、嗅神经入各器官组织,尤以唾液腺、舌部味蕾、嗅神经上皮等处病毒量较多。由于迷走、舌咽及舌下脑上皮等处病毒量较多。由于迷走、舌咽及舌下脑神经核受损,致吞咽肌及呼吸肌痉挛,可出现恐神经核受损,致吞咽肌及呼吸肌痉挛,可出现恐水,吞咽和呼吸困难等症状。交感神经受累时可水,吞咽和呼吸困难等症状。交感神经受累时可出现唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感神出现唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时,可引起病人心血管功经节和心脏神经节受损时,可引起病人心血管功能紊乱,甚至突然死亡。能紊乱,甚至突然死亡。本讲稿第三十页,共六十九页病理变化病理变化l主要为急性弥漫性脑脊髓炎
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