第07章 发热精选文档.ppt

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1、第第0707章章 发热发热本讲稿第一页，共三十八页五、病生变化五、病生变化一、概念一、概念二、原因二、原因 三、机制三、机制 四、分期四、分期六、防治原则六、防治原则本讲稿第二页，共三十八页 机体在致热源的作用下，通过体温调节中枢诱机体在致热源的作用下，通过体温调节中枢诱导，引起体温升高超出一定范围（超过正常值的导，引起体温升高超出一定范围（超过正常值的0.50.5）的全身病理过程。）的全身病理过程。概念概念本讲稿第三页，共三十八页v能量代谢产生体温。能量代谢产生体温。v最适体温是保证新陈代谢的条件之一。最适体温是保证新陈代谢的条件之一。v体温相对稳定的条件：体温调节中枢正常调控，体温相对稳定

2、的条件：体温调节中枢正常调控，产热与散热动态平衡。产热与散热动态平衡。体温的来源体温的来源本讲稿第四页，共三十八页体温调节中枢体温调节中枢v高级中枢：视前区-下丘脑前部（PO/AH）v次级中枢：延髓、脊髓本讲稿第五页，共三十八页正常体温的维持正常体温的维持v机体能量代谢增强（肝等）。v骨骼肌不自主活动增强（寒战）。产产热热散散热热汗腺分泌、汗腺分泌、A-VA-VA-VA-V吻合支开放。吻合支开放。吻合支开放。吻合支开放。竖毛肌缩，毛囊闭竖毛肌缩，毛囊闭竖毛肌缩，毛囊闭竖毛肌缩，毛囊闭鸡皮疙瘩。鸡皮疙瘩。鸡皮疙瘩。鸡皮疙瘩。本讲稿第六页，共三十八页体温升高体温升高过热过热(体温体温 调定点调定点

3、)生理性体温生理性体温 病理性体温病理性体温 发热发热(体温调定点体温调定点)低热低热 37.337.33838中等度热中等度热 38.138.13939高热高热 39.139.14141超高热超高热 4141以上以上本讲稿第七页，共三十八页 致热源致热源 发热激活物发热激活物内生致热源内生致热源本讲稿第八页，共三十八页发热激活物发热激活物凡能激活体内凡能激活体内（产）致热源细胞（产）致热源细胞产生和释放产生和释放内生致内生致热源热源，引起体温升高的物质。，引起体温升高的物质。感染性发热最常见感染性发热最常见发热根发热根据据发热激活物分类发热激活物分类炎性发热炎性发热肿瘤性发热肿瘤性发热其他原

4、因引起的发热其他原因引起的发热本讲稿第九页，共三十八页常见的感染性发热激活物常见的感染性发热激活物v细菌：细菌：大肠杆菌、伤寒杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球大肠杆菌、伤寒杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌等革兰阴性菌的肽聚糖、脂多糖（内毒菌、淋球菌等革兰阴性菌的肽聚糖、脂多糖（内毒素）。肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌素）。肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等革兰阳性菌的全菌体、外毒素。等革兰阳性菌的全菌体、外毒素。v病毒：流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等的包膜病毒：流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等的包膜脂蛋白、血凝素。脂蛋白、血凝素。本讲稿第十页，共三十八页（产）致热源细胞（产）致热源细

5、胞 能够产生和释放内生致热源的细胞星状细胞星状细胞神经小胶质细胞神经小胶质细胞树突细胞树突细胞单核单核-巨噬细胞巨噬细胞内皮细胞内皮细胞淋巴细胞淋巴细胞本讲稿第十一页，共三十八页内生致热源内生致热源 在发热激活物的作用下，由致热源细胞产生和释放的在发热激活物的作用下，由致热源细胞产生和释放的小分子蛋白性物质，能通过血脑屏障直接作用于体温调节小分子蛋白性物质，能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，引起体温升高。中枢，引起体温升高。本讲稿第十二页，共三十八页EP来源白细胞介素-1（IL-1）单核巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞肿瘤坏死因子（TNF）巨噬细胞、淋巴细胞干扰素（IFN）白细胞白细胞介素-6

6、（IL-6）单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞巨噬细胞炎症蛋白-1巨噬细胞常见的常见的EPEP及来源及来源 本讲稿第十三页，共三十八页EPEP的产生和释放环节的产生和释放环节v产产EPEP细胞的激活：细胞的激活：LPSLPSLBPLBPsCD14sCD14LPS-sCD14LPS-sCD14。LPSLPSLBPLBPmCD14mCD14。vEPEP的产生和释放的产生和释放本讲稿第十四页，共三十八页发热的机理发热的机理v体温调节中枢：正调节中枢主要位于视前区体温调节中枢：正调节中枢主要位于视前区-下丘脑前部下丘脑前部（PO/AH)PO/AH)；负调节中枢位于中杏仁核（；负调节中枢位于中杏仁核（MAN

7、MAN）、腹中膈）、腹中膈（VSAVSA）、弓状核。）、弓状核。v调节中枢的温度敏感神经元：热敏和冷敏神经元。调节中枢的温度敏感神经元：热敏和冷敏神经元。本讲稿第十五页，共三十八页vEPEP信号进入体温调节中枢的途径：血脑屏障、脉络丛、信号进入体温调节中枢的途径：血脑屏障、脉络丛、脑脊液、下丘脑终板血管器、迷走神经。脑脊液、下丘脑终板血管器、迷走神经。vEPEP作用下的作用下的PO/AHPO/AH生化环境改变：正调节介质升高生化环境改变：正调节介质升高前列腺素前列腺素E E（PGEPGE）、）、NaNa+/Ca/Ca2+2+比值、环磷酸；负调节介、比值、环磷酸；负调节介、脂皮质蛋白脂皮质蛋白-

8、1-1等。等。发热的机理发热的机理本讲稿第十六页，共三十八页v热敏神经元抑制、冷敏神经元兴奋，体温调节中枢热敏神经元抑制、冷敏神经元兴奋，体温调节中枢调定点上移。调定点上移。v机体产热增加、散热减少，体温升高。机体产热增加、散热减少，体温升高。PO/AHPO/AH生化环境改变生化环境改变的结果的结果本讲稿第十七页，共三十八页发热分期及热代谢特点发热分期及热代谢特点体温上升期：产热体温上升期：产热 散热散热高温持续期：产热高温持续期：产热 散热散热 体温下降期：产热体温下降期：产热 散热散热本讲稿第十八页，共三十八页体温上升期表现体温上升期表现v产热增加：寒战、物质代谢增强产热增加：寒战、物质代

9、谢增强v散热减少：皮肤苍白、干燥、鸡皮散热减少：皮肤苍白、干燥、鸡皮v畏寒感、尿少、尿比重增，大便干结等畏寒感、尿少、尿比重增，大便干结等本讲稿第十九页，共三十八页高温持续期表现高温持续期表现 v产热与散热在高水平上处于动态平衡产热与散热在高水平上处于动态平衡v燥热感，皮肤鲜红、干燥、热烫燥热感，皮肤鲜红、干燥、热烫v大量营养物质严重消耗大量营养物质严重消耗本讲稿第二十页，共三十八页体温下降期表现体温下降期表现v产热由增高状态逐渐恢复，散热明显增强后逐产热由增高状态逐渐恢复，散热明显增强后逐渐恢复正常。渐恢复正常。v大量出汗、脱水和电解质紊乱。大量出汗、脱水和电解质紊乱。本讲稿第二十一页，共三

10、十八页发热机体的主要病生变化发热机体的主要病生变化v机体物质代谢变化机体物质代谢变化v机体功能的变化机体功能的变化本讲稿第二十二页，共三十八页v发热时体温每升高发热时体温每升高11，基础代谢率一般可提高，基础代谢率一般可提高13%13%。v一定程度的发热，能量代谢增加；一定程度的发热，能量代谢增加；v长期发热或过高热，能量代谢障碍。长期发热或过高热，能量代谢障碍。机体物质代谢变化机体物质代谢变化本讲稿第二十三页，共三十八页糖代谢糖代谢v糖分解代谢增强，生成大量糖分解代谢增强，生成大量ATPATP。v长期发热或过高热，长期发热或过高热，ATPATP生成减少。生成减少。v一旦出现体内氧气相对不足，

11、使无氧酵解增强，一旦出现体内氧气相对不足，使无氧酵解增强，可出现乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。可出现乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。本讲稿第二十四页，共三十八页脂肪代谢脂肪代谢v当糖原耗竭和营养供给缺乏时，脂肪分解代谢增强当糖原耗竭和营养供给缺乏时，脂肪分解代谢增强v临床表现：日渐消瘦。部分患者可出现酮体增加，临床表现：日渐消瘦。部分患者可出现酮体增加，甚至导致酮症酸中毒。甚至导致酮症酸中毒。本讲稿第二十五页，共三十八页蛋白质代谢蛋白质代谢v机体内蛋白质消耗加强机体内蛋白质消耗加强v负氮平衡负氮平衡v患者抵抗力、修复力降低。患者抵抗力、修复力降低。本讲稿第二十六页，共三十八页维生素代谢维生素

12、代谢 v食欲不振和消化液分泌减少，维生素摄入和吸食欲不振和消化液分泌减少，维生素摄入和吸收减少；收减少；v机体代谢增强，维生素消耗增多。机体代谢增强，维生素消耗增多。本讲稿第二十七页，共三十八页水、电解质代谢水、电解质代谢v散热减少时，可出现汗、尿量减少，水钠潴留。散热减少时，可出现汗、尿量减少，水钠潴留。v散热增加时，可出现大量出汗、尿量多，引起脱水。散热增加时，可出现大量出汗、尿量多，引起脱水。本讲稿第二十八页，共三十八页机体功能的变化机体功能的变化v一定程度的发热使交感神经兴奋性增高，全身各组一定程度的发热使交感神经兴奋性增高，全身各组织器官功能增强，充分发挥机体的防御功能。织器官功能增

13、强，充分发挥机体的防御功能。v长期发热或过高热，可出现全身衰竭。长期发热或过高热，可出现全身衰竭。本讲稿第二十九页，共三十八页中枢神经系统变化中枢神经系统变化v一定程度的发热，神经系统的功能可维持正常。一定程度的发热，神经系统的功能可维持正常。v长期发热或过高热，出现头痛、头晕、烦躁、谵长期发热或过高热，出现头痛、头晕、烦躁、谵妄、幻觉、淡漠、嗜睡等。妄、幻觉、淡漠、嗜睡等。v热惊厥。热惊厥。本讲稿第三十页，共三十八页循环系统变化循环系统变化v体温升高体温升高11，心率约增加，心率约增加10102020次次/分，平均分，平均1818次次/分。分。v心率加快可增加心输出量，但可加重心脏耗氧量心率

14、加快可增加心输出量，但可加重心脏耗氧量而诱发心力衰竭。而诱发心力衰竭。v体温骤降可因大汗而发生失液性休克。体温骤降可因大汗而发生失液性休克。本讲稿第三十一页，共三十八页消化系统变化消化系统变化 v交感神经兴奋性增高，消化液分泌减少，胃肠蠕交感神经兴奋性增高，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱。动减弱。v患者出现食欲减退、口腔粘膜干燥、腹胀、恶心、患者出现食欲减退、口腔粘膜干燥、腹胀、恶心、呕吐、便秘等临床表现。呕吐、便秘等临床表现。本讲稿第三十二页，共三十八页呼吸系统变化呼吸系统变化 v 血液温度升高、酸性物质增加刺激呼吸中枢，使血液温度升高、酸性物质增加刺激呼吸中枢，使呼吸增快、加深。呼吸增快、加

15、深。v长期发热或过高热，呼吸中枢抑制，甚至引起呼长期发热或过高热，呼吸中枢抑制，甚至引起呼吸衰竭。吸衰竭。本讲稿第三十三页，共三十八页泌尿系统变化泌尿系统变化v体温上升期：尿量减少，尿比重增高；体温上升期：尿量减少，尿比重增高；v高热持续期：肾小管上皮细胞变性（细胞水肿），尿高热持续期：肾小管上皮细胞变性（细胞水肿），尿中出现蛋白和管型；中出现蛋白和管型；v体温下降期：尿量可逐渐增多，尿比重可恢复正常。体温下降期：尿量可逐渐增多，尿比重可恢复正常。本讲稿第三十四页，共三十八页免疫系统变化免疫系统变化v一定程度的发热使免疫系统整体功能增强。一定程度的发热使免疫系统整体功能增强。本讲稿第三十五页，

16、共三十八页预防原则预防原则病因治疗：治疗原发病，清除致热源。病因治疗：治疗原发病，清除致热源。降温的一般处理原则：不能太早、不能太晚；不能太降温的一般处理原则：不能太早、不能太晚；不能太快、不能太慢；先物理、后化学。快、不能太慢；先物理、后化学。营养支持：补充糖、蛋白质、维生素等营养物质。营养支持：补充糖、蛋白质、维生素等营养物质。本讲稿第三十六页，共三十八页复习思考题复习思考题v根据发热的分期及各期热代谢特点如何解释患者根据发热的分期及各期热代谢特点如何解释患者的临床表现。的临床表现。v根据发热时机体变化，理解根据发热时机体变化，理解“一定程度的发热，一定程度的发热，机体充分发挥了防御功能机体充分发挥了防御功能”。v如何理解发热时的降温原则。如何理解发热时的降温原则。本讲稿第三十七页，共三十八页谢谢谢谢谢谢谢谢张喜凤张喜凤 本讲稿第三十八页，共三十八页