颅内感染精选文档.ppt

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1、颅内感染课件本讲稿第一页，共五十九页颅内感染性疾病有先天和后天之别，前者为妊娠期感染，后者为出生后感染。引起颅内感染的病原菌种类有很多：细菌，病毒，真菌和寄生虫等。感染TUJING有：血性和真接蔓延。颅内感染累及脑实质，引起脑炎和脑脓肿，累及脑膜引起脑膜炎，累及室管膜引起室管膜炎。颅内寄生虫病包括脑囊虫病和脑包虫病。本讲稿第二页，共五十九页化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎结核性脑膜炎结核性脑膜炎流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎病毒性脑炎病毒性脑炎真菌性脑膜炎真菌性脑膜炎颅内感染颅内感染神经系统慢性病毒感染神经系统慢性病毒感染原发性阿米巴脑膜炎原发性阿米巴脑膜炎脑型疟疾脑型疟

2、疾钩端螺旋体病脑膜炎型钩端螺旋体病脑膜炎型弓形虫性脑膜脑炎弓形虫性脑膜脑炎莱姆病性脑膜炎莱姆病性脑膜炎颅内脓肿颅内脓肿本讲稿第三页，共五十九页颅内感染诊断颅内感染诊断神经系统诊断原则：神经系统诊断原则：定位定性定位定性颅内感染颅内感染颅内：颅内：脑脑炎炎or脑膜脑膜炎炎or脑膜脑脑膜脑炎炎感染：感染：病毒性病毒性？细菌性细菌性？真菌性真菌性？本讲稿第四页，共五十九页颅内感染定位颅内感染定位颅内颅内：意识障碍，颅内压升高意识障碍，颅内压升高头痛，呕吐，视觉障碍，前头痛，呕吐，视觉障碍，前囟饱满囟饱满脑膜炎脑膜炎：脑膜刺激征，颅神经受累症状脑膜刺激征，颅神经受累症状脑炎脑炎：脑实质功能缺损脑实质功

3、能缺损/刺激症状刺激症状病理征病理征本讲稿第五页，共五十九页颅内感染定性颅内感染定性感染：发热，皮疹，原发感染血相及脑脊液变化感染途径：血源性感染，局部扩散血源性感染，局部扩散直接感染，经神经感染直接感染，经神经感染创伤或医源性感染创伤或医源性感染本讲稿第六页，共五十九页化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎本讲稿第七页，共五十九页脑膜炎球菌脑膜炎球菌青年、成年青年、成年肺炎球菌肺炎球菌青年、成年青年、成年流感杆菌流感杆菌儿童儿童葡萄球菌葡萄球菌青年、成年青年、成年溶血性链球菌溶血性链球菌青年、成年青年、成年大肠杆菌大肠杆菌新生儿新生儿化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎-病原学病原学本讲稿第八页，共五十九页本讲稿第九

4、页，共五十九页好发季节好发季节-季节性不明显；季节性不明显；-流感杆菌四季均有，但以秋冬季多见；流感杆菌四季均有，但以秋冬季多见；-肺炎球菌以冬季发病率高；肺炎球菌以冬季发病率高；-脑膜炎双球菌多在冬春季。脑膜炎双球菌多在冬春季。化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎-流行病学流行病学本讲稿第十页，共五十九页化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎-病理变化病理变化肉眼肉眼：脑脊膜血管扩张充血：脑脊膜血管扩张充血重：蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物重：蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物轻：脓性渗出物沿血管分布轻：脓性渗出物沿血管分布渗出物阻塞脑室渗出物阻塞脑室脑室扩张脑室扩张镜下镜下：蛛网膜血管高度扩张、：蛛网膜血管高度扩张、蛛网膜下腔

5、脓性渗出，蛛网膜下腔脓性渗出，病变严重者：脉管炎和血栓形成病变严重者：脉管炎和血栓形成出血性梗死出血性梗死本讲稿第十一页，共五十九页化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎-病理变化病理变化本讲稿第十二页，共五十九页症状及体征：颅内感染脑膜症状及体征：颅内感染脑膜肺肺炎炎链链球球菌菌脑脑膜膜炎炎：多多继继发发于于中中耳耳炎炎、肺肺炎、颅脑外伤及手术病人；易复发。炎、颅脑外伤及手术病人；易复发。金金黄黄色色葡葡萄萄球球菌菌脑脑膜膜炎炎：多多继继发发于于皮皮肤肤感感染或败血症等。染或败血症等。化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎-临床表现临床表现本讲稿第十三页，共五十九页血象血象：白细胞明显增高、中性粒细胞占白细胞明显增高、

6、中性粒细胞占8090；脑脑脊脊液液：混混 浊浊 或或 脓脓 样样(米米 泔泔 水水），压压 力力 增增 高高（300mmH2O蛋白显著增高。蛋白显著增高。糖糖及氯化物明显降低。及氯化物明显降低。细菌学检查细菌学检查：-涂片检查涂片检查脑脊液、皮肤瘀点涂片；脑脊液、皮肤瘀点涂片；-细菌培养细菌培养治疗前脑脊液、血液细菌培养。治疗前脑脊液、血液细菌培养。化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎-实验室检查实验室检查本讲稿第十四页，共五十九页脑脊液脑脊液：白细胞总数显著升高，多核细胞为主；白细胞总数显著升高，多核细胞为主；化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎-实验室检查实验室检查渗出期：脑脊液细胞总数可达每毫升数千至近渗出期：

7、脑脊液细胞总数可达每毫升数千至近万。以万。以中性粒细胞增多中性粒细胞增多，伴少量大淋巴样细胞、，伴少量大淋巴样细胞、浆细胞和大单核细胞为主。中性粒细胞可占白浆细胞和大单核细胞为主。中性粒细胞可占白细胞总数的细胞总数的90或更高，早期以年幼的杆状细胞为或更高，早期以年幼的杆状细胞为主，很快成为分叶粒细胞。在其胞浆内外常可见到主，很快成为分叶粒细胞。在其胞浆内外常可见到相应的致病菌。如炎症继续发展，在致病菌的作用相应的致病菌。如炎症继续发展，在致病菌的作用下细胞将演变成下细胞将演变成脓细胞脓细胞。本讲稿第十五页，共五十九页脑脊液脑脊液：白细胞总数显著升高，多核细胞为主；白细胞总数显著升高，多核细胞

8、为主；化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎-实验室检查实验室检查增殖期：经抗生素有效治疗后病情进入增殖增殖期：经抗生素有效治疗后病情进入增殖期，细胞总数特别是中性粒细胞数逐渐下降。后期，细胞总数特别是中性粒细胞数逐渐下降。后者处于退化状态，胞核分叶增多和致密。激活的者处于退化状态，胞核分叶增多和致密。激活的单核细胞明显增多，多数发育成单核细胞明显增多，多数发育成巨噬细胞巨噬细胞，并对，并对细菌、衰老和破碎的其他细胞具有强大的吞噬作细菌、衰老和破碎的其他细胞具有强大的吞噬作用用本讲稿第十六页，共五十九页脑脊液脑脊液：白细胞总数显著升高，多核细胞为主；白细胞总数显著升高，多核细胞为主；化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎

9、-实验室检查实验室检查修复期：经抗生素继续有效治疗后病情进入修复期。修复期：经抗生素继续有效治疗后病情进入修复期。中性粒细胞渐趋消失；巨噬细胞老化和吞噬功能减中性粒细胞渐趋消失；巨噬细胞老化和吞噬功能减弱；浆细胞明显减少。最后出现正常的弱；浆细胞明显减少。最后出现正常的小淋巴细胞小淋巴细胞和单核细胞增多和单核细胞增多及其比例的正常化。反之，提示病及其比例的正常化。反之，提示病情的加重或复发。情的加重或复发。本讲稿第十七页，共五十九页尽可能依据细菌培养及药敏结果用药；尽可能依据细菌培养及药敏结果用药；病病原原菌菌尚尚未未明明确确、已已接接受受不不规规则则治治疗疗的的，先用大剂量青霉素先用大剂量青

10、霉素/某些三代头孢；某些三代头孢；细菌培养阴性者，根据病史、伴随感染、细菌培养阴性者，根据病史、伴随感染、可可能能的的入入侵侵途途径径、存存在在的的原原发发病病等等综综合合分分析以估计病原菌，选择有效的抗菌药物。析以估计病原菌，选择有效的抗菌药物。化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎-病原治疗病原治疗本讲稿第十八页，共五十九页脑膜有无炎症均能脑膜有无炎症均能很好透过很好透过脑膜有炎症时能很脑膜有炎症时能很好透过好透过脑膜炎症时很少透过脑膜炎症时很少透过不透过不透过磺胺异恶唑磺胺异恶唑青霉素青霉素头孢孟多头孢孟多多粘菌素多粘菌素B磺胺嘧啶磺胺嘧啶氨苄西林氨苄西林头孢西丁头孢西丁多粘菌素多粘菌素E复方新诺明复

11、方新诺明羧苄西林羧苄西林四环素四环素杆菌肽杆菌肽氯霉素氯霉素替卡西林替卡西林林可霉素林可霉素甲硝唑甲硝唑头孢噻肟头孢噻肟红霉素红霉素异烟肼异烟肼氨曲南氨曲南庆大霉素庆大霉素乙硫异烟肼乙硫异烟肼头孢他啶头孢他啶妥布霉素妥布霉素环丝胺酸环丝胺酸头孢三嗪头孢三嗪阿米卡星阿米卡星氟孢嘧啶氟孢嘧啶利福平利福平奈替米星奈替米星培氟沙星培氟沙星乙胺丁醇乙胺丁醇两性霉素两性霉素B环丙沙星环丙沙星苯唑西林苯唑西林头孢哌酮头孢哌酮表表抗菌药物渗入脑脊液程度的分类抗菌药物渗入脑脊液程度的分类本讲稿第十九页，共五十九页化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎-对症治疗对症治疗降温镇静；降温镇静；脱水剂；脱水剂；肾上腺皮质激素；肾上腺

12、皮质激素；对症支持治疗对症支持治疗本讲稿第二十页，共五十九页化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎-并发症并发症脑积水脑积水颅神经受损麻痹颅神经受损麻痹脉管炎脉管炎脑缺血、梗死脑缺血、梗死中中耳耳炎炎、化化脓脓性性关关节节炎炎、心心内内膜膜炎炎、心心包包炎炎、肺肺炎等；炎等；败血症败血症：多见于儿童，弥漫性血管内凝血表现，：多见于儿童，弥漫性血管内凝血表现，伴肾上腺严重出血、肾上腺皮质功能衰竭，称沃伴肾上腺严重出血、肾上腺皮质功能衰竭，称沃弗综合征。弗综合征。本讲稿第二十一页，共五十九页化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎-后遗症后遗症硬膜下积液、脑积水硬膜下积液、脑积水脑神经损害脑神经损害（动眼神经麻痹、耳聋及失明等

13、）（动眼神经麻痹、耳聋及失明等）肢体瘫痪肢体瘫痪癫痫或精神障碍癫痫或精神障碍本讲稿第二十二页，共五十九页病毒性脑炎病毒性脑炎本讲稿第二十三页，共五十九页乙脑病毒；乙脑病毒；肠肠道道病病毒毒（脊脊髓髓灰灰质质炎炎病病毒毒、柯柯萨萨奇奇病病毒、某些埃可病毒等）；毒、某些埃可病毒等）；疱疱疹疹病病毒毒（单单纯纯疱疱疹疹病病毒毒、水水痘痘-带带状状疱疱疹病毒、巨细胞病毒、疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒）；病毒）；其其它它（腮腮腺腺炎炎病病毒毒、淋淋巴巴细细胞胞脉脉络络丛丛脑脑膜炎病毒、某些腺病毒等）。膜炎病毒、某些腺病毒等）。病毒性脑炎病毒性脑炎 病原学病原学本讲稿第二十四页，共五十九页病毒性脑炎病原学

14、病毒性脑炎病原学变质性炎症，常伴有脑膜反应。变质性炎症，常伴有脑膜反应。与机体抵抗力密切相关：单纯疱疹脑炎与机体抵抗力密切相关：单纯疱疹脑炎大多病毒性脑炎不引起大片组织坏死，大多病毒性脑炎不引起大片组织坏死，单纯疱疹脑炎（单纯疱疹脑炎（HSE）例外。）例外。本讲稿第二十五页，共五十九页传染源及传播途径不尽相同；传染源及传播途径不尽相同；多为散发；多为散发；地区性与季节性。地区性与季节性。病毒性脑炎病毒性脑炎 流行病学流行病学本讲稿第二十六页，共五十九页炎细胞浸润，围绕血管形成血管套；炎细胞浸润，围绕血管形成血管套；胶质结节形成：小胶质细胞、星型胶质细胞；胶质结节形成：小胶质细胞、星型胶质细胞；

15、包涵体形成：包涵体形成：病变的定位：病变的定位：狂犬病毒狂犬病毒海马回神经元海马回神经元单纯疱疹病毒单纯疱疹病毒颞叶神经元颞叶神经元病毒性脑炎病理改变病毒性脑炎病理改变本讲稿第二十七页，共五十九页病毒性脑炎病理改变病毒性脑炎病理改变部位：部位：整个整个CNS灰质，大脑皮质、基底灰质，大脑皮质、基底核、视丘最严重；核、视丘最严重；肉眼：肉眼：脑膜充血、脑水肿脑膜充血、脑水肿切面：散在的粟粒大小的软化灶；切面：散在的粟粒大小的软化灶；镜下：镜下：血管变化和炎症反应血管变化和炎症反应神经细胞变性、坏死；神经细胞变性、坏死；筛状软化灶（具有特征性）；筛状软化灶（具有特征性）；胶质细胞增生。胶质细胞增生

16、。本讲稿第二十八页，共五十九页临床表现：颅内感染脑炎临床表现：颅内感染脑炎癫痫：累及皮质时可出现癫痫癫痫：累及皮质时可出现癫痫精神障碍：累及颞叶时可出现精神异常精神障碍：累及颞叶时可出现精神异常脑出血：脑出血：HSE可出现点状出血灶可出现点状出血灶病毒性脑炎病毒性脑炎本讲稿第二十九页，共五十九页血血象象：白白细细胞胞总总数数及及中中性性粒粒细细胞胞增增高高或或正正常，嗜酸粒细胞减少。常，嗜酸粒细胞减少。脑脑脊脊液液：压压力力增增高高，无无色色透透明明或或微微混混，糖糖和氯化物正常。早期可正常。和氯化物正常。早期可正常。血清学检查：血清学检查：IgG、IgM。生化指标：生化指标：NSE，CK病毒

17、性脑炎病毒性脑炎实验室检查实验室检查本讲稿第三十页，共五十九页脑脑脊脊液液：白白细细胞胞计计数数稍稍高高，早早期期中中性性粒粒细细胞胞稍稍多多。早早期脑脊液检查可正常。期脑脊液检查可正常。脑脊液细胞总数常在每毫升数百或近千以内，以淋脑脊液细胞总数常在每毫升数百或近千以内，以淋巴类细胞增多为主巴类细胞增多为主(可占白细胞总数的可占白细胞总数的80-90%或更或更多多)。病发早期也可出现少量中性粒细胞，但。病发早期也可出现少量中性粒细胞，但1-2天天 内即被替代。病情好转即可见激活淋巴细胞减少，正内即被替代。病情好转即可见激活淋巴细胞减少，正常淋巴细胞和单核细胞的增多。当异常细胞的消退和常淋巴细胞

18、和单核细胞的增多。当异常细胞的消退和正常淋巴、单核细胞比例的正常化，即提示病情的康正常淋巴、单核细胞比例的正常化，即提示病情的康复；反之提示病情加重或复发。复；反之提示病情加重或复发。病毒性脑炎病毒性脑炎实验室检查实验室检查本讲稿第三十一页，共五十九页CT表现主要为脑实质低密度影、占位效表现主要为脑实质低密度影、占位效应以及不均匀的造影剂增强应以及不均匀的造影剂增强I型型HSEHSE影像学表现病变广泛,主要侵犯颞叶、额叶,可延伸至枕叶;多双侧,单纯累及枕叶少。发病610天CT可显示单侧或双侧颞叶至岛叶低密度区,有占位表现,增强扫描可见颞叶、岛叶表面线状强化。病毒性脑炎病毒性脑炎影像学检查影像学

19、检查本讲稿第三十二页，共五十九页MRI：T2WI上散在或局限于某一区域灰质的长上散在或局限于某一区域灰质的长T2高信高信号影号影,T1WI有时可见长有时可见长T1低信号影。低信号影。脑水肿或坏死性改变严重时脑水肿或坏死性改变严重时,可累及邻近白质可累及邻近白质,伴出血时可伴出血时可见点、片状短见点、片状短T1、长、长T2异常影像异常影像。即使炎症很轻微即使炎症很轻微,较早期即可在较早期即可在MRI的的T2WI出现异出现异常信号常信号,且多表现为且多表现为T1低信号低信号,T2高信号。高信号。病毒性脑炎病毒性脑炎影像学检查影像学检查本讲稿第三十三页，共五十九页HSE的的MRI表现为结节状表现为结

20、节状,短短T1长长T2或长或长T1长长T2信号信号,其内可见更高信号其内可见更高信号,为炎症坏为炎症坏死合并出血。脑回样强化多见。死合并出血。脑回样强化多见。特征性改变为病变至豆状核外侧突然移行特征性改变为病变至豆状核外侧突然移行为正常为正常,病灶与豆状核外缘有清楚的界线病灶与豆状核外缘有清楚的界线,凸凸面向外面向外,边缘如刀割样边缘如刀割样,豆状核不受累。豆状核不受累。病变晚期出现脑萎缩及脑软化等改变病变晚期出现脑萎缩及脑软化等改变病毒性脑炎病毒性脑炎影像学检查影像学检查本讲稿第三十四页，共五十九页病毒性脑炎病毒性脑炎影像学检查影像学检查图1 T1WI 轴位左侧顶叶病灶呈稍低或低信号，局部脑

21、萎缩。图2 T2WE 轴位左侧顶叶病灶呈高信号。本讲稿第三十五页，共五十九页病毒性脑炎病毒性脑炎影像学检查影像学检查图3 FLAIR 轴位病变显示更清晰。图4 T1WI:Gd-DTPA 增强左侧脑干病灶无明显强化，呈低信号。本讲稿第三十六页，共五十九页病毒性脑炎治疗病毒性脑炎治疗图5成人病毒性脑炎双额叶(右侧为主)脑皮质区为主的斑片状病灶,T1WI呈略低信号,边缘线状略高信号影,T2WI呈高信号本讲稿第三十七页，共五十九页抗病毒药物；无环鸟苷，干扰素抗病毒药物；无环鸟苷，干扰素脱水降颅压脱水降颅压护护理理：定定时时翻翻身身、侧侧卧卧，拍拍背背、吸吸痰痰、口口腔腔清清洁洁、防防止止褥褥疮疮、防防

22、止止舌舌咬咬伤伤、鼻饲等；鼻饲等；重型、极重型预防性应用抗菌药物。重型、极重型预防性应用抗菌药物。病毒性脑炎治疗病毒性脑炎治疗本讲稿第三十八页，共五十九页物理降温为主，药物降温为辅；物理降温为主，药物降温为辅；体温控制在体温控制在38为宜；为宜；物物理理降降温温：控控制制室室温温、冰冰帽帽、冰冰袋袋、酒酒精浴、冷盐水灌肠等；精浴、冷盐水灌肠等；药物降温：阿斯匹林、消炎痛、安乃近、药物降温：阿斯匹林、消炎痛、安乃近、亚冬眠等。亚冬眠等。病毒性脑炎治疗病毒性脑炎治疗高高热热本讲稿第三十九页，共五十九页去除病因；去除病因；脑水肿所致者以脱水为主；脑水肿所致者以脱水为主；因因呼呼吸吸道道分分泌泌物物堵

23、堵塞塞致致脑脑细细胞胞缺缺氧氧者者，以吸痰、给氧为主；以吸痰、给氧为主；因高热所致者以降温为主；因高热所致者以降温为主；因脑实质病变引起者，使用镇静剂及抗因脑实质病变引起者，使用镇静剂及抗癫痫药物癫痫药物。病毒性脑炎治疗病毒性脑炎治疗抽抽搐搐本讲稿第四十页，共五十九页呼吸衰竭呼吸衰竭依引起的原因给予及时治疗依引起的原因给予及时治疗:呼呼吸吸道道分分泌泌物物梗梗阻阻所所致致者者，吸吸痰痰、翻翻身身引引流流、雾雾化化吸入，药物化痰；吸入，药物化痰；脑水肿脑水肿所致者用脱水剂治疗；所致者用脱水剂治疗；中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭者使用呼吸兴奋剂；者使用呼吸兴奋剂；气管插管、气管切开。气管插管、气管切

24、开。病毒性脑炎治疗病毒性脑炎治疗本讲稿第四十一页，共五十九页恢复期及后遗症处理恢复期及后遗症处理功能训练；功能训练；理疗；理疗；针灸；针灸；按摩；按摩；高压氧治疗。高压氧治疗。病毒性脑炎治疗病毒性脑炎治疗本讲稿第四十二页，共五十九页结核性脑膜炎结核性脑膜炎本讲稿第四十三页，共五十九页颅内感染脑膜炎；颅内感染脑膜炎；起病较缓，体温逐渐增高，头痛逐渐起病较缓，体温逐渐增高，头痛逐渐加重，意识障碍出现在加重，意识障碍出现在1周以后；周以后；脑膜刺激征明显，颈项强直；脑膜刺激征明显，颈项强直；外周血白细胞多正常；外周血白细胞多正常；脑脊液呈非化脓性炎症变化，压力明脑脊液呈非化脓性炎症变化，压力明显增高

25、（往往显增高（往往300mmH2O），蛋白），蛋白增高显著，糖和氯化物减低；增高显著，糖和氯化物减低；血沉明显增快。血沉明显增快。结核性脑膜炎临床表现结核性脑膜炎临床表现本讲稿第四十四页，共五十九页结核性脑膜炎脑脊液表现结核性脑膜炎脑脊液表现脑脊液细胞总数少有脑脊液细胞总数少有1000/ml1000/ml 以上者。早以上者。早期可有中性粒细胞的少量增多。其细胞学特期可有中性粒细胞的少量增多。其细胞学特点为整个病程中的中性粒细胞、激活淋巴细点为整个病程中的中性粒细胞、激活淋巴细胞和浆细胞并存。经有效治疗后，中性粒细胞和浆细胞并存。经有效治疗后，中性粒细胞下降较细菌性感染为快，较病毒性感染为胞下降

26、较细菌性感染为快，较病毒性感染为慢；如有中性粒细胞的增多或再现，提示病慢；如有中性粒细胞的增多或再现，提示病情加重或复发。情加重或复发。本讲稿第四十五页，共五十九页临床表现；原发灶临床表现；原发灶结核菌素皮试；结核菌素皮试；脑脊液：脑脊液：抗酸杆菌抗酸杆菌结核杆菌结核杆菌DNA结核性脑膜炎诊断结核性脑膜炎诊断本讲稿第四十六页，共五十九页CT对确诊颅内结核病变缺乏特异性,可显示钙化灶，颅底脑膜粘连可出现脑室扩大。颅脑颅脑MRI可显示轻微不对称环池、侧裂池可显示轻微不对称环池、侧裂池,脑膜增厚脑膜增厚,T1加权像为等加权像为等信号或高信号信号或高信号,T2加权像高信号加权像高信号,以颅底部位明显以

27、颅底部位明显,在强化后更明显在强化后更明显,受累的脑神经也可明显强化受累的脑神经也可明显强化;炎症性脑梗死表现为点、片状长炎症性脑梗死表现为点、片状长T1和长和长T2异常信号异常信号,不强化不强化;颅内结核瘤在颅内结核瘤在T1为低信号或等信号为低信号或等信号,在在T2外周大部分为高信号、外周大部分为高信号、个别为低信号个别为低信号,病变中心部位呈高信号病变中心部位呈高信号,强化后病变部位明显增强强化后病变部位明显增强;脑内粟粒性结核在常规脑内粟粒性结核在常规MRI上有时不显示上有时不显示,强化后呈多发的小灶性增强强化后呈多发的小灶性增强(直直径径2mm)。结核性脑膜炎诊断结核性脑膜炎诊断本讲稿

28、第四十七页，共五十九页抗痨治疗抗痨治疗为主为主:三联或四联，一年三联或四联，一年鞘内注射异烟阱鞘内注射异烟阱DXM降颅压降颅压激素、乙酰唑胺激素、乙酰唑胺改善循环改善循环对症治疗对症治疗结核性脑膜炎治疗结核性脑膜炎治疗本讲稿第四十八页，共五十九页霉菌性脑膜炎霉菌性脑膜炎本讲稿第四十九页，共五十九页多为多为新型隐球菌新型隐球菌，白色念珠菌、曲菌等；，白色念珠菌、曲菌等；临床表现与结脑相似，病情进展更为缓慢，颅内压临床表现与结脑相似，病情进展更为缓慢，颅内压更高；更高；多发生于免疫能力低下者，青壮年多见；多发生于免疫能力低下者，青壮年多见；脑脊液变化与结脑类似；脑脊液变化与结脑类似；病原学检查：脑

29、脊液墨汁染色病原学检查：脑脊液墨汁染色带有夹膜的圆形隐球菌。带有夹膜的圆形隐球菌。霉菌性脑膜炎霉菌性脑膜炎本讲稿第五十页，共五十九页头颅CT扫描40%表现正常。早期可见基底池外侧裂模糊，密度增高，增强后可见明显强化。另外头颅CT可发现脑实质内肉芽肿，呈等或高密度影，周围有水肿呈低密度影，增强扫描呈明显的强化结节、环状强化或低密度。后期因蛛网膜粘连，可见交通性或梗阻性脑积水表现。霉菌性脑膜炎霉菌性脑膜炎本讲稿第五十一页，共五十九页霉菌性脑膜炎霉菌性脑膜炎A、B、C示双侧基底节区、皮质下及皮质多发性斑点状T2W高信号改变;D示增强扫描小脑脑回样强化及斑点样多发性强化灶本讲稿第五十二页，共五十九页新

30、型隐球菌性脑膜炎起病隐袭，病程较长，临床少见，临床表现复杂，缺乏特异性，误诊率高达50%-90%，易误诊为结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、颅内占位、上呼吸道感染、原发性癫痫等。新隐脑膜炎新隐脑膜炎本讲稿第五十三页，共五十九页造成误诊原因：临床表现复杂，缺乏特异性，病程长且反复发作。临床表现复杂，缺乏特异性，病程长且反复发作。脑脊液化验初期可正常或轻度增高。脑脊液化验初期可正常或轻度增高。慢性病例颅内压可正常。慢性病例颅内压可正常。脑脊液墨汁染色需反复化验查找，但患者不配合。脑脊液墨汁染色需反复化验查找，但患者不配合。部分患者颅部分患者颅CTCT及增强提示颅内占位，误导诊断。及增强提示颅内占位，误导

31、诊断。新隐脑膜炎新隐脑膜炎本讲稿第五十四页，共五十九页新隐脑膜炎新隐脑膜炎新型隐球菌性脑膜炎死亡率较高，达新型隐球菌性脑膜炎死亡率较高，达42.7%42.7%，未经治疗，未经治疗的病例通常在几个月内死亡，如不及时确诊可导致严的病例通常在几个月内死亡，如不及时确诊可导致严重后果，如双眼失明、瘫痪、脑积水、抽搐、昏迷、重后果，如双眼失明、瘫痪、脑积水、抽搐、昏迷、甚至脑疝死亡。甚至脑疝死亡。及时诊断及时治疗是决定本病的重要因素及时诊断及时治疗是决定本病的重要因素本讲稿第五十五页，共五十九页新隐脑膜炎新隐脑膜炎临床上遇到下列情况应高度怀疑本病：临床上遇到下列情况应高度怀疑本病：发病前有应用抗生素、激

32、素、免疫抑制剂及器官移植的病史。发病前有应用抗生素、激素、免疫抑制剂及器官移植的病史。患免疫力低下的疾病，如糖尿病、肾病、白血病、红斑狼疮等。患免疫力低下的疾病，如糖尿病、肾病、白血病、红斑狼疮等。疑为结脑而脑脊液不符合典型改变者，或抗结核治疗无效者。疑为结脑而脑脊液不符合典型改变者，或抗结核治疗无效者。疑为病毒性脑炎而疗效不显者。疑为病毒性脑炎而疗效不显者。隐匿性起病，进展缓慢，反复头痛伴或不伴发热、视力下降者。隐匿性起病，进展缓慢，反复头痛伴或不伴发热、视力下降者。脑膜刺激征阳性，头颅脑膜刺激征阳性，头颅CTCT显示脑积水，而脑脊液改变不明显者。显示脑积水，而脑脊液改变不明显者。脑膜炎的症

33、状和体征，而颅脑膜炎的症状和体征，而颅CT CT 显示颅内占位者。显示颅内占位者。本讲稿第五十六页，共五十九页对临床疑为新隐脑膜炎的病例应尽可能反对临床疑为新隐脑膜炎的病例应尽可能反复脑脊液墨汁染色查找隐球菌以明确诊断，复脑脊液墨汁染色查找隐球菌以明确诊断，对疑为隐球菌性肉芽肿的病例应术后病理对疑为隐球菌性肉芽肿的病例应术后病理确诊。确诊。治愈标准：连续三次连续三次csfcsf阴性（阴性（QWQW）霉菌性脑膜炎霉菌性脑膜炎本讲稿第五十七页，共五十九页两性霉素两性霉素B：静滴静滴1-5mg/d起，逐渐增量至起，逐渐增量至25-50mg/d，总剂量总剂量2-3g，疗程，疗程3-4月。月。鞘内注射鞘内注射0.1mg起，逐渐增量至起，逐渐增量至0.5-1mg，DXM0.5mg，QWorQ2W氟康唑氟康唑：首剂首剂400mg，后，后200-400mg/d，3-6月月氟孢嘧叮氟孢嘧叮降颅压，对症支持降颅压，对症支持霉菌性脑膜炎霉菌性脑膜炎本讲稿第五十八页，共五十九页压力细胞蛋白糖氯压力细胞蛋白糖氯化脑中性粒化脑中性粒病脑淋巴病脑淋巴结脑淋巴结脑淋巴隐脑淋巴隐脑淋巴总结总结本讲稿第五十九页，共五十九页