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1、脑梗死急性期治疗本讲稿第一页，共四十页基本观点基本观点脑梗死是一组疾病的总称，需遵循个体化脑梗死是一组疾病的总称，需遵循个体化治疗的原则治疗的原则,需对因施治需对因施治.脑梗的分类：脑梗塞的临床常见类型脑梗的分类：脑梗塞的临床常见类型1：脑血栓形成：脑血栓形成2：腔隙性梗死：腔隙性梗死3：脑栓塞：脑栓塞 4：多发性脑梗塞5：TIA发作本讲稿第二页，共四十页中国脑血管病防治指南中国脑血管病防治指南脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。化。血管壁病变、血液成分病变和血液动力学血管壁病变、血

2、液成分病变和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。改变是引起脑梗死的主要原因。脑梗死发病率为脑梗死发病率为110/10万人口，约占全部万人口，约占全部脑卒中的脑卒中的60%一一80%。本讲稿第三页，共四十页脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期，现、病因及病理进行分型分期，综合全身状态，实施个体化治疗。综合全身状态，实施个体化治疗。在超急性期和急性期采取积极、合理的治在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要。疗措施尤为重要。本讲稿第四页，共四十页一、诊断一、诊断(一一)临床特点临床特点*1、多数在静态下急性起病，动态起病者以

3、心源性脑梗死多见，、多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例的前驱可有部分病例的前驱可有TIA的表现。的表现。*2、病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性、病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。加重或波动。*3、临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性、临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。本讲稿第五页，共四十页(二二)

4、辅助检查辅助检查*1、血液检查：血小板、凝血功能、血糖等。、血液检查：血小板、凝血功能、血糖等。*2、影像学检查、影像学检查*脑的影像学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、脑的影像学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血液动力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血血管状况，以及血液动力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度；对临床诊断和治疗至关重要。的危险程度；对临床诊断和治疗至关重要。本讲稿第六页，共四十页(1)头颅计算机

5、断层扫描头颅计算机断层扫描(CT)*头颅头颅CT平扫是最常用的检查。平扫是最常用的检查。但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。*在超早期阶段在超早期阶段(发病发病6小时内小时内)，CT可以发现一些轻微的改变可以发现一些轻微的改变大脑中动脉高密度征；皮层边缘，尤其在岛叶外侧缘，以及豆状大脑中动脉高密度征；皮层边缘，尤其在岛叶外侧缘，以及豆状核区灰白质分界不清楚；脑沟消失等。核区灰白质分界不清楚；脑沟消失等。本讲稿第七页，共四十页典型的脑梗塞典型的脑梗塞

6、CT表现表现:为低密度影为低密度影,本讲稿第八页，共四十页左顶叶的脑梗塞左顶叶的脑梗塞CT像像,仍为低密影仍为低密影.本讲稿第九页，共四十页左顶叶的脑梗塞左顶叶的脑梗塞CT像像,仍为低密影仍为低密影.本讲稿第十页，共四十页(2)磁共振磁共振(MRI)*标准的标准的MRI序列序列(T1、T2和质子相和质子相)对发病几个小时内的脑梗对发病几个小时内的脑梗死不敏感，只有死不敏感，只有50%以下的患者出现异常，弥散加权成像以下的患者出现异常，弥散加权成像(DWI)可可以早期显示缺血组织的大小、部位，甚至在皮层下、脑干和小脑的小以早期显示缺血组织的大小、部位，甚至在皮层下、脑干和小脑的小梗死灶。梗死灶。

7、早期梗死的诊断敏感性达到早期梗死的诊断敏感性达到88%100%，特异性达到，特异性达到95%100%。灌注加权成像。灌注加权成像(PWI)是静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组是静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。织相对血液动力学改变的成像。灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为弥散灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为弥散-灌注不匹配区域为半暗带。灌注不匹配区域为半暗带。本讲稿第十一页，共四十页小脑梗塞小脑梗塞MRI像像,T2加权加权,为高密影为高密影(白白色色)本讲稿第十二页，共四十页半球梗塞半球梗塞MRI像像,T2加权加权,为右脑室旁高为右脑室旁高密影

8、密影(白色白色)本讲稿第十三页，共四十页MRI最大缺陷是诊断急性脑出血不如最大缺陷是诊断急性脑出血不如CT。最近有最近有-些报道显示应用梯度回波技术些报道显示应用梯度回波技术(GRE)和平面回波敏感加权技术可以观察到和平面回波敏感加权技术可以观察到急性脑实质出血急性脑实质出血本讲稿第十四页，共四十页(3)经颅多普勒超声经颅多普勒超声(TCD)*其优点是无创，检查费用低，可以到床其优点是无创，检查费用低，可以到床边检查，对判断颅内外血管狭窄或闭塞、边检查，对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧支循环建立程度有帮助。血管痉挛、侧支循环建立程度有帮助。最近，应用于溶栓治疗监测，对预后判断最近，应用

9、于溶栓治疗监测，对预后判断有参考意义。有参考意义。本讲稿第十五页，共四十页(4)血管影像血管影像*虽然现代的血管造影巳经达到了微创、低风险水平，但是对于脑虽然现代的血管造影巳经达到了微创、低风险水平，但是对于脑梗死的诊断没有必要常规进行血管造影数字减影梗死的诊断没有必要常规进行血管造影数字减影(DSA)检查。在开展检查。在开展血管内治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面血管内治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面DSA很有帮助，但很有帮助，但仍有一定的风险。仍有一定的风险。*磁共振血管成像磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像血管成像(CTA)等是无创的检等是无创的检查，查，对判断受累血管、治疗效

10、果有一定的帮助。对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助。本讲稿第十六页，共四十页正电子发射断层扫描正电子发射断层扫描(PET)PET最先证实了卒中患者的半暗带区域。氧最先证实了卒中患者的半暗带区域。氧-15-PET可以定量检查局部脑灌注和氧消耗，显示局部组织脑可以定量检查局部脑灌注和氧消耗，显示局部组织脑血流血流(rCBF)下降，氧吸收分数下降，氧吸收分数(OEF)增加，氧代谢相对增加，氧代谢相对保留。保留。PET显示的半暗带改变有临床应用价值，但显示的半暗带改变有临床应用价值，但PET的费的费用和操作问题限制了其临床的应用用和操作问题限制了其临床的应用。本讲稿第十七页，共四十页(6)氙加强氙加

11、强CT通过吸入氙气可定量检测脑血流量。灌注通过吸入氙气可定量检测脑血流量。灌注CT通过图形显示注入通过图形显示注入离子造影剂在脑组织的分布，显示脑血流量的分布。离子造影剂在脑组织的分布，显示脑血流量的分布。两种技术在临床上都可以用于帮助区分脑缺血后组织的可逆两种技术在临床上都可以用于帮助区分脑缺血后组织的可逆性或不可逆性。性或不可逆性。这两种技术优点是检查比较快，用普通这两种技术优点是检查比较快，用普通CT就可以完成，患者不就可以完成，患者不需要再次搬动。但处在还需要更多的研究以确定这些方法的临床价值。需要再次搬动。但处在还需要更多的研究以确定这些方法的临床价值。本讲稿第十八页，共四十页(7)

12、单光子发射计算机断层扫描单光子发射计算机断层扫描(SPECT)是一种微创检测相对脑血流量的方法。是一种微创检测相对脑血流量的方法。有助于区分可逆缺血的组织，预测预后和有助于区分可逆缺血的组织，预测预后和监测治疗反应，但影响因素较多、有时同监测治疗反应，但影响因素较多、有时同位素稀疏区不一定是责任病灶。位素稀疏区不一定是责任病灶。本讲稿第十九页，共四十页(三三)临床分型临床分型(OCSP分型分型)由于脑梗死的部位及大小、侧支循环代偿能力、继发脑水肿等的差异，由于脑梗死的部位及大小、侧支循环代偿能力、继发脑水肿等的差异，可有不同的临床病理类型，其治疗有很大区别。可有不同的临床病理类型，其治疗有很大

13、区别。这就要求在急性期，尤其是超早期这就要求在急性期，尤其是超早期(3-6h内内)迅速准确分型。迅速准确分型。牛津郡社区卒中研究牛津郡社区卒中研究(OCSP)分型不依赖影像学结果，常规分型不依赖影像学结果，常规C丁、丁、MRI尚未能发现病灶时就可根据临床表现迅速分型，并提示闭塞血尚未能发现病灶时就可根据临床表现迅速分型，并提示闭塞血管和梗死的大小和部位，临床简单易行，对指导治疗、评估预后管和梗死的大小和部位，临床简单易行，对指导治疗、评估预后有重要价值。有重要价值。本讲稿第二十页，共四十页OCSP临床分型标准：临床分型标准：1、完全前循环梗死、完全前循环梗死(TACI)：表现为三联征，即完全大

14、脑中动脉表现为三联征，即完全大脑中动脉(McA)综合征的表现：大脑较高综合征的表现：大脑较高级神经活动障碍级神经活动障碍(意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等)；同向偏盲；同向偏盲；对侧三个部位对侧三个部位(面、上肢与下肢面、上肢与下肢)较严重的运动和较严重的运动和(或或)感觉障碍。感觉障碍。多为多为McA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。脑梗死。本讲稿第二十一页，共四十页部分前循环梗死部分前循环梗死(PACI)：有以上三联征中：有以上三联征中的两个，或只有高级神经活动障碍，或感的两个，或只有

15、高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较觉运动缺损较TACT局限。局限。提示是提示是McA远段主干、各级分支或远段主干、各级分支或AcA及及分支闭塞引起的中、小梗死。分支闭塞引起的中、小梗死。本讲稿第二十二页，共四十页3、后循环梗死、后循环梗死(PoCI)：表现为各种不同程度的椎基动：表现为各种不同程度的椎基动脉综合征。为椎脉综合征。为椎-基动脉及分支闭塞引起的大小不等基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。的脑干、小脑梗死。*4、腔隙性梗死、腔隙性梗死(LAcI)：表现为腔隙综合征，如纯：表现为腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失

16、调性轻偏瘫、手笨拙瘫、手笨拙-构音不良综合征等。大多是基底节或脑构音不良综合征等。大多是基底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。本讲稿第二十三页，共四十页二、治疗二、治疗脑梗死的治疗不能一概而论，脑梗死的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床类型、应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间来选择针对性强的治疗方案，发病时间来选择针对性强的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治疗。实施以分型、分期为核心的个体化治疗。在一般内科支持治疗的基础上，在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降

17、颅压等措施。肿降颅压等措施。本讲稿第二十四页，共四十页通常按病程可分为急性期通常按病程可分为急性期(1个月个月)，恢复期恢复期(2-6个月个月)和和后遗症期后遗症期(6个月以后个月以后)。重点是急性期的分型治疗：腔隙性脑梗死不宜脱水，重点是急性期的分型治疗：腔隙性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环；主要是改善循环；大、中梗死还应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形大、中梗死还应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。成。在在36小时的时间窗内有适应证者可溶栓治疗。小时的时间窗内有适应证者可溶栓治疗。本讲稿第二十五页，共四十页(一)内科综合支持治疗：一般治疗内科综合支持治疗：一般治疗1：包括肺功能和气道的保护。

18、：包括肺功能和气道的保护。2:心脏监护和血压管理（心脏监护和血压管理（180-160mmHg/105-100mmHg）3：控制血糖（：控制血糖（10mmol/l)。4：控制体温：控制体温37.5以下以下5维持水电解质平衡专家建议：维持水电解质平衡专家建议：卒中患者应住在卒中病房治疗、并监护神经功能状卒中患者应住在卒中病房治疗、并监护神经功能状态。态。本讲稿第二十六页，共四十页监护生命体征。监护生命体征。合理供氧（合理供氧（4-6L/分）分）无特殊情况不必积极处理较高的血压无特殊情况不必积极处理较高的血压监测血糖和体温（监测血糖和体温（37.5以下）以下）密切监控及纠正水电解质平衡紊乱密切监控及

19、纠正水电解质平衡紊乱本讲稿第二十七页，共四十页二：特殊治疗二：特殊治疗1：溶栓治疗，常用药物为重组组织型纤溶：溶栓治疗，常用药物为重组组织型纤溶酶原激活物，发病三小时内应用，半小时酶原激活物，发病三小时内应用，半小时内滴完。可明显改善预后。内滴完。可明显改善预后。专家建议：卒中三小时内静脉溶栓、最大专家建议：卒中三小时内静脉溶栓、最大剂量剂量剂量剂量9mgr-tPA/kg,总量总量90mg。其中。其中10%一次性静注，其余一次性静注，其余30分钟内滴完，分钟内滴完，本讲稿第二十八页，共四十页2：发病超过：发病超过3小时者静脉应用小时者静脉应用r-tPA疗效差疗效差但在一些严格筛选的患者仍可应用

20、。发病但在一些严格筛选的患者仍可应用。发病时间不清楚的不能应用溶栓治疗。时间不清楚的不能应用溶栓治疗。3：缺血性卒中不适宜应用链激酶，其它静：缺血性卒中不适宜应用链激酶，其它静脉溶栓药物也不适用于临床脉溶栓药物也不适用于临床4：急性大脑中动脉梗死：急性大脑中动脉梗死6小时内动脉应用小时内动脉应用尿激酶可明显改善预后，在一些严格选择尿激酶可明显改善预后，在一些严格选择的医疗中心，急性椎基底动脉梗塞也可以的医疗中心，急性椎基底动脉梗塞也可以选择动脉溶栓。选择动脉溶栓。本讲稿第二十九页，共四十页溶栓治疗时间窗判定溶栓治疗时间窗判定溶栓治疗时间窗（溶栓治疗时间窗（3小时以内）：小时以内）：发病时间应假

21、定为患者知道无症状的最后时刻发病时间应假定为患者知道无症状的最后时刻睡醒后发现卒中症状的患者，发病时间应假定为患者睡醒后发现卒中症状的患者，发病时间应假定为患者就寝前知道的无症状的最后时刻就寝前知道的无症状的最后时刻有轻微症状，但在随后数小时加重，发病时间应假定在出有轻微症状，但在随后数小时加重，发病时间应假定在出现症状的时间现症状的时间TIA发作症状完全缓解又再次出现症状，以第二次出发作症状完全缓解又再次出现症状，以第二次出现症状时间作为发病时间。现症状时间作为发病时间。本讲稿第三十页，共四十页安克洛酶：生化作用是将纤维蛋白酶原转安克洛酶：生化作用是将纤维蛋白酶原转换成可溶性纤维蛋白，降低血

22、浆中的纤维换成可溶性纤维蛋白，降低血浆中的纤维蛋白酶原浓度，使形成血栓的底物减少，蛋白酶原浓度，使形成血栓的底物减少，研究表明发病研究表明发病3小时内应用此药可明显改善小时内应用此药可明显改善预后。预后。阿司匹林：在卒中阿司匹林：在卒中24小时内给予阿司匹林小时内给予阿司匹林口服可降低死亡率和再梗率。口服可降低死亡率和再梗率。本讲稿第三十一页，共四十页抗凝治疗：研究没有表明治疗的有效性。抗凝治疗：研究没有表明治疗的有效性。但是指南要求在下列情况下可使用肝素抗但是指南要求在下列情况下可使用肝素抗凝凝1）心源性栓塞）心源性栓塞2）凝血性疾病（如蛋白）凝血性疾病（如蛋白C和蛋白和蛋白S异常）异常）3

23、）有症状的颅外动脉夹层动脉瘤）有症状的颅外动脉夹层动脉瘤4）有症状的颅内颅外动脉狭窄）有症状的颅内颅外动脉狭窄5）静脉窦血栓形成）静脉窦血栓形成本讲稿第三十二页，共四十页血液稀释、等溶稀释疗法可以降低红细胞血液稀释、等溶稀释疗法可以降低红细胞比容比容15/%以上，但未能降低致残率和致死以上，但未能降低致残率和致死率，它引起脑水肿的可能性尚未排除。率，它引起脑水肿的可能性尚未排除。（临床医生要根据病情考虑应用的利弊）（临床医生要根据病情考虑应用的利弊）本讲稿第三十三页，共四十页脑神经细胞保护剂脑神经细胞保护剂目前尚未有影响卒中预后的神经保护剂，目前尚未有影响卒中预后的神经保护剂，因此专家建议因此

24、专家建议1）不主张常规应用肝素类药物治疗缺血性）不主张常规应用肝素类药物治疗缺血性卒中卒中2）有下列情况可以应用肝素，心房颤动及）有下列情况可以应用肝素，心房颤动及因心脏原因可能引起的再次梗塞因心脏原因可能引起的再次梗塞3）所有缺血性卒中均可口服阿司匹林）所有缺血性卒中均可口服阿司匹林4）不主张应用神经保护剂和血液稀释治疗）不主张应用神经保护剂和血液稀释治疗本讲稿第三十四页，共四十页预防及治疗并发症预防及治疗并发症吸入性肺炎的预防：吸入性肺炎的预防：15%-25%卒中患者死卒中患者死于此并发症，因此应早期鼻饲，植入胃管于此并发症，因此应早期鼻饲，植入胃管勤翻身护理预防坠积性肺炎发生。勤翻身护理

25、预防坠积性肺炎发生。泌尿系感染的预防：膀胱训练，酸化尿液，泌尿系感染的预防：膀胱训练，酸化尿液，合理应用抗生素，但不主张预防性应用。合理应用抗生素，但不主张预防性应用。本讲稿第三十五页，共四十页肺栓塞的预防：肺栓塞的预防：早期活动早期活动小剂量肝素皮下注射（小剂量肝素皮下注射（7500-10000U）癫痫样发作等可以应用镇静剂。癫痫样发作等可以应用镇静剂。专家建议：应用肝素及低分子肝素应警惕专家建议：应用肝素及低分子肝素应警惕颅内出血的发生，近期无癫痫发作不主张颅内出血的发生，近期无癫痫发作不主张预防性应用抗惊厥药。有感染者可合理应预防性应用抗惊厥药。有感染者可合理应用抗生素。用抗生素。本讲稿

26、第三十六页，共四十页颅内压升高及脑水肿的治疗颅内压升高及脑水肿的治疗1:抬高头位抬高头位30度度避免有害刺激，减轻疼痛，降低体温避免有害刺激，减轻疼痛，降低体温出现脑水肿体征症状时应脱水治疗，保持出现脑水肿体征症状时应脱水治疗，保持血浆渗透压血浆渗透压300-320mmol/L。不主张应用。不主张应用地塞米松及其它类固醇类激素治疗卒中后地塞米松及其它类固醇类激素治疗卒中后脑水肿。脑水肿。低温疗法，冰袋，冰帽，研究证明闹温度低温疗法，冰袋，冰帽，研究证明闹温度降至降至32-33时无不良反应，且死亡率下降时无不良反应，且死亡率下降本讲稿第三十七页，共四十页外科治疗颅内高压，可降低死亡率，且不外科治

27、疗颅内高压，可降低死亡率，且不增加致残率。增加致残率。卒中后卒中后24小时内实施外科手术可使小脑梗小时内实施外科手术可使小脑梗死的死亡率由死的死亡率由80%降至降至30%。手术应在脑。手术应在脑疝出现之前完成。疝出现之前完成。专家建议：专家建议：1）在颅内压升高时使用高渗性）在颅内压升高时使用高渗性脱水剂脱水剂;本讲稿第三十八页，共四十页2)压迫脑干的大面积小脑梗塞可行外科手术压迫脑干的大面积小脑梗塞可行外科手术减压或切除术。减压或切除术。3）大面积大脑半球梗死，外科去骨瓣减压）大面积大脑半球梗死，外科去骨瓣减压术及部分脑叶切除术是挽救患者生命的措术及部分脑叶切除术是挽救患者生命的措施。施。本讲稿第三十九页，共四十页本讲稿第四十页，共四十页