餐后高血糖的影响及其防治精选文档.ppt
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1、餐后高血糖的影响及其防治本讲稿第一页,共四十七页WHOWHO血糖指标图示血糖指标图示糖尿病糖尿病IGRIGR空腹血糖空腹血糖 (mg/dl)(mg/dl)7575g OGTT2g OGTT2小时小时 血糖值血糖值(mg/dl)(mg/dl)126126110110140140200200正常糖耐量正常糖耐量IFGIFGIGTIGTIGR=IFG+IGTIGR=IFG+IGT本讲稿第二页,共四十七页空腹血糖与餐后血糖空腹血糖与餐后血糖l l决定空腹血糖的主要因素决定空腹血糖的主要因素hh肝脏胰岛素敏感性肝脏胰岛素敏感性肝脏胰岛素敏感性肝脏胰岛素敏感性hh肝脏葡萄糖输出肝脏葡萄糖输出肝脏葡萄糖输出
2、肝脏葡萄糖输出l l影响餐后血糖的主要因素影响餐后血糖的主要因素hh早期胰岛素分泌早期胰岛素分泌早期胰岛素分泌早期胰岛素分泌相相相相hh胰升糖素分泌胰升糖素分泌胰升糖素分泌胰升糖素分泌hh肌肉、肝脏和脂肪组织的胰岛素敏感性肌肉、肝脏和脂肪组织的胰岛素敏感性肌肉、肝脏和脂肪组织的胰岛素敏感性肌肉、肝脏和脂肪组织的胰岛素敏感性hh肝糖输出肝糖输出肝糖输出肝糖输出hh餐前血糖水平餐前血糖水平餐前血糖水平餐前血糖水平hh饮食成分饮食成分饮食成分饮食成分(碳水化合物,脂肪,酒精碳水化合物,脂肪,酒精碳水化合物,脂肪,酒精碳水化合物,脂肪,酒精)hh进餐进餐进餐进餐持续持续持续持续时间时间时间时间hh胃肠
3、消化吸收功能胃肠消化吸收功能胃肠消化吸收功能胃肠消化吸收功能本讲稿第三页,共四十七页餐后血糖餐后血糖nn餐后血糖进餐餐后血糖进餐餐后血糖进餐餐后血糖进餐1010分钟,随着碳水化合物的吸收,血糖开始分钟,随着碳水化合物的吸收,血糖开始分钟,随着碳水化合物的吸收,血糖开始分钟,随着碳水化合物的吸收,血糖开始升高升高升高升高nn正常人正常人,进餐后进餐后0.5-1小时血糖达峰小时血糖达峰小时血糖达峰小时血糖达峰,140140mg/dl,23小小时回复至餐前水平。虽血糖已恢复,碳水化合物在餐后时回复至餐前水平。虽血糖已恢复,碳水化合物在餐后56小时内继续被吸收小时内继续被吸收nn2 2型糖尿病餐后胰岛
4、素分泌峰值延迟;胰升糖素不下降;肝糖型糖尿病餐后胰岛素分泌峰值延迟;胰升糖素不下降;肝糖型糖尿病餐后胰岛素分泌峰值延迟;胰升糖素不下降;肝糖型糖尿病餐后胰岛素分泌峰值延迟;胰升糖素不下降;肝糖产生及周围组织糖利用异常,致餐后血糖持续升高,产生及周围组织糖利用异常,致餐后血糖持续升高,产生及周围组织糖利用异常,致餐后血糖持续升高,产生及周围组织糖利用异常,致餐后血糖持续升高,2 2小时仍小时仍小时仍小时仍明显增高或达峰明显增高或达峰明显增高或达峰明显增高或达峰本讲稿第四页,共四十七页OGTTOGTT试验后的血糖波动试验后的血糖波动22 22型糖尿病型糖尿病本讲稿第五页,共四十七页患者患者每日处于
5、餐后状态,吸收后状每日处于餐后状态,吸收后状态和空腹状态的时间态和空腹状态的时间早餐早餐早餐早餐午餐午餐午餐午餐晚餐晚餐晚餐晚餐0.00am0.00am4.00am4.00am早餐早餐早餐早餐Monnier L.Eur J Clin Invest 200;30(suppl.2):311Monnier L.Eur J Clin Invest 200;30(suppl.2):311 餐后状态餐后状态 吸收后状态吸收后状态 空腹空腹本讲稿第六页,共四十七页健康健康人人与与2 2型糖尿病型糖尿病2424小时血糖小时血糖谱谱2型糖尿病型糖尿病正常人群正常人群时间时间(小时小时)血血浆浆葡葡萄萄糖糖本讲稿
6、第七页,共四十七页正常人和糖尿病患者正常人和糖尿病患者2424小时血糖小时血糖谱谱Riddle MC.Diabetes Care 1990;13:6766863002001000血浆葡萄糖浓度血浆葡萄糖浓度(mg/dl)06001200180024000600时间时间(小时小时)餐时血糖峰值餐时血糖峰值空腹高血糖空腹高血糖正常正常本讲稿第八页,共四十七页空腹血糖、餐后血糖及空腹血糖、餐后血糖及HbA1cHbA1c之间之间的关系的关系nn HbA1c反映反映 23个月平均的血糖水平个月平均的血糖水平 HbA1c=HbA1c=餐后血糖餐后血糖餐后血糖餐后血糖+空腹血糖空腹血糖空腹血糖空腹血糖 Hb
7、A1c不反映短期血糖波动不反映短期血糖波动不反映短期血糖波动不反映短期血糖波动nn 空腹和餐后血糖对空腹和餐后血糖对空腹和餐后血糖对空腹和餐后血糖对HbA1cHbA1c哪个更重要,研究结果不同:哪个更重要,研究结果不同:哪个更重要,研究结果不同:哪个更重要,研究结果不同:FBGFBG与与与与HbA1cHbA1c关系更密切关系更密切关系更密切关系更密切*Bonora et al.,Diabetes Care 24:2023Bonora et al.,Diabetes Care 24:2023PPGPPG与与与与HbA1cHbA1c关系更密切关系更密切关系更密切关系更密切*Avignon et a
8、l.,Diabetes Care 20:1822-1826,1997 Avignon et al.,Diabetes Care 20:1822-1826,1997 Bouma et al.,Diabetes Care 22:904-907,1999Bouma et al.,Diabetes Care 22:904-907,1999 Verges et al.,Diabetes Metab 25(Suppl.7):22-25,1999 Verges et al.,Diabetes Metab 25(Suppl.7):22-25,1999 Soonthornpun et al.,Diabetes
9、Res Clin Pract 46:23-27,1999 Soonthornpun et al.,Diabetes Res Clin Pract 46:23-27,1999本讲稿第九页,共四十七页本讲稿第十页,共四十七页2 2型糖尿病不同的时间点血糖型糖尿病不同的时间点血糖与与HbA1c(8.5%)HbA1c(8.5%)的相关性的相关性血浆葡萄糖血浆葡萄糖血浆葡萄糖血浆葡萄糖 敏感性敏感性敏感性敏感性 特异性阳性预测值特异性阳性预测值特异性阳性预测值特异性阳性预测值早餐前早餐前早餐前早餐前69696969 85 85 85 85 62626262午餐前午餐前午餐前午餐前65656565 86
10、86 86 8663636363午餐后午餐后午餐后午餐后2 2 2 2h h h h 73 73 73 73 92 92 92 9276767676午餐后午餐后午餐后午餐后5 5 5 5h h 85 90 85 90 85 90 85 9076767676 Avignon A et al,Diabetes Care 1997,20(12):822-1826Avignon A et al,Diabetes Care 1997,20(12):822-1826Avignon A et al,Diabetes Care 1997,20(12):822-1826Avignon A et al,Diabe
11、tes Care 1997,20(12):822-1826本讲稿第十一页,共四十七页 OGTT OGTT OGTT OGTT 血糖血糖 糖化糖化 空腹空腹 2 2h h h h 血红蛋白血红蛋白血红蛋白血红蛋白各种冠心病各种冠心病各种冠心病各种冠心病 31 31 31 3145454545 40 40 40 40主要冠心病主要冠心病 18 185353 22 22Jackson CA et al.Diabetes Resarch and Clinical Practice 1992;17:111-123Jackson CA et al.Diabetes Resarch and Clinical
12、 Practice 1992;17:111-123Jackson CA et al.Diabetes Resarch and Clinical Practice 1992;17:111-123Jackson CA et al.Diabetes Resarch and Clinical Practice 1992;17:111-123口服葡萄糖耐量试验和糖化血红蛋白口服葡萄糖耐量试验和糖化血红蛋白与冠心病关系的比较与冠心病关系的比较本讲稿第十二页,共四十七页2 2型糖尿病的特征型糖尿病的特征R.M.Bergenstal,International Diabetes Center葡萄糖葡萄糖与正常
13、相比与正常相比100100200200150150300300250250350350-10-10-5-50 05 5101015152020252530300 01001002002005050150150PPGPPGFPGFPG胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素水平胰岛素水平高胰岛素血症高胰岛素血症 细胞功能细胞功能减退减退YearsYears糖尿病的危险性糖尿病的危险性 细胞功能受损细胞功能受损250250mg/dlmg/dl(%)(%)IGTIGT本讲稿第十三页,共四十七页胰腺胰腺 细胞细胞 胰岛素抵抗胰岛素抵抗高血糖高血糖胰胰岛细岛细胞脱胞脱颗颗粒粒 胰胰岛素含量减少岛素含量减少脂肪组织脂肪
14、组织葡萄糖葡萄糖转转运运减少减少GLUT4下降下降脂肪分解脂肪分解增加增加血浆胰岛素血浆胰岛素降低降低肝糖产生肝糖产生 增加增加TNFTNF水平升高水平升高血浆血浆FFAFFA水平升高水平升高 2 2型糖尿病型糖尿病-胰岛素抵抗与胰岛素抵抗与 细胞功能失调细胞功能失调受体+受体后缺陷2 2型糖尿病型糖尿病:受体和受体后缺陷导致受体和受体后缺陷导致肌肉肌肉胰岛素抵抗胰岛素抵抗;肝糖输出增加肝糖输出增加;胰岛素分泌少胰岛素分泌少;本讲稿第十四页,共四十七页餐后高血糖对血管内皮细胞的损害餐后高血糖对血管内皮细胞的损害内皮细胞层通透性增高,蛋白质漏出,间质水肿,基质增多;内皮细胞层通透性增高,蛋白质漏
15、出,间质水肿,基质增多;内皮细胞层通透性增高,蛋白质漏出,间质水肿,基质增多;内皮细胞层通透性增高,蛋白质漏出,间质水肿,基质增多;血管舒缩不平衡:血管收缩;血管舒缩不平衡:血管收缩;血管舒缩不平衡:血管收缩;血管舒缩不平衡:血管收缩;舒血管的一氧化氮(舒血管的一氧化氮(NONO)生成减少;)生成减少;缩血管的内皮素增多;缩血管的内皮素增多;纤溶作用减弱,抗血栓形成能力减弱纤溶作用减弱,抗血栓形成能力减弱纤溶作用减弱,抗血栓形成能力减弱纤溶作用减弱,抗血栓形成能力减弱内皮细胞表面黏附分子内皮细胞表面黏附分子内皮细胞表面黏附分子内皮细胞表面黏附分子ICAM-1 ICAM-1 ICAM-1 ICA
16、M-1 上升,单核细胞粘附于血管壁上升,单核细胞粘附于血管壁上升,单核细胞粘附于血管壁上升,单核细胞粘附于血管壁血中脂肪向血管壁内流入增加血中脂肪向血管壁内流入增加,加重动脉粥样硬化加重动脉粥样硬化Haller H:Diabet Med,1997Haller H:Diabet Med,1997Haller H:Diabet Med,1997Haller H:Diabet Med,1997;Ceriello A:Diabet Med,1998Ceriello A:Diabet Med,1998Ceriello A:Diabet Med,1998Ceriello A:Diabet Med,1998
17、本讲稿第十五页,共四十七页餐后高血糖血管损害的细胞内机制餐后高血糖血管损害的细胞内机制餐后高血糖餐后高血糖细胞内高糖细胞内高糖蛋白激酶蛋白激酶C(PKC)活性增强活性增强转化生长因子转化生长因子血管内皮生长因子血管内皮生长因子 血管紧张素血管紧张素 内皮素内皮素 TGF VEGF AT NONO心血管病变心血管病变肾脏病变肾脏病变视网膜病变视网膜病变二酰甘油二酰甘油DAG ,Ga+内皮细胞通透性内皮细胞通透性 血管收缩血管收缩 系膜细胞增殖系膜细胞增殖 基质蛋白表达增强基质蛋白表达增强本讲稿第十六页,共四十七页高高血糖对血管血糖对血管内皮内皮的影响的影响MealMeal高血糖高血糖高血糖高血糖
18、高脂血症高脂血症高脂血症高脂血症Adapted from Haller H.Diab Res Clin Pract 1998;40:S43S49Adapted from Haller H.Diab Res Clin Pract 1998;40:S43S49氧化氧化氧化氧化应激应激应激应激不稳定糖聚不稳定糖聚不稳定糖聚不稳定糖聚蛋白激酶蛋白激酶蛋白激酶蛋白激酶C C的活的活的活的活力力力力血管壁损害过程血管壁损害过程血管壁损害过程血管壁损害过程动脉硬化症动脉硬化症动脉硬化症动脉硬化症本讲稿第十七页,共四十七页UKPDSUKPDS血糖与并发症血糖与并发症nn任何糖尿病相关终点任何糖尿病相关终点 2
19、1%(相对危险度相对危险度)nn微血管病变终点微血管病变终点微血管病变终点微血管病变终点 37%37%nn糖尿病相关死亡糖尿病相关死亡 21%nn所有原因死亡所有原因死亡所有原因死亡所有原因死亡 14%14%nn心肌梗塞心肌梗塞 14%nn卒中卒中卒中卒中 12%12%nn周围血管病变周围血管病变 43%nn心衰心衰心衰心衰 16%16%P P均均均均005 005 nn相对危险度以相对危险度以相对危险度以相对危险度以HbA1c6%HbA1c6%为为为为1 1,HbA1cHbA1c每下降每下降每下降每下降1%1%的下降值。的下降值。的下降值。的下降值。卒中及心卒中及心卒中及心卒中及心衰在血压及
20、并发症的研究中下降更明显衰在血压及并发症的研究中下降更明显衰在血压及并发症的研究中下降更明显衰在血压及并发症的研究中下降更明显.本讲稿第十八页,共四十七页降低降低HbAHbA1c1c能减少并发症风险能减少并发症风险英国前瞻性糖尿病研究英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS(UKPDS)0-10-20-30-40-50P=0.0099P=0.0099P=0.015P=0.015P=0.052P=0.052P=0.000054P=0.000054P=0.029P=0.029风险的风险的降低降低%*Percent risk reduction per 0.9%decrease in HbA1cPercen
21、t risk reduction per 0.9%decrease in HbA1cUKPDS.Lancet 1998;352:837-53.UKPDS.Lancet 1998;352:837-53.任何糖尿病相关结局任何糖尿病相关结局微血管病变微血管病变心肌梗塞心肌梗塞视网膜病变视网膜病变1212年的蛋白尿年的蛋白尿-12-12-25-25-16-16-21-21-34-34本讲稿第十九页,共四十七页UKPDS(35)UKPDS(35)心梗及微血管病变发生率心梗及微血管病变发生率与与HbAHbA1 1c c浓度浓度806040200校正后的校正后的发病率发病率每每10001000人年人年%5
22、 6 7 8 9 10 115 6 7 8 9 10 11心肌梗塞心肌梗塞微血管病变微血管病变注注:UKPDSUKPDS,英国前瞻性糖尿病研究,英国前瞻性糖尿病研究HbAHbA1 1c c%Stratton IM et al.BMJ 2000;321:405-12Stratton IM et al.BMJ 2000;321:405-12本讲稿第二十页,共四十七页The DECODE Study:Diabetes Epidemiology:Collaborative analysis Of Diagnostic criteria in Europe本讲稿第二十一页,共四十七页DECODEDECO
23、DE研究研究nn欧洲欧洲欧洲欧洲 13 13 13 13 个中心个中心个中心个中心,前瞻性研究前瞻性研究前瞻性研究前瞻性研究nn25,364 25,364 25,364 25,364 名受试者名受试者名受试者名受试者入选时不了解葡萄糖耐量情况入选时不了解葡萄糖耐量情况1,275 1,275 1,275 1,275 名患者入选前已被诊断为糖尿病名患者入选前已被诊断为糖尿病名患者入选前已被诊断为糖尿病名患者入选前已被诊断为糖尿病nn最长随访最长随访2020年年(平均平均7.3 7.3 年年)nn男性男性男性男性132,785 132,785 132,785 132,785 个患者年个患者年 女性女
24、性女性女性 48,900 48,900 48,900 48,900 个患者年个患者年个患者年个患者年DECODE Study Group.Lancet 1999;354:617621 本讲稿第二十二页,共四十七页DECODEDECODE研究研究:各种原因的各种原因的死亡率与血糖关系死亡率与血糖关系Adjusted for age,center,sex,cholesterol,BMI,SBP,smoking 6.16.16.9 7.0 11.17.811.07.8空腹血糖空腹血糖(mmol/l)mmol/l)餐后餐后2 2小时血糖小时血糖(mmol/l)2.52.01.51.00.50.0死亡率
25、死亡率(%)Adapted from DECODE Study Group.Lancet 1999;354:617621本讲稿第二十三页,共四十七页DECODEDECODE研究研究 :空腹血糖:空腹血糖与死亡危险与死亡危险 死亡率 FPG 7.0 mmol/l FPG 7.0 mmol/l 经餐后2小时血糖校准-心血管疾病 1.48(1.15-1.91)1.21(0.88-1.65)冠心病 1.43(1.02-2.02)1.09(0.71-1.67)中风 1.93(1.17-3.18)1.65(0.88-3.08)所有原因-1.65(1.43-2.19)1.21(1.01-1.44)*Rela
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