骨骼肌松弛药 (2)精选文档.ppt

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1、骨骼肌松弛药本讲稿第一页，共五十三页肌松药肌松药(skeletal muscular relaxants)n骨骼肌松弛药的简称骨骼肌松弛药的简称n选择性作用于骨骼肌神经接头，与选择性作用于骨骼肌神经接头，与N N2 2胆胆碱受体结合，暂时阻断神经肌肉之间的兴碱受体结合，暂时阻断神经肌肉之间的兴奋传递，产生肌肉松弛作用。奋传递，产生肌肉松弛作用。本讲稿第二页，共五十三页1942,6,23 1942,6,23 箭毒第一次用于临床麻醉箭毒第一次用于临床麻醉 1942-1942-右旋筒箭毒碱右旋筒箭毒碱1947-1947-三碘季胺酚三碘季胺酚1949-1949-二钾筒箭毒碱、十甲季铵二钾筒箭毒碱、十甲

2、季铵1951-1951-琥珀酰胆硷琥珀酰胆硷1961-1961-爱肌松爱肌松1968-1968-泮库溴铵泮库溴铵1983-1983-阿曲库铵阿曲库铵1983-1983-维库溴铵维库溴铵1993-1993-咪伐库铵咪伐库铵1996-1996-罗库溴铵罗库溴铵2000-2000-瑞库溴铵瑞库溴铵肌松药的发展历程肌松药的发展历程本讲稿第三页，共五十三页1.1.肌松药是全麻的重要辅助用药，用于全麻诱导气肌松药是全麻的重要辅助用药，用于全麻诱导气 管插管或维持全麻时肌松，避免深麻醉的危害。管插管或维持全麻时肌松，避免深麻醉的危害。2.2.危重病人机械通气时用肌松药来消除自主呼吸对危重病人机械通气时用肌松

3、药来消除自主呼吸对 呼吸机的拮抗。呼吸机的拮抗。3.3.用于治疗痉挛性疾病。用于治疗痉挛性疾病。4.4.在电休克治疗时用其控制肌张力和减少肌强烈收在电休克治疗时用其控制肌张力和减少肌强烈收 缩引起的并发症。缩引起的并发症。应用肌松药的目的应用肌松药的目的本讲稿第四页，共五十三页1.1.肌松药不能代替麻醉药，应有完善的镇痛。肌松药不能代替麻醉药，应有完善的镇痛。2.2.应有严密的呼吸管理。应有严密的呼吸管理。3.3.选择合适的肌松药和最小有效剂量。选择合适的肌松药和最小有效剂量。4.4.避免不恰当的联合用药。避免不恰当的联合用药。5.5.合理利用麻醉药与肌松药的协同作用。合理利用麻醉药与肌松药的

4、协同作用。6.6.最好能够对肌松药的作用进行监测。最好能够对肌松药的作用进行监测。应用肌松药的基本原则应用肌松药的基本原则本讲稿第五页，共五十三页第一节第一节肌松药在麻醉期间的应用肌松药在麻醉期间的应用 本讲稿第六页，共五十三页 麻醉诱导要求麻醉诱导要求 迅速控制呼吸道，防止返流误吸迅速控制呼吸道，防止返流误吸n琥珀胆碱：最快的肌松药，不良反应多琥珀胆碱：最快的肌松药，不良反应多n非去极化肌松药：起效慢，非去极化肌松药：起效慢，2-32-3倍倍EDED9595，增加剂量可加快起效，缩短插管时间，增加剂量可加快起效，缩短插管时间，但大剂量的静脉注射可导致不良反应。但大剂量的静脉注射可导致不良反应

5、。用于气管插管用于气管插管本讲稿第七页，共五十三页起效时间与肌松强度起效时间与肌松强度n非去极化肌松药非去极化肌松药 起效时间与肌松强度呈反比起效时间与肌松强度呈反比本讲稿第八页，共五十三页 诱导时，在给插管剂量的肌松药前给予小剂诱导时，在给插管剂量的肌松药前给予小剂 量量(1/5-1/10(1/5-1/10插管剂量插管剂量)，可以明显的缩短随，可以明显的缩短随 后给予插管剂量时的起效时间后给予插管剂量时的起效时间(30-60(30-60)。机制：机制：小剂量占据大部分受体，再给药余下小剂量占据大部分受体，再给药余下 受体迅速被阻滞，起效时间缩短。受体迅速被阻滞，起效时间缩短。预给量预给量本讲

6、稿第九页，共五十三页肌松强度和维持时间肌松强度和维持时间n以满足手术要求为目标。以满足手术要求为目标。n一般外科手术一般外科手术9090肌颤搐被抑制即可，但肌颤搐被抑制即可，但某些特殊的手术，如颅脑血管瘤手术，则某些特殊的手术，如颅脑血管瘤手术，则应应100100的抑制。的抑制。n肌松药的追加为首剂量的肌松药的追加为首剂量的1/5-1/31/5-1/3，中时效，中时效的的20-30min20-30min，长时效的，长时效的45min45min或更长追加。或更长追加。n全身麻醉时各种麻醉药的综合作用，影响全身麻醉时各种麻醉药的综合作用，影响肌松效应。肌松效应。肌松维持肌松维持本讲稿第十页，共五十

7、三页 一、琥珀胆碱与非去极化肌松药的相互作用一、琥珀胆碱与非去极化肌松药的相互作用1.1.为减少为减少SuccinylcholineSuccinylcholine的副作用，用的副作用，用SuccinylcholineSuccinylcholine诱导前静注小剂量非去极诱导前静注小剂量非去极化肌松药，此时琥珀胆碱作用被削弱，必化肌松药，此时琥珀胆碱作用被削弱，必须增加剂量。须增加剂量。2.2.用用 Succinylcholine Succinylcholine 诱导插管，用非去极诱导插管，用非去极化肌松药维持，后者肌松作用被增强，可化肌松药维持，后者肌松作用被增强，可能是能是琥珀胆碱发生琥珀胆碱

8、发生相阻滞所致相阻滞所致。肌松药的复合作用肌松药的复合作用本讲稿第十一页，共五十三页3.3.诱导和手术维持用非去极化肌松药，手术诱导和手术维持用非去极化肌松药，手术后期如为了关闭腹膜加用后期如为了关闭腹膜加用SuccinylcholineSuccinylcholine，此时琥珀胆碱既拮抗非去极化肌松药又产生此时琥珀胆碱既拮抗非去极化肌松药又产生去极化阻滞，还有去极化阻滞，还有相阻滞，常可导致异常相阻滞，常可导致异常的肌松延长。的肌松延长。本讲稿第十二页，共五十三页二、非去极化肌松药的相互作用二、非去极化肌松药的相互作用 1.1.前后复合作用前后复合作用 前者影响后者的时效，阻滞特点以前者的特性

9、为前者影响后者的时效，阻滞特点以前者的特性为主。主。3-53-5个半衰期之后才会体现后者的特点。个半衰期之后才会体现后者的特点。2.2.同时复合作用同时复合作用 协同：化学结构不同类协同：化学结构不同类 相加：化学结构同类相加：化学结构同类本讲稿第十三页，共五十三页第二节第二节 肌松药的不良反应肌松药的不良反应 本讲稿第十四页，共五十三页 肌松药对植物神经系统的兴奋或抑制，肌松药对植物神经系统的兴奋或抑制，组胺释放以及去极化肌松药引起的高钾组胺释放以及去极化肌松药引起的高钾血症是肌松药引起心血管副反应的常见血症是肌松药引起心血管副反应的常见原因。组胺释放还可引起支气管痉挛等原因。组胺释放还可引

10、起支气管痉挛等类过敏反应。类过敏反应。本讲稿第十五页，共五十三页 肌松药对植物神经系统的兴奋或抑肌松药对植物神经系统的兴奋或抑制，常可以引起心血管副反应。制，常可以引起心血管副反应。非去极化肌松药一般阻滞胆碱能受非去极化肌松药一般阻滞胆碱能受体，产生迷走阻滞作用。体，产生迷走阻滞作用。琥珀胆碱兴奋自主神经节琥珀胆碱兴奋自主神经节植物神经系统作用植物神经系统作用本讲稿第十六页，共五十三页组胺释放组胺释放n快速静注相当量的肌松药均可以引起组快速静注相当量的肌松药均可以引起组织浆细胞和嗜碱性细胞释放组胺，使血织浆细胞和嗜碱性细胞释放组胺，使血浆组胺浓度升高可引起血压下降和心动浆组胺浓度升高可引起血压

11、下降和心动过速。过速。n组胺释放还可能引起支气管痉挛。组胺释放还可能引起支气管痉挛。本讲稿第十七页，共五十三页TABLE 1.Clinical Autonomic Effects of Neuromuscular Blocking DrugsAUTONOMIC GANGLIA CARDIAC MUSCARINIC RECEPTORS HISTAMINE RELEASE d-Tubocurarine Blocks NoneModerate Metocurine Blocks weakly NoneSlight Gallamine NoneBlocks stronglyNonePancuroniu

12、m NoneBlocks weakly NoneAlcuronium Blocks weakly Blocks weakly NoneCisatracurium NoneNoneNoneAtracurium NoneNoneSlight Vecuronium NoneNoneNoneRocuronium NoneNoneNoneMivacurium NoneNoneSlight Doxacurium NoneNoneNonePipecuronium NoneNoneNoneSuccinylcholine StimulatesStimulates Slight 本讲稿第十八页，共五十三页第三节第

13、三节 影响肌松药的因素影响肌松药的因素 本讲稿第十九页，共五十三页 凡影响肌松药在体内分布和清除均可影响凡影响肌松药在体内分布和清除均可影响肌松药作用，如肝脏和肾脏功能障碍，肌肌松药作用，如肝脏和肾脏功能障碍，肌松药在体内清除迟缓，其作用时效延长。松药在体内清除迟缓，其作用时效延长。影响肌松药的药代动力学影响肌松药的药代动力学 本讲稿第二十页，共五十三页表表2 2 肌松药经肾清除肌松药经肾清除 药药 名名 清除占注药量的百分比（清除占注药量的百分比（%）氯筒箭毒碱氯筒箭毒碱 40-60 40-60 氯二甲箭毒氯二甲箭毒 80-100 80-100 加拉碘胺加拉碘胺 100 100 泮库溴胺泮库

14、溴胺 60-80 60-80 阿库氯胺阿库氯胺 0-90 0-90 法扎溴胺法扎溴胺 70-90 70-90 阿曲库胺阿曲库胺 5 5 维库溴胺维库溴胺 10-20 10-20 罗库溴胺罗库溴胺 10-20 10-20 美维松美维松 10 6.67Kpa(50mmHg)6.67Kpa(50mmHg)拮抗无效拮抗无效n代谢性碱中毒，低钾和高镁血症代谢性碱中毒，低钾和高镁血症 本讲稿第三十九页，共五十三页3.3.低温低温 本讲稿第四十页，共五十三页拮抗药使用注意事项拮抗药使用注意事项 n合用抗胆碱药如阿托品和格隆溴铵合用抗胆碱药如阿托品和格隆溴铵n新新斯斯的的明明，吡吡啶啶斯斯的的明明主主张张合合

15、用用格格隆隆溴溴铵铵n依酚氯胺与阿托品合用较好依酚氯胺与阿托品合用较好n老年人慎用抗胆碱酯酶药老年人慎用抗胆碱酯酶药n使用拮抗药时应进行心电图监测使用拮抗药时应进行心电图监测 本讲稿第四十一页，共五十三页新型肌松拮抗药新型肌松拮抗药Org25969Org25969：环糊精的衍生物：环糊精的衍生物n直接与肌松药以直接与肌松药以1 1：1 1比例形成化学螯合，使得肌松药比例形成化学螯合，使得肌松药分子离开乙酰胆碱受体分子离开乙酰胆碱受体n能迅速逆转深度神经肌肉传导阻滞作用能迅速逆转深度神经肌肉传导阻滞作用n无毒蕈碱样受体和烟碱样受体作用，无需合用抗无毒蕈碱样受体和烟碱样受体作用，无需合用抗胆碱药，

16、不引起血流动力学的显著改变胆碱药，不引起血流动力学的显著改变n能够有效地逆转氨基甾类肌松药的神经肌肉传导能够有效地逆转氨基甾类肌松药的神经肌肉传导阻滞作用，但对苄异喹啉类肌松药和去极化肌松阻滞作用，但对苄异喹啉类肌松药和去极化肌松药无效药无效 本讲稿第四十二页，共五十三页琥珀胆碱的肌松消退琥珀胆碱的肌松消退 n其其引引起起的的去去极极化化阻阻滞滞，不不需需用用拮拮抗抗药药，待其自行消退。待其自行消退。n相相阻阻滞滞，拮拮抗抗药药有有效效，T4/T1T4/T1比比值值愈愈小则效果愈肯定。小则效果愈肯定。n肌张力恢复延迟时应用人工通气维持让肌张力恢复延迟时应用人工通气维持让其自然恢复。其自然恢复。

17、本讲稿第四十三页，共五十三页n患者，男性，患者，男性，4848岁，因梗阻性黄疸入院，行岁，因梗阻性黄疸入院，行肝内外胆管切开取石手术，于肝内外胆管切开取石手术，于1PM1PM入入PACUPACU。入室后接呼吸机行入室后接呼吸机行SIMVSIMV。患者明显呈现呼吸。患者明显呈现呼吸恢复延迟，不能脱机，恢复延迟，不能脱机，6PM6PM查血气分析，查血气分析，PHPH：7.06,PCO7.06,PCO2 2:51,HCO:51,HCO3 3:19.8:19.8，n患者呈现呼吸恢复延迟的原因？患者呈现呼吸恢复延迟的原因？n如何处理？如何处理？n用拮抗剂有效吗？用拮抗剂有效吗？病病 例例本讲稿第四十四页

18、，共五十三页第五节第五节 神经肌肉传递功能监测神经肌肉传递功能监测 本讲稿第四十五页，共五十三页n用用药药剂剂量量个个体体化化，合合理理使使用用肌肌松松药药，减减少少不良反应。不良反应。n根据手术需要控制肌松深度。根据手术需要控制肌松深度。n鉴别术后呼吸抑制的原因。鉴别术后呼吸抑制的原因。n鉴别残留的神经肌肉兴奋传导阻滞的性质。鉴别残留的神经肌肉兴奋传导阻滞的性质。n指导拮抗药的应用和评定拮抗药的效果。指导拮抗药的应用和评定拮抗药的效果。监测目的监测目的本讲稿第四十六页，共五十三页n神经刺激器神经刺激器 脉冲发生器，矩形脉冲波的频率方式脉冲发生器，矩形脉冲波的频率方式n直接测定随意肌的肌力及测

19、定呼吸运动直接测定随意肌的肌力及测定呼吸运动 监测方法监测方法本讲稿第四十七页，共五十三页不同神经刺激的临床意义不同神经刺激的临床意义1.1.单次刺激单次刺激频率频率0.1Hz0.1Hz和和1.0Hz1.0Hzn恢恢复复指指数数：肌肌颤颤搐搐高高度度由由25%25%恢恢复复到到75%75%的时间，反映肌颤搐恢复速率。的时间，反映肌颤搐恢复速率。n拮抗残余肌松一般需要肌颤搐恢复到拮抗残余肌松一般需要肌颤搐恢复到25%25%本讲稿第四十八页，共五十三页2.2.强直刺激强直刺激n临临床床上上强强直直刺刺激激引引起起的的衰衰减减和和其其后后的的易易化可鉴别肌松阻滞性质和判断阻滞程度化可鉴别肌松阻滞性质

20、和判断阻滞程度n50Hz50Hz，持续，持续5 5本讲稿第四十九页，共五十三页3.3.四个成串刺激四个成串刺激 四四个个单单刺刺激激(频频率率为为2Hz,2Hz,波波宽宽0.2-0.3ms)0.2-0.3ms)，产产生生T T1 1到到T T4 4，直直接接从从T T4 4/T/T1 1来来评评定定阻阻滞滞程程度度，根根据据有有无无衰衰减减来来确确阻阻滞滞性性质质n去去极极化化阻阻滞滞时时，四四个个肌肌颤颤搐搐幅幅度度均均降降低低，T T4 4/T/T1 1 0.90.9或或接近接近1.01.0。n非非去去极极化化阻阻滞滞时时，T T4 4/T/T1 1比比值值逐逐渐渐降降低低；T T4 4消

21、消失失，肌肌颤颤搐搐抑抑制制75%75%，T T1 1消消失失，肌肌颤颤搐搐抑抑制制100%100%；而而T T1 1到到T T4 4全全部部恢复相当于单刺激恢复恢复相当于单刺激恢复25%25%。本讲稿第五十页，共五十三页 4.4.强直刺激后单次刺激的肌颤搐计数强直刺激后单次刺激的肌颤搐计数 5.5.双短强直刺激双短强直刺激本讲稿第五十一页，共五十三页神经肌肉传递功能监测的临床应用神经肌肉传递功能监测的临床应用应对神经肌肉传递功能监测的情况应对神经肌肉传递功能监测的情况n肝肾功能障碍，全身情况差，严重疾病肝肾功能障碍，全身情况差，严重疾病n重症肌无力和肌无力综合征重症肌无力和肌无力综合征 n支

22、气管哮喘，严重心脏病等禁用抗胆碱酯酶支气管哮喘，严重心脏病等禁用抗胆碱酯酶药药n过渡肥胖，严重胸部创伤，肺功能严重受损过渡肥胖，严重胸部创伤，肺功能严重受损n长时间应用肌松药长时间应用肌松药 本讲稿第五十二页，共五十三页 表表3 3 围术期各类刺激的应用围术期各类刺激的应用 刺激种类刺激种类围术期应用围术期应用单刺激单刺激1.1.确定超强刺激确定超强刺激(1.0Hz)(1.0Hz)2.2.气管插管时肌松程度监测气管插管时肌松程度监测(0.1Hz)(0.1Hz)四个成串刺激四个成串刺激1 1.气管插管时肌松程度监测气管插管时肌松程度监测2.2.手术期维持外科肌松和肌松恢复期监测手术期维持外科肌松和肌松恢复期监测3.3.术后恢复室肌松消退监测术后恢复室肌松消退监测强直刺激后单刺激强直刺激后单刺激 颤搐计数颤搐计数1.1.肌松无效应期维持深度肌松肌松无效应期维持深度肌松2.2.预测单刺激和四个成串刺激肌颤搐出现时间预测单刺激和四个成串刺激肌颤搐出现时间双短强直刺激双短强直刺激术后测定肌松消退及在恢复室判断残余肌松术后测定肌松消退及在恢复室判断残余肌松 本讲稿第五十三页，共五十三页