主动脉瓣关闭不全优秀课件.ppt

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1、主动脉瓣关闭不全第1页，本讲稿共23页主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(AI)一一.病因和病理病因和病理二二.病理生理病理生理三三.临床表现临床表现四四.辅助检查辅助检查五五.诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 六六.预后预后 第2页，本讲稿共23页主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(AI)RHD：2/3的的AI是由风湿引起，单纯是由风湿引起，单纯AI少见，多为双少见，多为双重损害，重损害，AS+AI，或合并，或合并MV损害。损害。SBE：感染性赘生物致瓣叶破损或穿孔，瓣叶因支持感染性赘生物致瓣叶破损或穿孔，瓣叶因支持结构受损而脱垂，或赘生物介于叶间结构受损而脱垂，或赘生物介于叶间 AI；感染被控；感

2、染被控制制 瓣叶纤维化和挛缩瓣叶纤维化和挛缩 AI。是单纯。是单纯AI的主要原因的主要原因一一.病因和病理病因和病理(一）慢性：一）慢性：1主动脉瓣疾病主动脉瓣疾病第3页，本讲稿共23页主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(AI)一一.病因和病理病因和病理先天畸形：先天畸形：二叶主动脉瓣，一叶边缘二叶主动脉瓣，一叶边缘有缺口、大而冗长的一叶脱入左室有缺口、大而冗长的一叶脱入左室 AI；VSD+一叶脱垂一叶脱垂 AI主动脉瓣粘液样变性：主动脉瓣粘液样变性：AVP（aortic valve prolapse)(一）慢性：一）慢性：1主动脉瓣疾病主动脉瓣疾病第4页，本讲稿共23页主动脉瓣关闭不全主动脉瓣

3、关闭不全(AI)梅毒性主动脉炎：梅毒性主动脉炎：30发生发生AI（根部扩张）（根部扩张）马凡氏综合征马凡氏综合征（Marfan sydrome)：遗传性：遗传性结缔组织病，常累及骨（四肢细长）、关节结缔组织病，常累及骨（四肢细长）、关节（过伸）、眼（晶体脱位）、心脏和血管（升（过伸）、眼（晶体脱位）、心脏和血管（升主动脉梭形、瘤样扩张）。主动脉梭形、瘤样扩张）。（只有升主动脉瘤样扩张，而无（只有升主动脉瘤样扩张，而无马凡，为该综合征的顿挫型）马凡，为该综合征的顿挫型）强直性脊柱炎强直性脊柱炎特发性升主动脉扩张特发性升主动脉扩张严重高血压或动脉粥样硬化严重高血压或动脉粥样硬化一一.病因和病理病因

4、和病理(一一)慢性：慢性：2主动脉根部扩张主动脉根部扩张第5页，本讲稿共23页主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(AI)急性急性SBE：主动脉瓣穿孔、脱垂主动脉瓣穿孔、脱垂创伤：穿通、钝性创伤：穿通、钝性胸伤致升主动脉根部、瓣叶破胸伤致升主动脉根部、瓣叶破损或瓣叶支持结构改变损或瓣叶支持结构改变脱垂脱垂主动脉夹层分离：主动脉夹层分离：夹层血肿使主动脉瓣环扩大；瓣夹层血肿使主动脉瓣环扩大；瓣环或瓣叶被夹层血肿撕裂环或瓣叶被夹层血肿撕裂人工瓣膜破裂人工瓣膜破裂一一.病因和病理病因和病理（二）急性（二）急性第6页，本讲稿共23页主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(AI)AI舒张期左室接受左房充盈的血、主

5、动脉瓣返流的血舒张期左室接受左房充盈的血、主动脉瓣返流的血前前负荷负荷，即左室舒张末期容量增加，即左室舒张末期容量增加 LV收缩期博出量比正收缩期博出量比正常为多。常为多。左室能充分扩张，不至于因容量负荷过重而明显增加左室能充分扩张，不至于因容量负荷过重而明显增加LVEDP。离心性（代偿性）左室肥大、扩张离心性（代偿性）左室肥大、扩张使左室壁厚度与心腔使左室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。半径的比例不变，室壁应力维持正常。二二.病理生理病理生理(一）慢性一）慢性第7页，本讲稿共23页主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(AI)运动时周围阻力运动时周围阻力和心率和心率，伴舒张期缩短，使

6、，伴舒张期缩短，使返流减轻。返流减轻。以上四种因素使左室较长期维持正常前向心以上四种因素使左室较长期维持正常前向心排血量和肺静脉压无明显增高。晚期心室收缩功排血量和肺静脉压无明显增高。晚期心室收缩功能能导致心衰。导致心衰。二二.病理生理病理生理(一）慢性一）慢性AI重时重时 舒张压舒张压 冠脉供血不足冠脉供血不足心绞痛心绞痛加上加上LV肥厚、扩张肥厚、扩张DO2心绞痛心绞痛第8页，本讲稿共23页主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(AI)AI重重 LV急性扩张以适应容量过急性扩张以适应容量过度负荷的能力有限度负荷的能力有限 LV舒张压急舒张压急速速 LA压压 肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水肿二二.病理

7、生理病理生理（二）急性（二）急性第9页，本讲稿共23页主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(AI)早期无症状：早期无症状：对于慢性容量负荷过量，左室代偿力较强，对于慢性容量负荷过量，左室代偿力较强，较长时间可无症状，但由于心搏量比较大，可有心悸、心较长时间可无症状，但由于心搏量比较大，可有心悸、心慌、心跳的感受。慌、心跳的感受。点头点头（头部血管波动）：由于收缩期博出量增大，舒张（头部血管波动）：由于收缩期博出量增大，舒张期主动脉大量返流而致舒张期血压期主动脉大量返流而致舒张期血压 脉压增大所致。脉压增大所致。三三.临床表现临床表现(一一)症状：症状：慢性慢性第10页，本讲稿共23页主动脉瓣关闭不

8、全主动脉瓣关闭不全(AI)心前区不适或心绞痛：心前区不适或心绞痛：在在AI时主动脉瓣返流时主动脉瓣返流舒张压显著舒张压显著 冠脉供血冠脉供血心绞痛发作心绞痛发作左心室肥厚、扩张、左心室肥厚、扩张、DO2左心衰出现后左心衰出现后肺淤血的表现（呼吸困难、肺淤血的表现（呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难）或端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难）或全心全心衰，或衰，或晕厥晕厥10猝死猝死（突发的致命性心律失常）（突发的致命性心律失常）三三.临床表现临床表现(一一)症状：症状：慢性慢性第11页，本讲稿共23页主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(AI)轻者可无症状轻者可无症状重者出现急性左心衰竭和低血压重者出现

9、急性左心衰竭和低血压三三.临床表现临床表现(一一)症状：症状：急性急性第12页，本讲稿共23页主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(AI)面色比较面色比较苍白苍白心前区心前区心尖搏动心尖搏动强烈并强烈并向左下移向左下移位位，呈，呈抬举样。抬举样。心浊音界心浊音界向向左下扩大左下扩大，心腰部下，心腰部下陷呈陷呈靴形靴形心心三三.临床表现临床表现体征体征第13页，本讲稿共23页主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(AI)听诊的特点：听诊的特点：胸骨胸骨左缘左缘闻及高音调，哈气样，递减型，闻及高音调，哈气样，递减型，舒张早、中期杂舒张早、中期杂音音，且坐位、前倾、呼气末最清晰；主动脉瓣，且坐位、前倾、呼气末

10、最清晰；主动脉瓣A2或消或消失。失。返流更严重时，心尖部舒张期隆隆样杂音（即返流更严重时，心尖部舒张期隆隆样杂音（即Austin-Flint杂音杂音返流的射流阻碍二尖瓣开放返流的射流阻碍二尖瓣开放相对相对 MS）；）；左室显著扩张时左室显著扩张时,二尖瓣环扩张二尖瓣环扩张（MI)心尖区心尖区BSM；心衰时，心尖部心衰时，心尖部S3奔马律奔马律三三.临床表现临床表现体征体征第14页，本讲稿共23页主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(AI)De Musset 征：征：（点头征）指头部和心动周期一致的规律性点头（点头征）指头部和心动周期一致的规律性点头运动运动脉压增大：脉压增大：LV强有力的收缩使动脉

11、收缩压强有力的收缩使动脉收缩压;舒张期血流返流入舒张期血流返流入左室，周围血管阻力左室，周围血管阻力舒张压舒张压脉压增大脉压增大水冲脉（水冲脉（Water hammer pulse)由于脉压大，触摸时脉搏比正常弹由于脉压大，触摸时脉搏比正常弹起急促，但下降也快，呈骤起、骤降感。将患者手背抬高过头并紧起急促，但下降也快，呈骤起、骤降感。将患者手背抬高过头并紧握其手腕掌面，水冲脉更易触及。握其手腕掌面，水冲脉更易触及。三三.临床表现临床表现体征体征周围血管征周围血管征第15页，本讲稿共23页主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(AI)枪击音枪击音Traube征征 (Pistol Shot Sound)

12、肱、股动脉听到肱、股动脉听到“TaTa-”与心搏一致的声音。与心搏一致的声音。Duroziez 征（杜征（杜-罗二氏双期杂音）罗二氏双期杂音）轻轻压股动脉可听到收缩和舒张双重杂音。压股动脉可听到收缩和舒张双重杂音。毛细血管搏动征毛细血管搏动征 （Qumcke征）征）收缩、舒收缩、舒张期可见甲床、口唇黏膜交替出现潮红和苍白。张期可见甲床、口唇黏膜交替出现潮红和苍白。周围血管征周围血管征第16页，本讲稿共23页主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(AI)急性主动脉瓣返流：急性主动脉瓣返流：主动脉夹层主动脉夹层A瘤、主动脉瓣环扩大或瘤、主动脉瓣环扩大或主动脉瓣穿孔、撕裂主动脉瓣穿孔、撕裂AI（重）（重）

13、主动脉瓣舒张期杂音粗糙，胸骨左缘可及震颤，主动脉瓣舒张期杂音粗糙，胸骨左缘可及震颤，乐性舒张期杂音，但较慢性者短、调低（由于左室舒乐性舒张期杂音，但较慢性者短、调低（由于左室舒张压上升使主动脉与左室间压差很快下降所致），无张压上升使主动脉与左室间压差很快下降所致），无明显周围血管征，但有脉压增大。明显周围血管征，但有脉压增大。三三.临床表现临床表现体征体征第17页，本讲稿共23页主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(AI)X-ray：慢性：慢性：左室大，心凹下陷，主动脉左室大，心凹下陷，主动脉弓突出，搏动增强，左心衰竭常伴肺淤血。弓突出，搏动增强，左心衰竭常伴肺淤血。急性：急性：常有肺淤血、肺水肿

14、征。常有肺淤血、肺水肿征。ECG：左心肥厚、劳损，左心肥厚、劳损，QRS振幅增高和劳振幅增高和劳损型损型ST-T改变，电轴可左偏。急性改变，电轴可左偏。急性AI，无左，无左心肥大，但有缺血的心肥大，但有缺血的ST-T改变。改变。四四.辅助检查辅助检查第18页，本讲稿共23页主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(AI)UCG：LV增大，增大，LVOT增宽，主动脉瓣关闭不能合拢，舒增宽，主动脉瓣关闭不能合拢，舒张期二尖瓣前叶震颤（敏感性张期二尖瓣前叶震颤（敏感性43），主动脉瓣舒张期纤），主动脉瓣舒张期纤细扑动为主动脉瓣叶破裂的特征。细扑动为主动脉瓣叶破裂的特征。一些专家提出，一些专家提出，55mm左

15、室收缩末径是手术能逆转左心室扩张的限度，左室收缩末径是手术能逆转左心室扩张的限度，因此，瓣膜置换术应在心室扩张达到这一限度前进行，因此，瓣膜置换术应在心室扩张达到这一限度前进行，但也有疑异，因为，手术后但也有疑异，因为，手术后LV的逆转并不一致。的逆转并不一致。可测可测LV-EF、脉冲或彩色多普勒血流，、脉冲或彩色多普勒血流，可探及全舒张期高可探及全舒张期高速射血，为最敏感的确定主动脉瓣返流方法，并半定量其速射血，为最敏感的确定主动脉瓣返流方法，并半定量其严重程度。严重程度。四四.辅助检查辅助检查第19页，本讲稿共23页主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(AI)与肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音鉴别

16、：与肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音鉴别：Graham-steell(格弗氏）杂音：此杂音性格弗氏）杂音：此杂音性质、部位均相似，但通过呼、吸及超声心质、部位均相似，但通过呼、吸及超声心动图可协助诊断。动图可协助诊断。肺动脉瓣关闭不全，无周围血管征。肺动脉瓣关闭不全，无周围血管征。五五.诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断第20页，本讲稿共23页主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(AI)Austin-Flint 杂音杂音 与与 MS的舒张期杂音的鉴别：的舒张期杂音的鉴别：前者吸亚硝酸异戊酯后杂音前者吸亚硝酸异戊酯后杂音，后者吸，后者吸“亚亚”后后杂音杂音。前者杂音紧跟前者杂音紧跟S3后，后，S1，无震颤；而

17、后者无震颤；而后者RDM紧跟开瓣音，紧跟开瓣音，S2，有震颤。有震颤。五五.诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断第21页，本讲稿共23页主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(AI)急性、重度：急性、重度：AI若不及时手术，死于左室衰若不及时手术，死于左室衰 竭常见竭常见慢性：慢性：无症状期长，但无症状期长，但LV功能不全逐渐发生功能不全逐渐发生重者经确诊后，内科治疗：重者经确诊后，内科治疗：5年存活率年存活率75，10年为年为50。症状出现后，病情迅速恶化症状出现后，病情迅速恶化 心绞痛心绞痛者者5年年 死亡率死亡率50 严重严重左室衰竭左室衰竭者，者，2年年死亡死亡 50六六.预后预后第22页，本讲稿共23页Aortic Valve Regurgitation第23页，本讲稿共23页