心力衰竭中文幻灯片.ppt

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1、心力衰竭中文第1页，共75页，编辑于2022年，星期六v收缩功能不全：收缩功能不全：指心肌收缩力下降使心排血量不指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。v舒张功能不全：舒张功能不全：指心肌收缩力尚可使心排血量维持指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压使肺静脉回流正常，但由于异常增高的左心室充盈压使肺静脉回流受阻，而导至肺循环淤血受阻，而导至肺循环淤血第2页，共75页，编辑于2022年，星期六一、基本概念：一、基本概

2、念：病理生理定义病理生理定义心肌收缩力下降，使心脏排心肌收缩力下降，使心脏排出的血量不能满足组织和器官的相对需要，出出的血量不能满足组织和器官的相对需要，出现肺循环和（或）体循环瘀血的表现。现肺循环和（或）体循环瘀血的表现。血液动力学定义血液动力学定义左室舒张末压左室舒张末压(LVEDP)18mmHg，即，即2.4KPa1kpm=7mmHg1mmHg=0.133KPa正常正常10mmHg，即，即1.3KPa第3页，共75页，编辑于2022年，星期六v左心室重构（左心室重构（remodeling）：心肌细）：心肌细胞大小、数量和排列的改变，细胞外间质胞大小、数量和排列的改变，细胞外间质增生，导致

3、心脏舒缩功能障碍。增生，导致心脏舒缩功能障碍。v泵衰竭（泵衰竭（pumpfailure）：指心肌病变）：指心肌病变导致心泵本身的急性损坏，主要指导致心泵本身的急性损坏，主要指AMI时时左心衰竭和心源性休克左心衰竭和心源性休克。第4页，共75页，编辑于2022年，星期六二心力衰竭的病因二心力衰竭的病因1原发性心肌舒缩障碍原发性心肌舒缩障碍心肌病变：心肌病、心肌炎、心肌梗死等心肌病变：心肌病、心肌炎、心肌梗死等心肌代谢障碍：缺血、缺氧、维生素心肌代谢障碍：缺血、缺氧、维生素B1缺乏缺乏2心脏负荷过度心脏负荷过度前前负负荷荷：即即容容量量负负荷荷，指指心心肌肌收收缩缩之之前前所所承承受受的的负负荷荷

4、。容容量量负负荷荷决决定定心心肌肌收收缩缩的的初初长长度度。前前负负荷荷过过度度常常见见于于心心脏脏瓣瓣膜膜关关闭闭不不全全、室室间间隔隔缺缺损损、慢性贫血等。慢性贫血等。第5页，共75页，编辑于2022年，星期六后后负负荷荷：即即压压力力负负荷荷，指指心心脏脏在在收收缩缩时时所所承承受受的的阻阻抗抗负负荷荷。后后负负荷荷过过度度常见于高血压、心脏瓣膜狭窄等。常见于高血压、心脏瓣膜狭窄等。3心脏舒张活动受限心脏舒张活动受限、心包疾病等心包疾病等第6页，共75页，编辑于2022年，星期六三、诱因三、诱因v1、感染：呼吸道感染占首位，其次为风湿热、感染、感染：呼吸道感染占首位，其次为风湿热、感染性

5、心内膜炎性心内膜炎v2、严重心律失常：以房颤最常见，各种快速性心律失、严重心律失常：以房颤最常见，各种快速性心律失常和严重的缓慢性心律失常。常和严重的缓慢性心律失常。v3、过度体力劳累和情绪激动、过度体力劳累和情绪激动v4、血容量增加：输血、输液过多或过快，摄盐过多，、血容量增加：输血、输液过多或过快，摄盐过多，前负荷前负荷v5、治疗不当：洋地黄治疗中断、量不足或过量、治疗不当：洋地黄治疗中断、量不足或过量、受体阻滞剂、钙拮抗剂使用不当。受体阻滞剂、钙拮抗剂使用不当。第7页，共75页，编辑于2022年，星期六v6、妊娠和分娩、妊娠和分娩v7、严重贫血、甲亢、严重贫血、甲亢v8、电解质和酸碱平衡

6、失调、电解质和酸碱平衡失调v9、肺栓塞、肺栓塞v1010、药物：、药物：受体阻滞剂、奎尼丁、异搏受体阻滞剂、奎尼丁、异搏定、阿霉素等定、阿霉素等第8页，共75页，编辑于2022年，星期六四、病理生理四、病理生理（一）、交感肾上腺系统功能亢进（一）、交感肾上腺系统功能亢进v1、心率、心率HR：CO=SVHRv2、心肌收缩力增强：增加每搏量，同时耗氧量增加、心肌收缩力增强：增加每搏量，同时耗氧量增加v3、动脉系统收缩：维持血压，但增加心脏后负荷、动脉系统收缩：维持血压，但增加心脏后负荷、肾血流量肾血流量v4、静脉系统收缩：回心血量、静脉系统收缩：回心血量，心脏充盈，心脏充盈SV增加前负荷增加前负荷

7、第9页，共75页，编辑于2022年，星期六（二）、心脏扩大（二）、心脏扩大Frank-starling定律：肌小节长度在定律：肌小节长度在2.02.2um时心肌收时心肌收缩力最强，在一定限度内，心肌收缩力随肌小节的延长而缩力最强，在一定限度内，心肌收缩力随肌小节的延长而增加，超过限度则减弱。增加，超过限度则减弱。（三）、心肌肥厚（心室重塑）（三）、心肌肥厚（心室重塑）Laplace定律：定律：T=P.R/2h(T室壁张力，室壁张力，R半径，半径，h厚度厚度)室壁张力和室壁厚度呈反比。心肌肥厚时，室壁张力和室壁厚度呈反比。心肌肥厚时，h增加，增加，通过降低通过降低T，使心肌耗氧量减少。，使心肌耗

8、氧量减少。（四）、肾素血管紧张素系统（四）、肾素血管紧张素系统（RAS）激活）激活第10页，共75页，编辑于2022年，星期六（五）各种体液因子的改变（五）各种体液因子的改变v1、心钠肽和脑钠肽分泌增加、心钠肽和脑钠肽分泌增加v2、精氨酸加压素分泌增加、精氨酸加压素分泌增加v3、内皮素增加、内皮素增加第11页，共75页，编辑于2022年，星期六五心衰的分类五心衰的分类 1根据心脏受损部位分类根据心脏受损部位分类左左心心衰衰竭竭主主要要病病理理生生理理变变化化是是由由心心输输出出量量减减少少和肺淤血、肺水肿所引起和肺淤血、肺水肿所引起右心衰竭右心衰竭体循环静脉系统淤血体循环静脉系统淤血全全心心衰

9、衰竭竭左左、右右心心同同时时受受累累或或由由一一侧侧心心衰衰波波及至另一侧及至另一侧2根据心衰发生及病程的速度分类根据心衰发生及病程的速度分类急性心衰急性心衰慢性心衰慢性心衰心功能不全代偿期可无明显症状心功能不全代偿期可无明显症状第12页，共75页，编辑于2022年，星期六3根据心衰时心输出量的高低分类根据心衰时心输出量的高低分类低低输输出出量量性性心心衰衰：心心输输出出量量在在基基础状态下就低于正常，常见。础状态下就低于正常，常见。高高输输出出量量性性心心衰衰：心心输输出出量量较较心心衰衰前前降降低低，但但其其绝绝对对值值可可稍稍高高于于或或等等于于常常人人心心输输出出量量的的水水平平。继继

10、发发于于高高动动力力循循环环状状态态的的疾病（甲亢、妊娠等）。疾病（甲亢、妊娠等）。第13页，共75页，编辑于2022年，星期六心功能分级：心功能分级：NYHA标准，反映心脏病严重程度，对标准，反映心脏病严重程度，对治疗措施的选择、劳动能力的评定、预后的判断有实用治疗措施的选择、劳动能力的评定、预后的判断有实用价值。价值。v心功能一级（正常）：体力劳动不受限制，日常活动不引起症心功能一级（正常）：体力劳动不受限制，日常活动不引起症状状v心功能二级（心衰心功能二级（心衰）：体力活动轻度受限制：重体力活动）：体力活动轻度受限制：重体力活动（步行（步行34里，上大坡）。里，上大坡）。v心功能三级（心

11、衰心功能三级（心衰）：体力活动明显受限制，轻度活动（步行）：体力活动明显受限制，轻度活动（步行12里，上小坡、上二楼）出现症状。里，上小坡、上二楼）出现症状。v心功能四级（心衰心功能四级（心衰）：体力活动重度受限制，病人不能从事）：体力活动重度受限制，病人不能从事任何体力活动，即使休息也有症状，不能平卧，呼吸急促。任何体力活动，即使休息也有症状，不能平卧，呼吸急促。第14页，共75页，编辑于2022年，星期六1994年年AHA对对NYHA的心功能分级标准进行修的心功能分级标准进行修订，采用两种分级方案，即主观与客观结合，根订，采用两种分级方案，即主观与客观结合，根据心电图、负荷试验、据心电图、

12、负荷试验、X线、超声心动图等评估线、超声心动图等评估心衰严重程度，分为：心衰严重程度，分为：vA级：无心血管疾病的客观依据。级：无心血管疾病的客观依据。vB级：有轻度心血管疾病的客观依据。级：有轻度心血管疾病的客观依据。vC级：有中度心血管疾病的客观依据。级：有中度心血管疾病的客观依据。vD级：有重度心血管疾病的客观依据。级：有重度心血管疾病的客观依据。第15页，共75页，编辑于2022年，星期六第一节第一节慢性心力衰竭慢性心力衰竭一、概念 也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的归宿，也是最主要的死亡原因。据美国1996年统计，全美有490万心衰竭患者，心衰的年增长数为25万。第16页，

13、共75页，编辑于2022年，星期六二、临床表现二、临床表现（一）、早期表现（一）、早期表现1、症状、症状v（1）、交感神经兴奋的表现：窦性心动过速、出汗多）、交感神经兴奋的表现：窦性心动过速、出汗多及面色苍白。及面色苍白。v（2）、体力劳动及剧烈运动时出现呼吸困难、）、体力劳动及剧烈运动时出现呼吸困难、夜夜间睡眠中憋醒、阵发性胸闷或需头部垫高间睡眠中憋醒、阵发性胸闷或需头部垫高v（3）、活动时易疲劳、倦怠，为心肌收缩力减退，）、活动时易疲劳、倦怠，为心肌收缩力减退，心排血量减少，动脉系统供血不足的结果。心排血量减少，动脉系统供血不足的结果。v（4）、右心衰早期，出现上腹部胀痛（肝瘀血肿大）、右

14、心衰早期，出现上腹部胀痛（肝瘀血肿大），尿量减少或体重增加（钠水潴留）。，尿量减少或体重增加（钠水潴留）。第17页，共75页，编辑于2022年，星期六2、体征、体征v（1）、舒张期奔马律：左心衰的特有体征）、舒张期奔马律：左心衰的特有体征v（2）、交替脉：桡动脉强弱互相交替，坐位）、交替脉：桡动脉强弱互相交替，坐位时明显时明显v（3）、肺底部呼吸音减弱或湿罗音，由于间质）、肺底部呼吸音减弱或湿罗音，由于间质性肺水肿性肺水肿v（4）、颈静脉充盈，肝颈返流征（）、颈静脉充盈，肝颈返流征（+）：为右）：为右心衰早期征象，早于肝肿大及下肢浮肿出现。心衰早期征象，早于肝肿大及下肢浮肿出现。第18页，共7

15、5页，编辑于2022年，星期六3、辅助检查、辅助检查v（1）、心电图：）、心电图：V1Ptf0.04mms，是，是LVEDP的一项较敏感指标的一项较敏感指标v（2）、胸片：两肺中上野纹理增粗）、胸片：两肺中上野纹理增粗v（3）、血流动力学：）、血流动力学：LVEDP2.0KPa，14mmHg第19页，共75页，编辑于2022年，星期六（二）、左心衰的表现（二）、左心衰的表现肺循环淤血。常见于高心病、冠心病、扩心病、主肺循环淤血。常见于高心病、冠心病、扩心病、主A瓣病变和二尖瓣关闭不全。瓣病变和二尖瓣关闭不全。1、症状、症状(1)、呼吸困难、呼吸困难va、劳力性呼吸困难：体力活动的强度改变，较重

16、、劳力性呼吸困难：体力活动的强度改变，较重体力劳动时出现体力劳动时出现较轻体力劳动后出现较轻体力劳动后出现休息时出休息时出现现第20页，共75页，编辑于2022年，星期六vb、夜间阵发性呼吸困难：夜间熟睡、夜间阵发性呼吸困难：夜间熟睡后，因胸闷、憋气而突然惊醒、被迫坐后，因胸闷、憋气而突然惊醒、被迫坐起、呼吸急促、伴有阵咳、哮喘性呼吸、起、呼吸急促、伴有阵咳、哮喘性呼吸、咯泡沫样痰。坐位后数咯泡沫样痰。坐位后数10分钟，呼吸困分钟，呼吸困难自行消退，重者可伴有发绀、盗汗、难自行消退，重者可伴有发绀、盗汗、咯粉红色泡沫痰、肺部出现哮鸣音及湿咯粉红色泡沫痰、肺部出现哮鸣音及湿罗音罗音心源性哮喘心源

17、性哮喘第21页，共75页，编辑于2022年，星期六机理：机理：v卧位时回心血量卧位时回心血量，肺瘀血，肺瘀血v横膈上升，肺活量横膈上升，肺活量v睡眠时迷走睡眠时迷走N兴奋占优势，冠脉收缩，兴奋占优势，冠脉收缩，心肌供氧心肌供氧，心肌作功，心肌作功，小支气管痉挛，肺，小支气管痉挛，肺通气通气第22页，共75页，编辑于2022年，星期六vc、端坐呼吸：不能平卧，需抬高头部、端坐呼吸：不能平卧，需抬高头部机理：重力作用，使约机理：重力作用，使约15%的血流的血流量转移到身体下垂部位，以减轻肺瘀血，量转移到身体下垂部位，以减轻肺瘀血，膈下降使肺活量增加。膈下降使肺活量增加。vd、急性肺水肿：呼吸急促，

18、心源性哮喘，、急性肺水肿：呼吸急促，心源性哮喘，咳粉红色泡沫痰，端坐，肢体下垂，满肺罗咳粉红色泡沫痰，端坐，肢体下垂，满肺罗音。音。第23页，共75页，编辑于2022年，星期六（2）、咳嗽及咯血：）、咳嗽及咯血：多在体力活动或夜多在体力活动或夜间平卧时加重，痰中带血间平卧时加重，痰中带血粉红色泡沫粉红色泡沫痰。痰。（3）、其他症状：）、其他症状：因心排血量降低，患因心排血量降低，患者常感倦怠、乏力、心悸。者常感倦怠、乏力、心悸。（4）、少尿及肾功能损害。）、少尿及肾功能损害。第24页，共75页，编辑于2022年，星期六2、体征、体征v（1）、原有心脏病体征：心脏扩大、杂音、）、原有心脏病体征：

19、心脏扩大、杂音、P2亢进亢进v（2）、舒张期奔马律）、舒张期奔马律v（3）、交替脉）、交替脉v（4）、肺部湿罗音，少数胸水（右侧多见），）、肺部湿罗音，少数胸水（右侧多见），紫钳紫钳第25页，共75页，编辑于2022年，星期六（三）、右心衰的表现体静脉系统瘀血，静脉压升高所致全体静脉系统瘀血，静脉压升高所致全身各部水肿。身各部水肿。1、症状、症状胃肠系统瘀血胃肠系统瘀血食欲不振、恶心、呕吐、腹胀。食欲不振、恶心、呕吐、腹胀。肾瘀血肾瘀血尿少、夜尿增多。尿少、夜尿增多。第26页，共75页，编辑于2022年，星期六2、体征、体征（1）、颈静脉怒张：）、颈静脉怒张：30斜卧位或坐位，在锁骨上方可见到

20、充斜卧位或坐位，在锁骨上方可见到充盈的颈外静脉，压迫肝脏时明显，颈静脉压升高盈的颈外静脉，压迫肝脏时明显，颈静脉压升高（2）、肝肿大：右房压）、肝肿大：右房压下腔静脉回流受阻下腔静脉回流受阻肝瘀血，晚肝瘀血，晚期可致心源性肝硬化，黄疸及腹水。期可致心源性肝硬化，黄疸及腹水。（3）、双下肢浮肿：较晚出现，下垂部位，平卧位则骶）、双下肢浮肿：较晚出现，下垂部位，平卧位则骶部，严重者出现胸水、腹水（静脉压部，严重者出现胸水、腹水（静脉压，心源性肝硬化），心源性肝硬化）（4）、紫钳：周围性，末稍循环改变）、紫钳：周围性，末稍循环改变（5）、心脏：原有心脏病体征，右室增大，三尖瓣区）、心脏：原有心脏病体

21、征，右室增大，三尖瓣区SM吹风吹风样杂音样杂音第27页，共75页，编辑于2022年，星期六（四）、全心衰（四）、全心衰左、右心衰的临床表现并存，右心左、右心衰的临床表现并存，右心衰出现后，因回心血量衰出现后，因回心血量，可使左心衰肺，可使左心衰肺瘀血临床表现减轻或不明显。瘀血临床表现减轻或不明显。第28页，共75页，编辑于2022年，星期六三、辅助检查（一）、胸片：除心脏病本身引起的形态改变（一）、胸片：除心脏病本身引起的形态改变外外肺瘀血期：肺纹理增粗，尤其是肺上野肺瘀血期：肺纹理增粗，尤其是肺上野肺间质水肿：小叶间水肿出现肺间质水肿：小叶间水肿出现KerleysB线线肺泡水肿：渗出，肺纹模

22、糊，肺门蝶翼状肺泡水肿：渗出，肺纹模糊，肺门蝶翼状第29页，共75页，编辑于2022年，星期六（二）、心功能检查（二）、心功能检查v1、心输出量（、心输出量（CO）：）：CO=SVHR（L/min）正常正常3.55.5v2、心指数、心指数CI=CO/BSAL/min.m2正常正常2.5L/min.m2v3、PCWP：正常：正常1.2，舒张功能不全则下，舒张功能不全则下降。降。第30页，共75页，编辑于2022年，星期六(三三)、循环时间、循环时间臂肺时间：乙醚臂肺时间：乙醚8体循环体循环臂舌时间：葡萄糖酸钙臂舌时间：葡萄糖酸钙20%2.5ml16，体循环体循环+肺循环肺循环右心功能不全：臂肺、

23、臂舌时间均延长右心功能不全：臂肺、臂舌时间均延长左心功能不全：臂舌时间延长，臂肺时间正常左心功能不全：臂舌时间延长，臂肺时间正常（四）、放射性核素检查：判断心腔大小，计算（四）、放射性核素检查：判断心腔大小，计算EF，左室最大充盈速率，左室最大充盈速率第31页，共75页，编辑于2022年，星期六五、心肺吸氧运动试验五、心肺吸氧运动试验在运动状态下测定患者的运动耐受量，在运动状态下测定患者的运动耐受量，更能说明心脏功能状态。更能说明心脏功能状态。v最大氧耗量最大氧耗量v无氧阈值无氧阈值第32页，共75页，编辑于2022年，星期六四、诊断和鉴别诊断四、诊断和鉴别诊断（一）、诊断：（一）、诊断：CH

24、F的临床诊断应包括病的临床诊断应包括病因诊断、病理诊断、心律失常诊断和心因诊断、病理诊断、心律失常诊断和心功能级别诊断。功能级别诊断。第33页，共75页，编辑于2022年，星期六FraminghamCHF诊断标准：诊断标准：主要条件：主要条件：v1、夜间阵发性呼吸困难和、夜间阵发性呼吸困难和/或睡眠时憋醒或睡眠时憋醒v2、颈静脉怒张或搏动增强、颈静脉怒张或搏动增强v3、肺部罗音和（或）呼吸音减弱，尤其是双肺底、肺部罗音和（或）呼吸音减弱，尤其是双肺底v4、心脏扩大、心脏扩大v5、急性肺水肿、急性肺水肿v6、非洋地黄所致交替脉、非洋地黄所致交替脉第34页，共75页，编辑于2022年，星期六v7、

25、第三心音奔马律、第三心音奔马律v8、颈静脉压、颈静脉压15cmH2Ov9、臂舌循环时间、臂舌循环时间25v10、X引中、上肺野纹理增粗，引中、上肺野纹理增粗，KerleyB线线v11、肝颈静脉返流征阳性、肝颈静脉返流征阳性第35页，共75页，编辑于2022年，星期六次要条件：次要条件：v1、踝部水肿和（或）尿量减少而体重增加、踝部水肿和（或）尿量减少而体重增加v2、夜间咳嗽，无上感依据、夜间咳嗽，无上感依据v3、劳力性呼吸困难、劳力性呼吸困难v4、瘀血性肝肿大、瘀血性肝肿大v5、胸腔积液、胸腔积液v6、潮气量低于最大量的、潮气量低于最大量的1/3v7、心动过速（心率、心动过速（心率120次次/

26、分）分）第36页，共75页，编辑于2022年，星期六判断方法：判断方法：v两项主要条件两项主要条件v一项主要条件一项主要条件+两项次要条件两项次要条件第37页，共75页，编辑于2022年，星期六（二）、鉴别诊断：（二）、鉴别诊断：1、支气管哮喘、支气管哮喘共同点：哮喘样发作，满肺哮鸣音共同点：哮喘样发作，满肺哮鸣音及湿罗音。及湿罗音。第38页，共75页，编辑于2022年，星期六 心源性哮喘（急性左心衰）支气管哮喘心源性哮喘（急性左心衰）支气管哮喘病史病史心脏病史心脏病史过敏史家族史过敏史家族史体位体位夜间熟睡明显，夜间熟睡明显，坐立后减轻坐立后减轻与体位无关与体位无关咳粉红色咳粉红色泡沫痰泡沫

27、痰有有无无体体征征心脏病体征，奔马律心脏病体征，奔马律无心脏病体征无心脏病体征X线线肺淤血，心脏病体征肺淤血，心脏病体征肺清晰，心脏正常肺清晰，心脏正常治疗治疗氨茶碱、激素、洋地黄氨茶碱、激素、洋地黄氨茶碱、激素、氨茶碱、激素、吗啡吗啡肾上腺素肾上腺素第39页，共75页，编辑于2022年，星期六2、肝硬化：、肝硬化：肝大、腹水、下肢浮肝大、腹水、下肢浮肿，有肝功能异常但无颈静脉怒张，肿，有肝功能异常但无颈静脉怒张，无心脏病体征，无心脏病体征3、心包积液、缩窄性心包炎：、心包积液、缩窄性心包炎：可可有颈有颈V怒张，肝大及浮肿，但心尖怒张，肝大及浮肿，但心尖搏动弱，有奇脉，超声心动图液性搏动弱，有

28、奇脉，超声心动图液性暗区。暗区。第40页，共75页，编辑于2022年，星期六五、治疗原五、治疗原则：则：防治病因及诱因，减轻心脏负荷，增强心防治病因及诱因，减轻心脏负荷，增强心肌收缩力，改善心功能。肌收缩力，改善心功能。目的：目的：v提高运动耐量，改善生活质量。提高运动耐量，改善生活质量。v阻止或延缓心肌损害的进一步加重阻止或延缓心肌损害的进一步加重v降低死亡率降低死亡率第41页，共75页，编辑于2022年，星期六（一）病因治疗（一）病因治疗1、基本病因治疗、基本病因治疗高血压：降压药物控制血压高血压：降压药物控制血压冠心病：药物、介入及手术冠心病：药物、介入及手术风心病：换瓣手术风心病：换瓣

29、手术先心病：纠治手术先心病：纠治手术甲亢、贫血：治疗原发病甲亢、贫血：治疗原发病第42页，共75页，编辑于2022年，星期六2、消除诱因、消除诱因q感染：抗菌药物。感染：抗菌药物。q控制心律失常。控制心律失常。q纠正电介质紊乱等纠正电介质紊乱等第43页，共75页，编辑于2022年，星期六（二）、减轻心脏负荷（二）、减轻心脏负荷v1、休息：包括体力、精神及减轻胃肠负担、休息：包括体力、精神及减轻胃肠负担三个方面。必要时给予安眠或镇静剂。三个方面。必要时给予安眠或镇静剂。v2、控制钠盐摄入：减轻体液潴留，降低前、控制钠盐摄入：减轻体液潴留，降低前负荷负荷轻度心衰氯化钠轻度心衰氯化钠5克克/日日中度

30、中度2.5克克/日日重重度度1克克/日日第44页，共75页，编辑于2022年，星期六v3、利尿剂：、利尿剂：消除水肿、减少回心血量、降消除水肿、减少回心血量、降低前负荷低前负荷（1）噻嗪类：）噻嗪类：作用一肾远曲小管，抑制钠作用一肾远曲小管，抑制钠的再吸收。的再吸收。o双氢克尿噻双氢克尿噻25mg2/日，服后日，服后1小时开始超小时开始超效，效，2小时达高峰，持续小时达高峰，持续1218小时。小时。o环戊甲噻嗪环戊甲噻嗪0.250.5mg2/日日o氯噻酮氯噻酮100mg1/日日第45页，共75页，编辑于2022年，星期六（2）袢利尿剂：）袢利尿剂：作用于髓袢升支，排钾、排作用于髓袢升支，排钾、

31、排钠、静推钠、静推510分钟起作用，口服分钟起作用，口服2-4小时达高小时达高峰。峰。速尿速尿20mg12次次/日。日。利尿酸利尿酸2550mg12次次/日，最大作用日，最大作用24h，口服，口服30分钟起作用，维持分钟起作用，维持68小时小时丁尿胺丁尿胺1mg2/日，日，1mg相当于速尿相当于速尿40mg第46页，共75页，编辑于2022年，星期六（3）保钾利尿剂）保钾利尿剂安体舒通安体舒通2040mg23次次/日日氨苯蝶啶氨苯蝶啶50100mg3/日日阿米诺利：阿米诺利：510mg2/日日应用利尿剂注意事项应用利尿剂注意事项（1）保钾与排钾利尿剂联合使用）保钾与排钾利尿剂联合使用（2）间断

32、、交替使用）间断、交替使用（3）定期复查血生化、注意水电解质平衡，）定期复查血生化、注意水电解质平衡，注意补钾注意补钾第47页，共75页，编辑于2022年，星期六4、血管扩张剂、血管扩张剂（1）扩张动脉）扩张动脉减轻心脏后负荷；减轻心脏后负荷；扩张静脉扩张静脉减轻心脏前负荷减轻心脏前负荷（2）适应症）适应症LVEDP1518mmHg(2.02.4KPa)血压血压90100mmHg第48页，共75页，编辑于2022年，星期六二、增强心肌收缩力二、增强心肌收缩力1、洋地黄类、洋地黄类（1）、药理作用）、药理作用a、正性肌力作用：抑制、正性肌力作用：抑制Na+-K+ATP酶，细胞内酶，细胞内Na+上

33、升上升，K+下低。下低。Na+Ca交换上升，细胞交换上升，细胞内内Ca上升上升b、电生理作用：抑制传导、电生理作用：抑制传导c、迷走神经兴奋作用：减慢心律。、迷走神经兴奋作用：减慢心律。第49页，共75页，编辑于2022年，星期六（2）、种类）、种类洋地黄叶片洋地黄叶片洋地黄毒甙洋地黄毒甙地高辛（常用）地高辛（常用）西地兰（常用）西地兰（常用）毒毒K第50页，共75页，编辑于2022年，星期六（3）、适应症：）、适应症：va、各种心脏病引起的心衰、各种心脏病引起的心衰vb、室上性心动过速、室上性心动过速vc、快速房颤及房扑、快速房颤及房扑vd、心脏扩大者手术或分娩时预防用药、心脏扩大者手术或分

34、娩时预防用药第51页，共75页，编辑于2022年，星期六（4）、禁忌症：）、禁忌症：va、预激综合征伴房颤，房扑、预激综合征伴房颤，房扑vb、AVBvc、肥厚型梗阻性心肌病、肥厚型梗阻性心肌病vd、低血钾、低血钾ve、AMI三天内三天内第52页，共75页，编辑于2022年，星期六（5）、用法）、用法地高辛：地高辛：半衰期半衰期1.5天，每日排泄量天，每日排泄量1/3，68天达稳定血天达稳定血药浓度药浓度0.75mg，口服，口服90%吸收，从肾脏排泄吸收，从肾脏排泄,用法：用法：0.25mg1/日，维持量给药法日，维持量给药法注意个体化、肾功不全者，心脏极大者，肺心病注意个体化、肾功不全者，心脏

35、极大者，肺心病易中毒，剂量宜偏小。易中毒，剂量宜偏小。西地兰：西地兰：iv510分钟起作用，分钟起作用，12小时达高峰小时达高峰用法：用法：0.4mg+10%G.S20mliv慢，相当于慢，相当于0.75mg的地高的地高辛，效不佳辛，效不佳2小时后可再推小时后可再推0.2mg，饱和量，饱和量0.60.8mg毒毒K：0.25mgiv饱和量饱和量0.250.375mg第53页，共75页，编辑于2022年，星期六（6）、疗效判断：）、疗效判断：va、心率、心率：是最敏感指标，但肺心：是最敏感指标，但肺心病者缺氧，感染也可致心率病者缺氧，感染也可致心率，不能，不能作为有效指标作为有效指标vb、呼吸困难

36、改善、呼吸困难改善vc、尿量增加、尿量增加vd、肝大缩小、肝大缩小第54页，共75页，编辑于2022年，星期六（7）、毒性反应）、毒性反应va、消化道症状：恶心、呕吐、消化道症状：恶心、呕吐vb、神经系统：色视、黄视、洋、神经系统：色视、黄视、洋地黄叶片多见，口服地高辛少见地黄叶片多见，口服地高辛少见第55页，共75页，编辑于2022年，星期六c、心脏、心脏心律失常：心律失常：室性早搏二联律、多发性、多源性室早室性早搏二联律、多发性、多源性室早非阵发性交界性心动过速非阵发性交界性心动过速房颤节律未恢复窦性，而出现规则节律室上速伴传导阻滞房颤节律未恢复窦性，而出现规则节律室上速伴传导阻滞心衰加重

37、：心衰加重：局灶性心肌变性坏死局灶性心肌变性坏死心电图鱼钩样改变只能说明洋地黄作用，并不表示中毒心电图鱼钩样改变只能说明洋地黄作用，并不表示中毒判断困难时，可试用判断困难时，可试用0.2mg西地兰，病情恶化按中毒处理，西地兰，病情恶化按中毒处理，好转则说明量不够。好转则说明量不够。血清地高辛浓度测定：有效治疗量血清地高辛浓度测定：有效治疗量1.02.0ng/ml。第56页，共75页，编辑于2022年，星期六（8）、洋地黄毒性反应的治疗）、洋地黄毒性反应的治疗va、停用洋地黄及排钾利尿剂、停用洋地黄及排钾利尿剂vb、补钾：低钾，快速心律失常而无传导阻滞者，给予、补钾：低钾，快速心律失常而无传导阻

38、滞者，给予0.3%浓度的浓度的KCL静滴静滴vc、心律失常用苯妥因钠、心律失常用苯妥因钠150250mg+注射用水注射用水20mlivvd、利多卡因、利多卡因50100mg+10%G.S1020mliv，必要时，必要时重复，总量重复，总量200mg，继之以，继之以14mg/minVD，适用于，适用于室性心律失常室性心律失常ve、缓慢性心律失常，阿托品、异丙肾，禁用钾盐、缓慢性心律失常，阿托品、异丙肾，禁用钾盐vf、禁用电除颤，易引起室颤、禁用电除颤，易引起室颤vg、地高辛抗体、地高辛抗体第57页，共75页，编辑于2022年，星期六2、受体兴奋剂受体兴奋剂（1）、多巴胺：）、多巴胺：兴奋多巴胺受

39、体及兴奋多巴胺受体及1受体受体作用：增强心肌收缩力，扩张肾脏、肠系膜血作用：增强心肌收缩力，扩张肾脏、肠系膜血管，扩张冠状动脉，心率增快。管，扩张冠状动脉，心率增快。用法：用法：510g/min.kg2040mg+250mlVD1/日日（2）、多巴酚丁胺）、多巴酚丁胺兴奋兴奋1受体，对受体，对2受体作用弱受体作用弱用法同上用法同上第58页，共75页，编辑于2022年，星期六3、磷酸二酯酶抑制剂、磷酸二酯酶抑制剂抑制磷酸二酯酶，使细胞内抑制磷酸二酯酶，使细胞内cAMP升高升高,蛋白蛋白激酶活性增强，激酶活性增强，Ca内流增加。内流增加。氨力农：氨力农：0.75mg/kg稀释后静注，继以稀释后静注

40、，继以5-10g/min.kgVD米力农：米力农：0.75mg/kg稀释后静注，继以稀释后静注，继以0.5g/min.kgVD第59页，共75页，编辑于2022年，星期六近近20年，随着对心衰机理的深入研究，年，随着对心衰机理的深入研究，CHF的治的治疗方针发生了根本性变化。疗方针发生了根本性变化。1989年年Katz将近将近40年年的心衰治疗分以下的心衰治疗分以下5个阶段：个阶段：（一）（一）19481968年：年：洋地黄和利尿剂，认为洋地黄和利尿剂，认为CHF的主要改变在心肾。的主要改变在心肾。（二）（二）19681978年：年：血管扩张剂，认识到血管扩张剂，认识到CHF时时交感神经、交感

41、神经、RAAS加重心脏前、后负荷。常用药：加重心脏前、后负荷。常用药：受体阻滞剂、硝酸酯类、小动脉扩张剂、钙拮抗剂受体阻滞剂、硝酸酯类、小动脉扩张剂、钙拮抗剂等。美国退伍军人协会的心衰试验（等。美国退伍军人协会的心衰试验（V-HEFT）结）结果：肼苯达嗪果：肼苯达嗪+消心痛消心痛CHF患者两年病死率由患者两年病死率由34%26%。第60页，共75页，编辑于2022年，星期六（三）（三）19781988年：年：非洋地黄类新型正性肌力药物非洋地黄类新型正性肌力药物应用时代。应用时代。a、受体激动剂：多巴胺，多巴酚丁胺，兴奋心脏受体激动剂：多巴胺，多巴酚丁胺，兴奋心脏1受体受体b、磷酸二酯酶抑制剂：

42、氨力农（、磷酸二酯酶抑制剂：氨力农（Amrinone）、米力农，）、米力农，长期应用已被否定，仅限于对难治性心衰。长期应用已被否定，仅限于对难治性心衰。c、钙致敏剂（、钙致敏剂（CalciumSensitivingAgents）：不增）：不增加加Ca内流，仅使心肌对内流，仅使心肌对Ca敏感性敏感性。Sulmazol和和Pimobendan正研究中。正研究中。（四）（四）1988今：今：维护心脏阶段，以往认为维护心脏阶段，以往认为CHF的治疗的治疗是不可逆的，现在认为合理的治疗可改善预后，提高是不可逆的，现在认为合理的治疗可改善预后，提高生活质量、降低死亡率。生活质量、降低死亡率。第61页，共7

43、5页，编辑于2022年，星期六维护衰竭心脏有以下三类药物维护衰竭心脏有以下三类药物v1、ACE-I：防止防止remodeling、提高存活率、提高存活率作用机制：作用机制：抑制抑制RAS系统，扩张血管，抑制交感神经兴奋系统，扩张血管，抑制交感神经兴奋抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多，抗组织增生作用抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多，抗组织增生作用更重要的是降低心衰患者代偿性神经体液的不利影更重要的是降低心衰患者代偿性神经体液的不利影响，限制心肌小血管重塑。响，限制心肌小血管重塑。第62页，共75页，编辑于2022年，星期六v2、受体阻滞剂受体阻滞剂正常心脏存在正常心脏存在12受体，在心室不同部位

44、约受体，在心室不同部位约80%：20%DCM病人病人1：2为为6065%：3540%，即表现为，即表现为1受受体密度体密度downregulation,治疗的目的在于治疗的目的在于Upregulation仅在仅在DCM和和AMI后心衰被证实对后心衰被证实对阻滞剂有效，常规阻滞剂有效，常规治疗欠佳可试用。治疗欠佳可试用。Held研究研究AMI并轻度心衰，与对照并轻度心衰，与对照组比较，猝死率组比较，猝死率4347%，但对，但对AMI并中、重度心衰并中、重度心衰阻滞剂仍禁忌。阻滞剂仍禁忌。第63页，共75页，编辑于2022年，星期六v3、醛固酮拮抗剂、醛固酮拮抗剂CHF时时RAAS、醛固酮、醛固酮

45、、应用利尿、应用利尿剂更加重醛固酮增多，致钠水潴留，醛剂更加重醛固酮增多，致钠水潴留，醛固酮不仅作用于肾脏，还可作用于心脏固酮不仅作用于肾脏，还可作用于心脏引起心律失常和猝死，血醛固酮引起心律失常和猝死，血醛固酮的患者的患者病死率也病死率也，因此严重，因此严重CHF，特别是，特别是ACEI用量受限时，加用安体舒通可产生用量受限时，加用安体舒通可产生有益的治疗作用。有益的治疗作用。第64页，共75页，编辑于2022年，星期六（五）未来展望阶段：（五）未来展望阶段：目前认为，心力衰竭是由于基因异目前认为，心力衰竭是由于基因异常而引起的一种超负荷心肌病，将来通常而引起的一种超负荷心肌病，将来通过基因

46、治疗、减轻心衰时心肌肥厚的演过基因治疗、减轻心衰时心肌肥厚的演变，修饰衰竭心肌的基因表达。变，修饰衰竭心肌的基因表达。第65页，共75页，编辑于2022年，星期六当前心衰的综合治疗当前心衰的综合治疗一线药物：一线药物：地高辛、利尿剂、地高辛、利尿剂、ACE-I、硝酸、硝酸酯类酯类阻滞剂：阻滞剂：适用于适用于DCM的某些亚型、的某些亚型、AMI伴轻伴轻度心衰、单纯二狭呈窦性心律的心衰度心衰、单纯二狭呈窦性心律的心衰舒张功能不全心衰：舒张功能不全心衰：病因治疗、病因治疗、阻滞剂及钙拮阻滞剂及钙拮抗剂，抗剂，ACE-I。第66页，共75页，编辑于2022年，星期六第二节第二节急性心力衰竭急性心力衰竭

47、一、定义：指各种病因致心肌发一、定义：指各种病因致心肌发生急性收缩力减退，急性心室负生急性收缩力减退，急性心室负荷过量导致急性心排血量减低荷过量导致急性心排血量减低第67页，共75页，编辑于2022年，星期六v急性左心衰常见，表现为急性肺急性左心衰常见，表现为急性肺水肿，突然严重呼吸困难、紫钳、水肿，突然严重呼吸困难、紫钳、端坐位、大汗淋漓、两肺满布水泡端坐位、大汗淋漓、两肺满布水泡音并咳大量粉红色泡沫痰，血压下音并咳大量粉红色泡沫痰，血压下降，脉频速。降，脉频速。v急性右心衰少见，可见于大块肺栓急性右心衰少见，可见于大块肺栓塞所致急性肺心病，偶见急性右室塞所致急性肺心病，偶见急性右室心肌梗塞

48、。心肌梗塞。第68页，共75页，编辑于2022年，星期六二、病因二、病因（一）、急性心肌收缩力减退：多见急性广泛性心肌梗（一）、急性心肌收缩力减退：多见急性广泛性心肌梗塞、急性心肌炎塞、急性心肌炎（二）、急性容量负荷过重：输液过多、过快、急性心（二）、急性容量负荷过重：输液过多、过快、急性心梗所致乳头肌功能不全，腱索断裂等梗所致乳头肌功能不全，腱索断裂等（三）、急性机械性阻塞：高度二尖瓣狭窄或注动脉（三）、急性机械性阻塞：高度二尖瓣狭窄或注动脉瓣狭窄，左室流出道梗阻等致心脏负荷过重，排血受瓣狭窄，左室流出道梗阻等致心脏负荷过重，排血受阻。阻。（四）、急性心室舒张受限：快速异位心律及急性（四）、

49、急性心室舒张受限：快速异位心律及急性大量心包渗液或心包积血致急性心脏压塞。大量心包渗液或心包积血致急性心脏压塞。第69页，共75页，编辑于2022年，星期六三、临床表现三、临床表现v突然严重呼吸困难，端坐呼吸，恐慎、突然严重呼吸困难，端坐呼吸，恐慎、窒息感，面色青灰，唇发绀，大汗淋漓，窒息感，面色青灰，唇发绀，大汗淋漓，哮喘，咯粉红色泡沫痰。哮喘，咯粉红色泡沫痰。v 心率、脉搏增快，两肺满布哮喘音心率、脉搏增快，两肺满布哮喘音及湿罗音，严重者伴休克。及湿罗音，严重者伴休克。第70页，共75页，编辑于2022年，星期六四、治疗四、治疗v一坐二氧三吗四强五抗泡沫六上一坐二氧三吗四强五抗泡沫六上带利

50、尿激素扩血管带利尿激素扩血管第71页，共75页，编辑于2022年，星期六v高流量吸氧：高流量吸氧：68L，20%30%酒精加入氧气湿酒精加入氧气湿化瓶化瓶v吗啡：吗啡：35mgiv必要时必要时15分钟后重复分钟后重复v强心：西地兰强心：西地兰0.20.4mg+20ml液化液化v利尿：速尿利尿：速尿2040mgivv激素：地塞米松激素：地塞米松10mgivv扩血管：硝普钠扩血管：硝普钠50mg+5%G.S500mlVD100g/mlv氨茶碱：氨茶碱：0.25+G.S20ml第72页，共75页，编辑于2022年，星期六复习题：复习题：1、什么叫前负荷，什么叫后负荷？、什么叫前负荷，什么叫后负荷？左