传染病重点.doc

《传染病重点.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《传染病重点.doc（41页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、1. 传染病（communicable disease）：由病原微生物（病毒、细菌、真菌等）和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。2. 病原体(pathgen)：是指感染人体后可导致疾病的病原微生物(包括朊毒体、衣原体、立克次体、真菌、螺旋体)和寄生虫。3. 感染性疾病（infectious disease）：由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。4. 感染（infection）：病原体和人体之间相互作用的过程。5. 机会性感染(opportunistic infection)：当机体防御受到损伤，体内处于共生状态的微生物，或自然存在的隐匿病原微生物

2、而致病。6. 感染过程的表现：1 病原体被清除：无症状，特异性和非特异性免疫完成。2 隐性感染（inapparent infection）：又称亚临床感染（sub-clinical infection），是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。少数人可成为无症状携带者。3 显性感染（apparent infection）：又称临床感染（clinical infection），是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损

3、伤，引起病理改变和临床表现。显性感染结束后，病原体可被清除，感染者可获得较为稳固的免疫力。4 病原携带状态：按病原体种类分为带病毒者、带菌者、带虫者。按发生和持续时间长短分为潜伏期携带者、恢复期携带者、慢性携带者。若其携带病原体的持续时间短于3个月称为急性携带者，长于3个月则称为慢性携带者。所有病原携带者的共同特征：无明显临床症状而携带病原体，因而在许多传染病中，是重要的传染源。5 潜伏性感染（latent infection）：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足够将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可以引

4、起显性感染。潜伏性感染期间，病原体一般不排出体外，这是与病原携带状态不同之处。7. 流行过程的基本条件（1） 传染源：指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排除体外的人和动物。包括：患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。（2） 传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液和体液传播。（3） 人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者（susceptible person），他们对该病原体具有易感性。7. 传染病的基本特征（1） 病原体：每种传染病都是由特异性病原体引起的。病原体可以是微生物或寄生虫。（2） 传染性：这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。传染性意味着病原

5、体能通过某种途径感染他人。传染病病人有传染性的时期称为传染期。（3） 流行病学特征：传染病的流行需要有传染源、传播途径和人群易感性这三个基本条件。传染病发病率在时间上（季节分布）、空间上（地区分布）、不同人群（年龄、性别、职业）中的分布也是流行病学特征。传染病的发病可分为散发性发病、流行、大流行、暴发流行。（4） 感染后免疫力8. 传染病的临床特点：（1） 病程发展的阶段性：1 潜伏期(incubation period)：从病原体侵入起，至开始出现临床症状。2 前躯期(prodromal period)：从起病至症状明显开始。 3 症状明显期(Period of apparent manif

6、estation)：此期所有的传染病的症状和体征都充分体现。如随即进入恢复期则称为顿挫型（abortive type）。4 恢复期(Convalescent Period)：当机体的免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失。 复发（relapse）：是指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖，而使临床表现再度出现的情形。再燃(recrudescence)：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。后遗症 (sequ

7、ela)：是指有些传染病患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。（2） 常见的症状和体征：1 发热：程度，阶段性，热型及意义2 发疹：斑丘疹，出血疹3 毒血症状4 单核-吞噬细胞反应 （3）临床类型：按临床过程长短分为急性、亚急性、慢性；按病情分为轻型、典型(中型/普通型)、重型、暴发型。9. 传染病的诊断：（1） 临床资料（2） 流行病学资料（3） 实验室及其他检查资料1 一般实验室检查：三大常规、血液生化2 病原学检查：直接检查、分离培养、特异抗原检查、特异核酸检查3 特异性抗体检测：4 其他检查：内窥镜、超声、磁共振、CT、活检10. 法定传染病分为甲、乙、丙三类共37

8、种。甲类包括鼠疫、霍乱。城镇要求发现后6小时内上报，农村不超过12小时。乙类传染病中的传染性非典型肺炎。炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取甲类传染病的预防、控制措施。11. 肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome，HFRS）：是由汉坦病毒（HV）引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。典型病例呈五期经过。【病理生理】（1） 休克：病程的37天常出现的低血压休克称为原发性休克，少尿期以后发生的休克称为继发性休克。原发性休克的原因主要是全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆

9、大量外渗使血容量下降。继发性休克的原因主要是大出血，继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足。（2） 出血：发热期皮肤黏膜的小出血点是由于毛细血管损伤、血小板减少和血小板功能异常所致。低血压休克期至多尿前期，主要是DIC导致凝血机制异常，此外血小板减少和功能障碍、肝素类物质增加和尿毒症等亦能导致出血。（3） 急性肾衰竭：肾血流障碍；肾脏的免疫损伤；肾间质水肿和出血，压迫肾小管，使尿量减少；肾缺血坏死；肾素、血管紧张素的激活，使肾动脉收缩，因而肾皮质血流减少，肾小球滤过率下降；肾小管管腔可被蛋白、管型等阻塞，使尿液排出受阻。【临床表现】典型病例表现为发热期、低血压休克期、少尿期、多

10、尿期、恢复期五期经过。（1） 发热期：1 发热：多数患者起病突然，有畏冷。发热，体温3940之间，以稽留热和弛张热多见，热程37天。一般体温越高，热程越长，则病情越重。轻型患者热退后症状缓解，重症患者热退后病情反而加重。2 全身中毒症状：表现为全身酸痛、头痛和腰痛，少数患者眼眶疼痛。头痛、腰痛、眼眶痛一般称为“三痛”。并可有胃肠道中毒症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。部分患者出现嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等精神症状。3 毛细血管损害征：主要表现为出血、充血、渗出水肿。皮肤充血潮红主要见于颜面、颈、胸部，重者呈醉酒貌。黏膜充血见于眼结膜、口腔的软腭和咽部，皮肤出血多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样、条索

11、点状瘀点。黏膜出血常见于软腭，呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。如在病程46天，腰、臀部或注射部位出现大片瘀斑，可能由DIC所致，是重症表现。渗出水肿征主要表现在球结膜水肿。4 肾损害：蛋白尿、管型。5 肝损害：ALT/AST升高，黄疸（2） 低血压休克期：一般发生于病程46日，多数患者在发热末期或热退同时出现血压下降。表现：血压改变；心血管系统的表现；水电及酸碱紊乱；DIC；脑水肿、脑出血； 肾损加重，出现衰竭，少尿或无尿；ARDS；多器官功能衰竭。（3） 少尿期：一般认为24小时尿量少于500ml为少尿，少于50ml为无尿。少数患者无明显少尿而出现氮质血症，称为无少尿型肾功能不全。少尿期一

12、般发生于5-8日，临床表现为尿毒症，酸中毒，水和电解质紊乱，严重者出现高血容量综合征和肺水肿。（4） 多尿期：病程914天，分为三期。1 移行期：每日尿量由500ml增至2000ml，虽尿量增加，但血BUN和肌酐等反而增高，症状加重。2 多尿早期：每日尿量超过2000ml，氮质血症未见改善，症状仍重。3 多尿后期：尿量每日超过3000ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降。此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克。（5） 恢复期：尿量恢复为2000ml，精神食欲基本恢复。【诊断】（1） 流行病学资料：发病季节，病前两个月进入疫区并与鼠类或其他宿主动物接触史。（2） 临床表现：早期三种主

13、要表现（发热中毒症状、充血出血外渗体征、肾损害）和病程的五期经过（发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期）。（3） 实验室检查：包括血液浓缩、血红蛋白和红细胞增高、血小板减少。尿蛋白大量出现和尿中带膜状物有助于诊断。血清、血细胞和尿中检出肾综合征出血热病毒抗原和血清中检出特异性IgM抗体可明确诊断。特异性IgG抗体需双份血清效价升高四倍以上有诊断意义。RT-PCR检出汉坦病毒RNA有助于诊断。【治疗】“三早一就”为本病治疗原则，即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。（1） 发热期：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC。（2） 低血压休克期：积极补容、注意纠酸、改善微循环。（3）

14、少尿期：稳、促、导、透，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。（4） 多尿期：移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防止继发感染。（5） 恢复期：补充营养逐步恢复工作。12. 流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B）：简称乙脑，是由乙脑病毒所致的、以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。经蚊媒传播，流行于夏秋季。临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征，重症者病后常留有后遗症。【临床表现】分为初期、极期、恢复期、后遗症期四期。极期：病程310天，突出表现为脑实质受损表现。（1） 高热：体温高达40，并持续不退至极

15、期结束，一般持续710天。发热越高，病程越长，病情越重。（2） 意识障碍：表现为嗜睡、谵妄、昏迷。多发生于38天，通常持续一周。（3） 抽搐：病情严重的表现。现有面部、眼肌、口唇部的小抽搐，随后肢体抽搐，强直性痉挛，历时数分钟至数十分钟不等，可反复发生。频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。 （4） 呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭。表现为呼吸节律不规则和幅度不均，最后呼吸停止。（5） 颅内压增高，脑疝形成：（6） 其他神经系统症状和体征：多在病程10天内出现。常有浅反射减弱或消失，深反射先亢进后消失，病理征阳性，脑膜刺激征。（7） 循环衰竭：常与呼衰同时出现，表现为血压下降，脉搏细数，休克和胃肠道

16、出血。高热、抽搐、呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者互为因果。【鉴别】中毒性菌痢：起病较乙脑较急，常于发病24小时内出现高热、抽搐、昏迷和感染性休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液正常。作肛拭或生理盐水灌肠镜检粪便，可见大量脓、白细胞。13. 艾滋病：又称获得性免疫缺陷综合症（AIDS），由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性传染病。主要经性传播。HIV主要侵犯破坏辅助性T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。【流行病学】（1） 传染源：病人及HIV携带者。病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者是重要的传染源。（2） 传播途径：性接触传播、经血传播、母婴传播、其他。

17、（3） 易感人群：人群普遍易感。高危人群为男同性恋、静脉药瘾者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。【临床分期】（1） 急性感染期：HIV感染后46周即可出现发热、全身不适、头痛、恶心、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹及颈、枕部淋巴结长大等。血清可检出HIV RNA及P24抗原。CD4/CD8比例倒置，血小板减少。（2） 无症状感染期：HIV感染者数月至数年无症状，实际为潜伏期。（3） 全身淋巴结肿大期：除腹股沟淋巴结以外，其他部位（如颈、枕、腋下）两处或以上淋巴结肿大。其直径大于1cm，无压痛，无粘连。（4） 艾滋病：可有五种表现。全身症状：如发热、盗汗、厌食、体重下降、慢性腹泻、易感冒等。全身

18、淋巴结、肝、脾肿大。神经系统症状：头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。严重机会性感染：如肺孢子菌肺炎。继发性肿瘤：如卡波西肉瘤。并发疾病：如慢性淋巴性间质性肺炎。目前WHO将HIV感染分为A、B、C三类，每类依据CD4+淋巴细胞数分为三级：0.5x109 /L为级；（0.20.49）x109 /L为级；0.2x109 /L为级。【临床表现】（1） 肺部：可发生肺孢子菌肺炎，表现为慢性咳嗽、发热，发绀，血氧分压降低。卡波西肉瘤也常侵犯肺部。（2） 神经系统：机会性感染，如脑弓形虫病等。肿瘤，如中枢系统淋巴瘤等。原发性HIV感染，如艾滋病痴呆综合征等。其他，如败血症相关性脑部等。表现为头痛、痴呆、

19、癫痫、脑神经炎、肢体瘫痪、共济失调等。（3） 消化系统：口腔、食管念珠菌病及HSV、CMV感染较常见。（4） 皮肤粘膜：分为感染、炎症性皮肤病及肿瘤三类。（5） 眼部：巨细胞病毒性视网膜炎及弓形虫视网膜脉络膜炎常见。【诊断】（1） 流行病学资料：有性乱交、静脉药瘾、输血制品史等。（2） 临床表现：急性感染期根据高危因素及类血清病表现；慢性感染期结合流行病学史、严重机会性感染或机会性肿瘤、CD4CD8比例降低。（3） 实验室检查：HIV抗原和抗体的检测。高危人群有以下两项或以上可疑诊AIDS，进一步检查确诊：1 短期体重下降10%以上。2 咳嗽或腹泻超过四周。3 持续或间歇发热超过四周。4 全身

20、淋巴结肿大。5 反复带状疱疹或慢性播散性HSV感染。6 口腔念珠菌病。7 全身瘙痒性皮炎。下列情况之一也应疑诊AIDS：1 难治性肺部感染或进展迅速的活动性结核病。2 中枢神经系统受损或中、青年痴呆症。3 卡波西肉瘤或伯基特淋巴瘤。【治疗】高效抗反转录病毒疗法（high active anti-retroviral therapy，HAART疗法）：通过三种或三种以上的抗病毒药物联合使用来治疗爱滋病。该疗法的应用可以减少单一用药产生的抗药性，最大限度地抑制病毒的复制，使被破坏的机体免疫功能部分甚至全部恢复，从而延缓病程进展，延长患者生命，提高生活质量。该疗法把蛋白酶抑制剂与多种抗病毒的药物混合

21、使用，从而使艾滋病得到有效的控制。（1） 核苷类似物反转录酶抑制剂（nucleoside reverse transcriptase inhibitors，NRTIs）：如齐多夫定（ZDV/AZT），拉米夫定（LAM）（2） 非核苷类似物反转录酶抑制剂（NNRTIs）（3） 蛋白酶抑制剂（protease inhibitors，PI）（4） 基因治疗联合方案：一般两种NRTIs联合一种NNRTIs或一种PI制剂。【预防】（1） 管理传染源（2） 切断传播途径：加强艾滋病防治知识宣传教育。禁止毒品注射，取缔娼妓，严禁性乱，高危人群用避孕套。严格筛查血液及血制品，用一次性注射器。严格消毒患者用过的

22、医疗器械。规范治疗性病。HIV感染的孕妇产前3个月起服AZT，产前顿服NVP200mg，产后新生儿72小时内一次性口服NVP2mg/Kg。注意个人卫生，不共用牙具、刮面刀、餐具等。（3） 保护易感人群。14. 恙虫病（tsutsugamushi disease）：又名丛林斑疹伤寒，是由恙虫病东方体引起的一种急性自然疫源性传染病。鼠类是主要的传染源。本病通过恙螨幼虫叮咬传播给人。临床上以叮咬部位焦痂或溃疡形成、发热、皮疹、淋巴结肿大、肝脾肿大及周围血液白细胞数减少等位特征。【诊断】（1） 流行病学资料：发病前3周内是否到过恙虫病流行地区，在流行季节有无户外工作、露天野营或在林地草丛上坐、卧等。（

23、2） 临床表现：起病急，高热，常伴寒战、剧烈头痛、全身酸痛等，颜面及颈胸部潮红，结膜充血等。特征性体征：1 焦痂与溃疡：本病之特征。焦痂呈圆形或椭圆形，大小不等。其边缘突起，如围堤状，周围有红晕，如无继发感染，则不痛不痒，也无渗液。痂皮脱落后即成溃疡。焦痂可见于体表任何部位，但多见于腋窝、外生殖器、腹股沟、会阴、肛周和腰背等处。2 淋巴结肿大：焦痂附近的淋巴结常明显肿大，可移动，常伴疼痛和压痛。3 皮疹：多出现于病程46天。皮疹常为暗红色充血性斑丘疹，多散在分布于躯干和四肢。皮疹持续37天后消退，不脱屑，可遗留少许色素沉着。4 肝脾肿大（3） 实验室检查：1 血象：周围血白细胞数减少或正常，中

24、性粒核左移，淋巴细胞数相对增多。2 血清学检查：变形杆菌OKK凝集试验（外斐反应）效价1:160或以上有诊断意义；补体结合试验；免疫荧光试验；斑点免疫试验；ELISA。3 病原学检查：病原体分离，分子生物学检查。【治疗】氯霉素、红霉素、四环素对本病有良好疗效。15. 伤寒（typhoid fever）：由伤寒杆菌引起的一种细菌性传染病。临床特征为持续性发热表情淡漠、相对缓脉、腹痛、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少等。伤寒细胞（typhoid cell）：巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片，称为伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为伤寒小结（typhoid nodule）或伤寒肉

25、芽肿（typhoid granuloma）。肥达反应（Widal test）：又称肥达试验，伤寒杆菌血清凝集反应。用伤寒杆菌菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原、副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原共五种，采用凝集法测患者血清中各种抗体的凝集效价。对伤寒有辅助诊断意义。【临床表现】典型伤寒分为四期。（1） 初期：病程第一周。起病缓慢，最早的症状是发热，热度呈阶梯型上升，可伴有全身不适、酸痛、消化道症状；右下腹可有轻压痛。 （2） 极期：病程23周。1 持续发热：多为稽留热型。2 神经系统中毒症状：表情淡漠、呆滞、反应迟钝，耳鸣、重听或听力下降，严重者有谵妄、颈项强直甚至昏迷。3 相对缓脉：心肌炎时不显示。4

26、 玫瑰疹：病程714天出现。主要分布于在胸、腹及肩背部。压之褪色。5 消化系统症状：食欲差，舌苔厚腻，多便秘，偶腹泻，腹部不适，右下腹可有深压痛6 肝脾肿大。肠出血、肠穿孔多在本期出现。（3） 缓解期：病程第四周。发热逐步下降，神经、消化系统症状减轻。（4） 恢复期：病程第五周。体温正常，神经、消化系统症状消失，肝脾恢复正常。【并发症】（1） 肠出血：最常见的严重并发症。多出现在病程23周。常有饮食不当、活动过多、腹泻及排便用力过度等诱因。少量出血时可无症状或仅有头晕、心率加快等表现，大便潜血阳性或柏油样大便。大量出血时，常表现为体温突然下降，头晕、口渴、恶心、烦躁不安等。（2） 肠穿孔：最严

27、重的并发症。常发生于病程23周。穿孔部位多位于回肠末段。穿孔前可有腹胀、腹泻或肠出血等先兆。临床表现为右下腹突然疼痛，伴恶心、呕吐，以及四肢冰冷、呼吸急促、脉搏浅速、体温和血压下降等休克表现（休克期）。经12小时后，腹痛和休克征可暂时缓解（平静期）。但不久体温迅速上升，腹痛持续存在并加剧；出现腹胀、腹壁紧张，全腹压痛和反跳痛，肠鸣音减弱或消失，移动性浊音等腹膜炎体征；白细胞数升高，腹部X线检查可发现膈下有游离气体（腹膜炎期）。（3） 中毒性肝炎：常发生于病程13周。检体可见肝脾肿大和压痛。ALT轻至中度升高。（4） 中毒性心肌炎：常出现于病程23周。有严重的毒血症状，主要表现为脉搏增快、血压下

28、降，第一心音低钝、心律失常。心肌酶谱异常。（5） 支气管炎及肺炎：多发生于极期。（6） 溶血性尿毒综合征：多发生于病程13周。临床表现为进行性贫血、黄疸加深，接着出现少尿、无尿。（7） 其他并发症：急性胆囊炎、脑膜炎等。【诊断】（1） 流行病学依据：当地的伤寒疫情、既往是否进行过伤寒菌疫苗预防接种，是否有过伤寒病史，最近是否与伤寒病人有接触史，夏秋季发病等流行病学资料。（2） 临床依据：起病缓，持续发热1周以上；腹胀、便秘或腹泻；表情淡漠、呆滞，伤寒面容；相对缓脉，玫瑰疹、脾肿大；白细胞不升高，嗜酸细胞降低；并发肠出血或肠穿孔则有助诊断。（3） 实验室依据：血和骨髓培养阳性有确诊意义。外周白细

29、胞数减少、淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达反应阳性有辅助诊断意义。【鉴别诊断】病毒性上呼吸道炎，细菌性痢疾，疟疾，革兰阴性杆菌败血症，血行播散型结核病，恶性组织细胞病【治疗】（1） 病原治疗：经验治疗的首选药物为第三代喹诺酮类药物，儿童和孕妇伤寒患者宜首选第三代头孢菌素。（2） 并发症的治疗：a. 肠出血：绝对卧床休息，密切监测血压、脉搏、血便量；暂时禁食；若患者烦躁不安，可给予地西泮；补充血容量，维持水、电解质、酸碱平衡；止血药；必要时输血；内科治疗无效时手术治疗。b. 肠穿孔：局限性穿孔的患者应给予禁食，胃肠减压，控制腹膜炎；肠穿孔并发腹膜炎应及时手术治疗，同时用足量有效

30、的抗菌药物控制腹膜炎。c. 中毒性心肌炎：严格卧床休息；保护心肌药物，如高渗葡萄糖，维生素等；必要时用肾上腺皮质激素；若出现心衰，应用洋地黄和利尿剂维持至症状消失。d. 溶血性尿毒综合征：足量有效的抗菌药物控制伤寒杆菌的原发感染；肾上腺皮质激素；输血，碱化尿液；小剂量或低分子右旋糖酐进行抗凝；必要时血液透析。e. 肺炎、中毒性肝炎、胆囊炎和DIC：相应内科治疗措施。15. 感染性休克（septic shock）：指病原微生物及其毒素侵入血液循环，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性介质，引起全身炎症反应综合征（SIRS），并作用于机体各个器官、系统，造成组织、细胞破坏，代谢紊

31、乱，功能障碍，甚至多器官功能衰竭，导致以休克为突出表现的危重综合征。【诊断】下列征象预示休克发生的可能：1 体温过高（40.5）或过低（36）2 非神经系统感染而出现神志改变3 血压90mmHg或体位性低血压4 心率增快、与体温升高不平行，或出现心律失常5 尿量减少（90mmHg，脉压30mmHg；脉率30ml/h；血红蛋白恢复基础水平，血液浓缩现象消失。b. 纠正酸中毒：首选缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功损害者不宜用）。c. 血管活性药物的应用：扩血管药物：适用于低排高阻型休克，应在充分扩容基础上使用。常用：受体阻滞剂，如酚妥拉明；受体兴奋剂，如异丙肾上腺素；抗胆碱能药物，

32、如阿托品、山莨菪碱；缩血管药物d. 维护重要脏器功能：强心药物的应用维护呼吸功能，防止ARDS：经鼻导管或面罩间歇加压吸氧肾功能的维护脑水肿的防治：血管解痉剂、高渗脱水剂、大剂量肾上腺糖皮质激素DIC的治疗：中等剂量肝素肾上腺糖皮质激素的应用（3） 抗内毒素治疗和抗炎症介质治疗16. 霍乱（cholera）：由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快。属我国甲类传染病。典型患者由于剧烈呕吐和腹泻，可引起严重脱水导致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭。【流行病学】（1） 传染源：患者和带菌者是霍乱的传染源。（2） 传播途径：胃肠道传染病，主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最

33、为重要。 （3） 人群易感性：人群普遍易感。胃酸有杀灭弧菌作用，只有在大量饮水、进食或胃酸缺乏，并有足够的细菌进入才发病。病后可获一定的免疫力，持续时间短，可再感染。（4） 流行季节与地区：流行高峰多在79月，有分布在沿江沿海为主的地理特点。【发病机制】霍乱弧菌侵入人体后发病与否取决于机体的胃酸分泌水平、霍乱弧菌的量和致病力。若曾进行胃大部切除术使胃酸分泌减少或大量饮水、大量进食使胃酸稀释，或者食入霍乱弧菌的量超过1089均能引起发病。霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠后，穿过肠黏膜上的黏液层，粘附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘上，并产生霍乱肠毒素（即霍乱原，choleragen）。霍乱肠毒素使G

34、TP酶活性受抑制，导致腺苷环化酶（AC）持续活化，使三磷酸腺苷不断转变为环磷酸腺苷（cAMP）。当细胞内cAMP浓度升高时，刺激肠黏膜隐窝细胞过度分泌水、氯化物及碳酸盐。同时抑制绒毛细胞对钠和氯离子的吸收，使水和NaCl等在肠腔积累，因而引起严重的水样腹泻。霍乱肠毒素还能使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多，使腹泻水样便中含有大量黏液。此外，胆汁分泌减少，因而大便可成“米泔水”样。【病理生理】（1） 水和电解质紊乱：剧烈呕吐和腹泻导致水和电解质大量丢失所致。严重者可出现周围循环衰竭。（2） 代谢性酸中毒：由于腹泻丢失大量碳酸氢根；周围循环衰竭，组织无氧代谢产生大量乳酸；急性肾衰时，不能排泄代谢的酸性物

35、质。【临床表现】（1） 吐泻期：以剧烈腹泻开始，继而出现呕吐。一般不发热。1 腹泻：发病的第一个症状。其特点为无里急后重，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快感。排出的粪便初为黄色稀便，后为水样便，以黄色水样便多见。严重者排出白色混浊的“米泔水”样大便。2 呕吐：一般发生在腹泻之后，不伴恶心，多为喷射性呕吐。（2） 脱水期：1 脱水：分轻、中、重三度。轻度脱水，可见皮肤黏膜干燥，皮肤弹性略差；中度脱水，可见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降和尿量减少；重度脱水，则出现皮肤干燥，没有弹性，声音嘶哑，并可见眼眶下陷，两颊深凹，神志淡漠或不清的“霍乱面容”。2 循环衰竭：可出现失水性休克。3 尿毒

36、症、酸中毒：表现为呼吸增快，意识障碍。4 肌肉痉挛：大量钠盐丢失所致。表现为痉挛部位的疼痛和肌肉强直状态。5 低血钾：肌张力减弱，膝反射减弱或消失，腹胀，心律紊乱等。（3） 恢复期/反应期：腹泻停止，症状消失，逐渐恢复。可出现反应性低热。【诊断】在霍乱流行季节、流行地区，任何有腹泻和呕吐的病人，均应考虑霍乱的可能，因此均需做排除霍乱的粪便细菌学检查。凡有典型症状者，均应先按霍乱处理。确诊：具有下列之一者，可诊断为霍乱。1 有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。2 在霍乱疫区、流行期间内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但无其他原因可查者

37、。3 疫源检索中发现粪便培养阳性前五天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。【治疗】治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。（1） 严格隔离（2） 及时补液：补液原则：早期、迅速、足量、先盐后糖 ，先快后慢，纠酸补钙、见尿补钾。1 静脉输液：常用541溶液，即每升溶液中含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g，另加50%葡萄糖20ml，以防低血糖。2 输液的量和速度：应根据失水程度而定。严重者开始每分钟可达4080ml，24小时总入量按轻、中、重分别给3000ml4000ml、4000ml8000ml、8000ml12000ml。儿童患者补液量按：24小时静脉补液量轻者为100150ml/

38、kg，中型150ml200ml/kg，重度200250 ml/kg。对轻、中型脱水的患者可予口服补液，重型、婴幼儿及老年患者则先行静脉补液，待病情好转或呕吐缓解后再改为口服补液。轻、中型脱水病人ORS用量，最初46小时成人服750ml/小时，体重不足20kg的儿童250ml/小时，以后依泻吐量增减，一般按排出1份大便给予1.5份液体计算。3 口服补液：一般用葡萄糖20g，氯化钠3.5g，碳酸氢钠2.5g，氯化钾1.5g，加水1000ml。适用于轻型患者。（3） 抗菌治疗：多西环素、诺氟沙星、环丙沙星等。（4） 对症治疗：纠正酸中毒、纠正休克和心力衰竭、纠正低血钾、抗肠毒素治疗。17. 细菌性痢

39、疾（bacillary dysentery）：简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的肠道传染病，又称志贺菌病。主要通过消化道途径传播，流行于夏秋季。主要临床表现是腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，可伴发热及全身毒血症症状，严重者可出现感染性休克，甚至发生中毒性脑病。【临床表现】急性菌痢：（1） 普通型（典型）：急起畏寒高热，伴头痛、发热、食欲减退，并出现腹痛腹泻，先为稀水样大便，后为脓血便，每日1020次或以上。里急后重明显。常伴肠鸣音亢进，左下腹压痛。（2） 轻型（非典型）：无明显发热。急性腹泻，每日大便10次以内。稀便有黏液无脓血。（3） 中毒性菌痢：2-7岁儿童多见，起病急骤，病势凶险，突然高热，

40、全身中毒症状明显，可有嗜睡、昏迷及抽搐，迅速发生循环及呼吸衰竭。临床以严重毒血症、休克和/或中毒性脑病为主要临床表现，局部症状轻甚至缺如。1 休克型（周围循环衰竭型）：表现为感染性休克，面色苍白，四肢发冷，皮肤出现花斑。心率加快，脉搏细数，血压下降，心肾功能不全，意识障碍。2 脑型（呼吸衰竭型）：以严重脑症状为主。早期有剧烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐，面色苍白，血压升高，意识障碍；严重者出现中枢性呼吸衰竭。3 混合型：具有以上两型之表现，病死率很高。【治疗】（1） 急性菌痢：1 一般治疗：必须卧床休息，忌疲劳。应继续进食，以流质为主，或半流质少渣饮食。2 对症治疗：均应口服补液。3 抗菌

41、治疗：成人首选氟喹诺酮类。学龄前儿童忌用。（2） 中毒性菌痢：1 抗菌治疗：氟喹诺酮类。2 抗休克治疗：扩充血容量，早期尽快输液，用低分子右旋糖酐和碳酸氢钠；解除血管痉挛，用山莨菪碱（6542）；防止脑病，发热患者给予物理降温，或用冬眠合剂。18. 流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis，meningococcal meningitis）：简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的经呼吸道传播的急性化脓性脑膜炎。主要临床表现为突发高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤黏膜瘀点和脑膜刺激征，严重者可出现感染性休克和脑实质损害。【临床表现】（1） 普通型1 前驱期（上呼

42、吸道感染期）：主要表现上呼吸道感染症状。2 败血症期：高热、寒战、体温迅速达40左右，伴明显毒血症症状，如头痛、全身不适、精神萎靡等。患者可以皮肤、眼结膜、软腭黏膜的瘀点、瘀斑，开始为鲜红色，以后为紫红色，病情严重者迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。3 脑膜炎期：主要是神经系统症状。剧烈头痛，频繁呕吐，呈喷射状，烦躁不安，颈项强直、克氏征及布氏征阳性等脑膜炎刺激征，重者有谵妄、神志障碍及抽搐。4 恢复期：体温下降，症状好转。（2） 暴发型：1 休克型：起病急骤，高热、寒战，伴头痛、呕吐，短时间内出现皮肤、黏膜的广泛瘀点、瘀斑，可迅速融合成大片伴中央坏死。随后出现周围循环衰竭症状，易发生DIC

43、。2 脑膜脑炎型：主要表现为脑膜及脑实质损害，除高热、头痛、呕吐外，意识障碍加深，并迅速进入昏迷状态。可反复惊厥，锥体束征阳性，脑水肿。重者有脑疝。3 混合型：病情极重。【诊断】（1） 冬春季，本病发生或流行地区。（2） 儿童突发高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤黏膜瘀点、瘀斑，脑膜刺激征（3） 实验室检查：1 血象：白细胞计数明显升高，中性粒明显升高。2 脑脊液检查：确诊的重要方法。可见脑脊液压力升高，外观混浊，白细胞数明显升高达1000106/L以上，以中性粒增高为主，蛋白质含量增加，糖及氯化物明显降低。3 细菌学检查：确诊的重要手段。在皮肤瘀点处刺破挤出组织液做涂片或染色；取血液、皮肤瘀点刺

44、出液或脑脊液做细菌培养。4 血清免疫学检测：检测特异性抗原或抗体。【鉴别诊断】P194【治疗】 暴发型（1） 休克型：1 尽早应用有效抗菌药物：青霉素G2 迅速纠正休克：在纠正血容量及酸中毒的基础上，如休克仍无好转，应用血管活性药物，可用山莨菪碱。3 肾上腺皮质激素：可短期应用，减轻毒血症，稳定溶酶体，解痉，强心，抑制血小板凝集。可用氢化可的松。4 治疗DIC：肝素5 保护重要脏器功能：心率加快时用强心剂。（2） 脑膜脑炎型：1 尽早应用有效抗菌药物：青霉素G2 减轻脑水肿，防止脑疝：及时脱水治疗，防止脑疝及呼吸衰竭，可用20%甘露醇。3 肾上腺皮质激素：减轻毒血症，稳定溶酶体，解痉，强心，抑制血小板凝集，减轻脑水肿，降颅压。可用地塞米松。4 呼吸衰竭的治疗：保持呼吸道通畅，吸氧。5 高热及惊厥：降温，镇定剂。【鉴别诊断】鉴别要点 细菌性痢疾 阿米巴痢疾病原体 痢疾杆菌 阿米巴原虫流行病学 散发性，可流行 散发性潜伏期 数小时至7天 数周至数月全身症状 多有发热及毒血症症状 多不发热，少有毒血症症状胃肠道症状 腹痛重，有里急后重，每日 腹痛轻，无里急后重，每日腹 腹泻十多次至数十次，多为 泻数次，多为右下腹压痛 左下腹压痛粪便检查 量少，黏液脓血便，镜检有 量多，暗红色果酱样便，有腥 多数红细胞及白细胞