第十七讲抗心律失常药精选文档.ppt

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1、第十七讲抗心律失常药一本讲稿第一页，共七十八页 心律失常：由于冲动形成或冲动传导异常所致的心跳节律和频率的紊乱，是严重的心脏疾病。本讲稿第二页，共七十八页 正常心律：窦性心律 频率：60-90次/分 规则：相等时间间隔（异位心律）本讲稿第三页，共七十八页心律失常的分型：缓慢型心律失常 快速型心律失常本讲稿第四页，共七十八页 缓慢型心律失常：窦性心动过缓 各种传导阻滞 本讲稿第五页，共七十八页缓慢型心律失常治疗：M受体阻断药 受体激动药本讲稿第六页，共七十八页快速型心律失常 窦性心动过速 房性早搏 室上性心动过速 心房扑动和颤动 室性早搏 室性心动过速本讲稿第七页，共七十八页本讲稿第八页，共七十

2、八页 抗心律失常药作用于心肌细胞膜的离子通道，改变心肌的电生理特性，从而抑制异常冲动形成，或影响异常冲动传导。本讲稿第九页，共七十八页 第 一 节 心脏的电生理学基础本讲稿第十页，共七十八页 细胞生物电现象 组织细胞在安静或活动时，都有生物电现象。医学上记录到的心电图就是心脏活动时生物电的表现。本讲稿第十一页，共七十八页 静息电位 细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。本讲稿第十二页，共七十八页 静息电位表现为膜内比膜外电位低，即膜内带负电而膜外带正电。本讲稿第十三页，共七十八页 这种内负外正的状态，称为极化状态。去极化本讲稿第十四页，共七十八页 内内外外本讲稿第十五页，共七十八页 静

3、息电位的产生机制 正常细胞内的K+浓度和有机负离子A-浓度比膜外高，而细胞外Na+浓度和Cl-浓度比膜内高。本讲稿第十六页，共七十八页A-K+K+K+K+Na+Na+Na+Cl-K+Na+外内K+Na+Na+K+Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-A-A-A-A-A-本讲稿第十七页，共七十八页 动作电位现象 当肌细胞受到刺激时，膜内原有的-90mV的负电位将迅速消失，变成+20-+40mV的正电位。这一过程称为去极化。本讲稿第十八页，共七十八页 去极化是暂时的，膜两侧的电位很快又恢复到静息时的内负外正状态和水平，这一过程称为复极化。本讲稿第十九页，共七十八页 动作电位过后，膜对K+的通透性恢复正常，

4、Na+通道的失活状态解除，并恢复到可激活状态，又能接受新的刺激。本讲稿第二十页，共七十八页动作电位时相：0相：去极化（Na+快速内流）1相：快速复极初期（K+外流）2相：平台期（Ca2+内流，K+外流）3相：快速复极末期（K+外流）4相：静息期（Na+外流，K+内流）本讲稿第二十一页，共七十八页动作电位(APD)：0-3相合称为动作电位时程主要受K+外流速度的影响。本讲稿第二十二页，共七十八页 在心肌细胞，动作电位的持续时间达数百毫秒。本讲稿第二十三页，共七十八页本讲稿第二十四页，共七十八页 心肌细胞的分类 自律细胞：窦房结、房室结和传导系统细胞 非自律细胞：心房和心室肌细胞本讲稿第二十五页，

5、共七十八页 心肌的自动节律性 在没有外来刺激的条件下，组织细胞能够自动地发生节律性兴奋的特性称为自动节律性。本讲稿第二十六页，共七十八页 自律细胞是一些特殊分化的心肌细胞，无收缩功能,有自动产生节律性兴奋的能力，包括窦房结、房室结、房室束和浦肯野细胞。4相自动除极本讲稿第二十七页，共七十八页本讲稿第二十八页，共七十八页 在正常情况下，窦房结的自动节律性最高，而其它部位的特殊传导组织的自动节律性比较低。本讲稿第二十九页，共七十八页 窦房结总是在其它特殊传导组织尚未发生兴奋之前首先发生兴奋，随后按心房肌、房室交界、房室束、心室内传导组织和心室肌的顺序引起心脏兴奋。本讲稿第三十页，共七十八页 窦房结

6、是主导整个心脏兴奋的部位，称为正常起搏点。本讲稿第三十一页，共七十八页 由窦房结所控制的心律称为窦性心律。其它部位的自律细胞都受到窦房结的控制，并不表现出它们的自动节律性，它们只是起着兴奋传导作用，称之为潜在起搏点。本讲稿第三十二页，共七十八页本讲稿第三十三页，共七十八页心肌细胞动作电位形式：快反应电位 慢反应电位本讲稿第三十四页，共七十八页 心房肌、心室肌和浦肯野纤维的去极化，由Na+内流所致，去极迅速，传导速度快，静息电位高（-90mV），属快反应细胞，其动作电位称为快反应电位。本讲稿第三十五页，共七十八页 窦房结、房室结细胞的去极化，由Ca2+内流所致，去极速度慢，传导速度也慢，静息电位

7、低（-40-70mV），属慢反应细胞，其动作电位称为慢反应电位。本讲稿第三十六页，共七十八页快反应和慢反应电活动细胞 电位除极传导离子变化快反应心肌传导系大快快Na+慢反应窦房结房室结小慢慢Ca2+本讲稿第三十七页，共七十八页 膜反应性 指膜电位水平和0相上升最大速率之间的关系。膜反应性是决定传导速度的重要因素。本讲稿第三十八页，共七十八页有效不应期(ERP)从开始除极至膜电位恢复到 60到-50mv的时间。本讲稿第三十九页，共七十八页 在ERP中，细胞对刺激不产生可扩布的动作电位。反映钠通道在除极后恢复到能有效地开放所需时间。本讲稿第四十页，共七十八页 有效不应期长，意味着心肌不起反应的时间

8、长，不易发生快速型心律失常。本讲稿第四十一页，共七十八页 抗心律失常药可延长有效不应期，使冲动落入有效不应期。本讲稿第四十二页，共七十八页本讲稿第四十三页，共七十八页 有效不应期的长短，多与动作电位一致，即动作电位时程长，有效不应期也延长。本讲稿第四十四页，共七十八页 第 二 节 心律失常发生机制本讲稿第四十五页，共七十八页发生机制l折返l自律性升高l 后除极 本讲稿第四十六页，共七十八页1 折返激动 冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回原处，再次兴奋原已兴奋过的心肌。本讲稿第四十七页，共七十八页 折返激动可发生在心脏的任何部位，大部分心律失常都可能由于折返激动而引起。本讲稿第四十八页，共七十

9、八页本讲稿第四十九页，共七十八页单个折返早搏连续折返心动过速、扑动多个微型折返颤动本讲稿第五十页，共七十八页2 自律性升高 窦房结功能降低或潜在起搏点的自律性增强，均会导致冲动形成的异常，出现心律失常。本讲稿第五十一页，共七十八页 3 后除极 继0相除极后所发生的除极。特点：频率快、振幅小、震颤性波动、不稳定，易引起异常冲动发放。本讲稿第五十二页，共七十八页早后除极:发生在2或3相，Ca2+内流增多引起。本讲稿第五十三页，共七十八页迟后除极:发生在4相，胞内Ca2+过多诱发短暂Na+内流引起。本讲稿第五十四页，共七十八页本讲稿第五十五页，共七十八页 第 三 节 抗心律失常药的基本作用机制和分类

10、本讲稿第五十六页，共七十八页一 抗心律失常药的基本作用机制 降低自律性 减少后除极 消除折返 本讲稿第五十七页，共七十八页 1降低自律性 减慢4相自动除极速率（Na或Ca）增加静息膜电位绝对值 延长动作电位时间本讲稿第五十八页，共七十八页2 减少后除极 阻止Ca2+或Na+内流 本讲稿第五十九页，共七十八页3 消除折返 改变传导 延长有效不应期 本讲稿第六十页，共七十八页二 抗心律失常药分类 钠通道阻滞药 -肾上腺素受体阻断药 延长动作电位时程药 钙通道阻滞药本讲稿第六十一页，共七十八页 第 四 节 常用抗心律失常药本讲稿第六十二页，共七十八页一 钠通道阻滞药本讲稿第六十三页，共七十八页奎尼丁

11、 Quinidine药理作用 降低自律性 延长不应期 减慢传导速度本讲稿第六十四页，共七十八页降低自律性：阻断钠通道，减慢4相Na+内流，从而降低心房、心室和浦氏纤维的自律性。本讲稿第六十五页，共七十八页延长不应期：减少K+外流，延长心房、心室、浦氏纤维的ERP。本讲稿第六十六页，共七十八页 减慢传导速度：减慢0相Na+内流，从而能降低心房、心室、浦肯野纤维等的0相上升最大速率，因而减慢传导速率。本讲稿第六十七页，共七十八页 特点：广谱、作用迅速、疗效显著，但不良反应多，限制了其应用。本讲稿第六十八页，共七十八页普鲁卡因胺 作用相似奎尼丁但较弱。主要用于室性心律失常治疗，如室性早搏、室性心动过

12、速等。本讲稿第六十九页，共七十八页 利多卡因 主要用于治疗室性心律失常，是防治心肌梗塞室性心律失常的首选药物。本讲稿第七十页，共七十八页 苯妥英钠 是最早用于心律失常的药物。主要用于室性心律失常及强心苷类药物中毒的抢救。本讲稿第七十一页，共七十八页 二-肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔（心得安）.本讲稿第七十二页，共七十八页 阻滞心肌1的受体，能抑制窦房结、心房、浦氏纤维自律性，此作用在运动及情绪激动时尤为明显。本讲稿第七十三页，共七十八页 用于交感神经兴奋所引起的室上性心律失常的治疗。对由运动和情绪激动、甲状腺功能亢进等所诱发的室性心律失常亦有效。本讲稿第七十四页，共七十八页 三 延长动作电位时

13、程药 胺碘酮 广谱抗心律失常药，用于室上性、室性心律失常治疗。本讲稿第七十五页，共七十八页降低自律性 阻滞Na+、Ca2+通道，降低窦房结和浦氏纤维自律性延长不应期 阻滞K+通道，抑制心肌复极过程减慢传导速度 阻滞Na+、Ca2+通道，减慢房室结和浦氏纤维传导速度。本讲稿第七十六页，共七十八页 四 钙通道阻滞药 维拉帕米(verapamil)异搏定 治疗室上性心律失常。本讲稿第七十七页，共七十八页 降低窦房结、房室结自律性 抑制4期Ca2+内流 减慢窦房结、房室结传导速度 抑制0期Ca2+内流，减慢上升最大速度 延长窦房结、房室结的有效不应期 阻滞钙通道，延长其恢复开放所需时间。本讲稿第七十八页，共七十八页